Vaimsed haigused on päritud?

Küsimus: Kas vaimsed häired on pärilikud? Me kavatseme vastu võtta 3-aastase tüdruku, kes on füüsiliselt ja vaimselt tervislik, kuid me teame, et bioloogiline ema kannatab kerge vaimuhaiguse all. Kas on oht, et tütaril on sama häire (isegi kui tema vanuses pole märke)?

Vastus: Enamik vaimseid häireid ilmnevad hilisemas eas ja paljudel neist on pärilik koostisosa. Isegi kui häire on pärilik komponent, ei tähenda see tingimata seda, et lapsel tekib vanemaga seonduv häire.

Enamik elus hilisemaid vaimseid häireid on kõige paremini mõistetav diabeedi-stressi mudeli kaudu, mis viitab sellele, et peale stressi võib inimesel esineda üksikuid haavatavusi, mis põhjustavad häireid. Pärilikkus muudab inimese, kes on vastuvõtlik vaimse tervise häiretele, ning keskkonna sotsiaalsed ja füüsilised mõjud "aktiveerivad" häire geneetiliselt haavatavas elanikkonnas.

Näiteks võib kaks inimest läbida täpselt sama elukogemuse, kuid üks neist arendab bipolaarseid häireid ja teine ​​ei tee seda. Isegi kaks inimest, kellel on sama geneetiline struktuur (identsed kaksikud), kes on läbinud sama elukogemuse ja ainult üks neist võib lõpuks areneda vaimse häire. Inimesed mõjutavad oma keskkonda, nagu see mõjutab keskkonda inimesi. Teisisõnu, need on keerulised küsimused ja meil on endiselt palju õppida.

Nagu teate, pole elus midagi kindel. Ei ole mingit võimalust kindlasti teada, mis (või mitte) teie lapsendava tütre juhtumisi vaimse häire üle või midagi muud. Siiski oleks otstarbekas proovida saada rohkem teavet ema vaimuhaiguse ja selle kohta, millised tema sümptomid on. Ma ütlen seda, et mitte takistada teid lapse vastuvõtmise eest oma perekonnale, kuid see teave võib aidata ennetava ravi otsimisel kas praegu või tulevikus.

Kas skisofreenia on päritud või mitte?

Skisofreenia on tuntud vaimne haigus. Maailmas põeb see haigus kümneid miljoneid inimesi. Haiguse esinemise peamistest hüpoteesidest hoolimata tõstatub eriti tähelepanelik küsimus: kas skisofreenia võib pärida?

Pärilikkus haiguse põhjuseks

Mure skisofreenia pärimise pärast on õigustatud inimestele, kelle perekondades registreeritakse haigusjuhtumeid. Võimaliku halva pärilikkuse tõttu on abielu sõlmimisel ja järeltulijate planeerimisel häiritud.

Lõppude lõpuks tähendab see diagnoos tõsiseid vaimseid hägusid (sõna "skisofreenia" tõlgendatakse kui "lõhestatud teadvust"): möödaminnes, hallutsinatsioonid, düsmotiilsus, autismi avaldumine. Haigestunud inimene ei suuda mõelda piisavalt, suhelda teiste inimestega ja vajada psühhiaatrilist ravi.

Esimesed haiguse leviku uuringud viidi läbi 19. ja 20. sajandil. Näiteks uuriti Saksa psühhiaatri Emil Krepelini kliinikus, üks kaasaegse psühhiaatria asutajatest, uuriti suuri rühmasid skisofreeniaga patsiente. Huvitav on ka Ameerika meditsiini professor I. Gottesman, kes selle teemaga tegeleb.

"Perekuteooria" kinnituseks oli algselt mitmeid raskusi. Selleks, et kindlalt määratleda, kas geneetiline haigus või mitte, oli vaja täieliku ülevaate inimhaigustest põhjustatud haigustest. Kuid paljud patsiendid lihtsalt ei suutnud usaldusväärselt kinnitada vaimsete häirete esinemist või puudumist oma peredes.

Võib-olla oli see osa patsientide sugulasi, kes teadsid vihjeid, kuid need faktid olid sageli hoolikalt varjatud. Sugulaste raskekujuline psüühikahäire tekitas kogu perele sotsiaalse tõrjutuse. Seetõttu langesid sellised lugud nii järglastele kui ka arstidele. Tihti oli haige inimese ja tema sugulaste vaheline ühendus täielikult katki.

Sellest hoolimata leiti haiguse etioloogias olev perekonna järjestus väga selgelt. Kuigi ühemõtteliselt ja positiivne vastus, et skisofreenia on tingimata päritud, ei anna arstid õnneks seda. Kuid geneetiline eelsoodumus on selle vaimse häire peamiseks põhjuseks.

Statistilised andmed "geneetiline teooria"

Praeguseks on psühhiaatrias kogutud piisavalt teavet, et jõuda teatud järeldusteni, kuidas skisofreenia pärandatakse.

Meditsiiniline statistika kinnitab, et kui teie pole klannilises järjekorras puuduvat ja segane, siis tõenäosus haigestuda ei ole suurem kui 1%. Siiski, kui selliste sugulaste seas ikka veel selliseid haigusi esineb, suureneb risk vastavalt 2 ja peaaegu 50%.

Kõrgeimad näitajad registreeritakse paarides identsete (monosügootsete) kaksikutega. Neil on täiesti identsed geenid. Kui üks neist on haige, siis teisele on 48% -line risk haigestuda.

Arstikogukonna suurt tähelepanu pööras psühhiaatria töös kirjeldatu (monograafia D. Rosenthal jt.) 20. sajandi 70. aastate alguses. Nelja identse kaksiku isa - tüdrukud kannatasid vaimuhaigusi. Tütarlapsed arenesid tavaliselt, õppisid ja suhtlesid oma eakaaslastega. Üks neist ei lõpetanud kooli, kuid kolm lõpetasid oma koolituse ohutult. Siiski hakkasid kõikidel õdedel tekkima skisoidseid vaimseid häireid vanuses 20-23 aastat. Kõige raskem vorm - katatooniline (iseloomulike sümptomitega psühhomotoorsete häirete kujul) registreeriti tüdruku, kes ei lõpetanud kooli. Loomulikult on sellistel eredatel kahtluste korral tegemist päriliku haigusega või omandatud, lihtsalt psühhiaatrites.

46% tõenäosusest, et haigestub järeltulija, kui üks tema vanematest on oma perekonnas haigestunud (kas ema või isa), kuid mõlemad on vanaema ja vanaisa haiged. Sellisel juhul on geneetiline haigus perekonnas ka tegelikult kinnitatud. Sarnane protsentuaalne risk on inimesel, kellel nii isa kui ema olid vaimuhaiged, kui nende vanematega pole sarnaseid diagnoose. Siin on üsna lihtne jälgida, et patsiendi haigus on pärilik ja mitte omandatud.

Kui mõnes abikaasa paarissaadikus on kaks patoloogiat, siis saab teise haigestumise oht 15-17%. Selline erinevus identsete ja vennalikute kaksikute vahel on seotud esimese geneetilise komplektiga esimesel juhul ja teine ​​- teises.

13% tõenäosusest on inimesel, kellel on üks patsient perekonna esimeses või teises põlves. Näiteks edastatakse haiguse esinemise tõenäosus emalt terve isaga. Või vastupidi - isalt, ema on tervislik. Valik: mõlemad vanemad on terved, kuid üks vaimuhaige on vanavanemate hulgas.

9%, kui teie õed-vennad olid vaimuhaiguse ohvrid, kuid lähimates hõimudelt enam sarnaseid kõrvalekaldeid ei leitud.

2 kuni 6% -l on oht inimesel, kelle perekonnal on ainult üks patoloogiline juhtum: üks teie vanematest, poiss-vend või õde, onu või tädi, üksi vennapähkidest jne

Pöörake tähelepanu! Isegi 50% tõenäosus ei ole lause, mitte 100%. Niisiis ei tohiks rahvamuidid haigete geenide ülekandmise paratamatuse kohta "põlvkonna kaudu" või "põlvkonnalt põlvkonnale" võtta südamega liiga lähedale. Praegu ei ole geneetikal veel piisavalt teadmisi, et igal konkreetsel juhul täpselt kindlaks teha haiguse esinemise vältimatus.

Milline rida on tõenäoliselt halva pärilikkuse?

Koos küsimusega, kas kohutav haigus päritakse või mitte, uuriti väga pärilikku tüüpi. Mis on kõige sagedasem haigus teekond? Inimestel on arvamusel, et naiselikkus pärilikkus on palju vähem levinud kui meestel.

Kuid psühhiaatria ei kinnita seda oletust. Küsimus, kuidas skisofreenia päritakse sagedamini - naissoost naiste või meeste kaudu näitas meditsiinipraktika, et sugu ei ole otsustava tähtsusega. See tähendab, et patoloogilise geeni ülekandmine emalt poja või tütre juurde on võimalik sama tõenäosusega kui isalt.

Müt, et haigus levib lastele sagedamini läbi isasliini, on seotud ainult meeste patoloogia eripäradega. Üldjuhul on vaimselt haigete meeste seas ühiskonnas pigem märgatavam kui naistel: nad on agressiivsemad, neist on rohkem alkoholi ja narkomaane, stress ja vaimsed komplikatsioonid raskendavad, raskendavad nad psüühiliste kriiside all kannatamise tagajärjel ühiskonnas halvemalt.

Teiste hüpoteeside korral patoloogia kohta

Kas kunagi juhtub, et psüühikahäire mõjutab isikut, kelle võistluses pole sellist patoloogiat täiesti olemas? Meditsiin vastas ühemõtteliselt positiivselt küsimusele, kas skisofreeniat saab omandada.

Haiguse arengu peamistest põhjustest koosneva pärilikkuse kõrval kutsuvad arstid ka:

  • neurokeemilised häired;
  • alkoholism ja narkomaania;
  • traumaatiline psüühika kogemus;
  • emade haigused raseduse ajal jne

Psüühikahäire arengu mudel on alati individuaalne. Pärilik haigus või mitte - igal juhul on nähtav ainult siis, kui võetakse arvesse kõiki teadvusehäire võimalikke põhjuseid.

Ilmselt koos halva pärilikkuse ja muude provotseerivate teguritega on haigestumise oht suurem.

Lisateave. Üksikasjalikumalt patoloogia, selle arengu ja võimaliku ennetamise põhjuste kohta räägib arst-psühhoterapeut, meditsiinikandidaat Galuschak A.

Mis juhtub, kui teil on oht?

Kui teate kindlalt sissetuleva eelsoodumuse olemasolu kohta vaimuhaigustele, peaksite seda teavet tõsiselt võtma. Igasugust haigust on lihtsam vältida kui ravimist.

Lihtsad ennetusmeetmed on igale inimesele suhteliselt võimekad:

  1. Hoidke tervislikku eluviisi, loobuge alkoholist ja muudest kehvatest harjumustest, vali kõige sobivam füüsiline tegevus ja puhkus, kontrollige dieeti.
  2. Vaadake regulaarselt psühholoogi, konsulteerige arstiga viivitamatult, kui teil esinevad kõrvaltoimed, ise ravi ei toimu.
  3. Pöörake erilist tähelepanu oma vaimsele heaolule: vältige stressitingimusi, liigseid koormusi.

Pidage meeles, et pädevad ja rahulikumad suhtumised soodustavad edukuse suunda igas ettevõttes. Arstide õigeaegseks raviks on meie aja jooksul paljud skisofreenia juhtumid edukalt ravitud ning patsientidel on võimalus tervislikuks ja õnnelikuks eluks.

Kas skisofreenia geen edastatakse lastele pärimise teel?

Skisofreenia esinemisest tingitud geneetiliste tegurite olemasolu ei ole kahtluse all, kuid mitte teatud kandekenetena.

Skisofreenia päritakse ainult siis, kui indiviidi elu, tema saatus, valmistab teatud liiki haiguse arengut.

Ebaõnnestunud armastus, elu õnnetused ja psühho-emotsionaalne trauma viivad asjaolule, et inimene liigub ebastabiilse reaalsuse suunas unistuste ja fantaasiate maailmast.

Hebefrenia skisofreenia sümptomite kohta lugege meie artiklit.

Mis on see haigus?

Skisofreenia on krooniline progresseeruv haigus, mis sisaldab psüühika kompleksi, mis tuleneb sisehaigustest, mis ei ole seotud somaatiliste haigustega (ajukasvaja, alkoholism, narkomaania, entsefaliit jne).

Selle haiguse tagajärjel toimub patoloogiline isiksuse muutus vaimsete protsesside rikkumisega, mida väljendavad järgmised sümptomid:

  1. Järk-järgult kaotatakse sotsiaalsed kontaktid, mis viib patsiendi isoleerimiseni.
  2. Emotsionaalne vaesumine.
  3. Mõtlemishäired: tühi viljakas paljusus, kohtuotsus, tervet mõistuse puudumine, sümbolism.
  4. Sisemised vasturääkivused. Patsiendi meeltes ilmnevad vaimsed protsessid jagunevad "enda" ja väliseks, see tähendab, et ta ei kuulu temasse.

Seonduvad sümptomid hõlmavad luulude esinemist, hallutsinatsiooni- ja illusoorseid häireid, depressiivset sündroomi.

Skisofreenia kulgu iseloomustavad kaks faasi: äge ja krooniline. Kroonilises staadiumis muutuvad patsiendid apaatsed: vaimselt ja füüsiliselt ammendatud. Ägeda faasi iseloomustab selge vaimne sündroom, mis hõlmab sümptomite-nähtuste kompleksi:

  • võime kuulda oma mõtteid;
  • häält, kommenteerides patsiendi tegevust;
  • kõneprintsiip dialoogi kujul;
  • oma püüdlusi viiakse läbi välise mõjuga;
  • mõjutab teie keha;
  • keegi võtab patsiendist tema mõtted;
  • teised saavad lugeda patsiendi meelt.

Skisofreeniat diagnoositakse siis, kui patsiendil on maniakaalse depressiivse häire, paranoiline ja hallutsinatoorsed sümptomid.

Kes võib haigestuda?

Haigus võib alata igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb skisofreenia esinemine vanuses 20 kuni 25 aastat.

Statistika kohaselt on meeste ja naiste haigusjuhtude arv ühesugune, kuid meeste hulgas areneb haigus palju varem ja võib alata noorukieas.

Naistel on haigus rohkem äge ja seda väljendavad elavad, emotsionaalsed sümptomid.

Statistiliste andmete kohaselt kannatab skisofreenia all 2% maailma elanikkonnast. Ühtse teooria haiguse põhjuseks täna ei ole olemas.

Kaasasündinud või omandatud?

Kas see on pärilik haigus või mitte? Praeguseks ei ole olemas ühtegi skisofreenia tekke teooriat.

Teadlased on esitanud hulga hüpoteese haigusseisundi mehhanismi kohta, ja igal neil on oma tõendid, kuid ükski neist mõistetest ei selgita täielikult haiguse päritolu.

Skisofreenia alguse mitmete teooriate seas on:

  1. Pärilikkuse roll. Teaduslikult tõestatud perekondlik vastuvõtlikkus skisofreenia suhtes. Ent 20% juhtudest esineb haigus esmakordselt peres, kus pärilik koormat ei ole tõestatud.
  2. Neuroloogilised tegurid. Skisofreeniaga patsientidel tuvastati kesknärvisüsteemi mitmesugused patoloogiad, mis olid põhjustatud ajukoe kahjustusest autoimmuunsete või toksiliste protsesside käigus perinataalsel perioodil või esimestel eluaastatel. Huvitaval kombel leiti sarnaseid kesknärvisüsteemi häireid skisofreenia patsiendi vaimselt tervetel sugulastel.

Seega on tõestatud, et skisofreenia on peamiselt geneetiline haigus, mis on seotud närvisüsteemi erinevate neuro-keemiliste ja neuroanatoloogiliste kahjustustega.

Kuid haiguse "aktiveerimine" toimub sise- ja keskkonnategurite mõjul:

  • psühho-emotsionaalne trauma;
  • perekondlikud dünaamilised aspektid: rollide ebaõige jaotumine, ülemäärase ema jne;
  • kognitiivne häire (tähelepanuhäire, mälu);
  • sotsiaalse suhtluse rikkumine;

Eeltoodu põhjal võib järeldada, et skisofreenia on multikaktorne polügeneetiline haigus. Sellisel juhul realiseeritakse konkreetse patsiendi geneetiline eelsood ainult sisemise ja välise teguri vastasmõju kaudu.

Kuidas eristada loid skisofreeniat neuroosist? Saate sellest kohe teada saada.

Milline geen on selle haiguse eest vastutav?

Mõni aastakümmet tagasi püüdsid teadlased tuvastada skisofreenia eest vastutava geeni. Aktiivselt soodustati dopamiini hüpoteesi, mis viitab dopamiini düsregulatsioonile patsientidel. Kuid see teooria on teaduslikult ümber lükatud.

Täna usuvad teadlased, et haiguse alus on paljude geenide impulsi ülekande rikkumine.

Pärand - mees- või naisliin?

Väitis, et skisofreenia levib sagedamini läbi isasurve. Need järeldused põhinevad haiguse ilmingute mehhanismil:

  1. Meestel esineb haigus varasemas vanuses kui naistel. Mõnikord võivad skisofreenia esimesed ilmingud naistel alata ainult menopausi ajal.
  2. Geneetilises kanduris esineb skisofreenia ennast käivitusmehhanismi mõjul. Mehed kannatavad psühho-emotsionaalset traumat palju sügavamalt kui naised, mis põhjustab neid haigusi sagedamini.

Kui emal on perekonnas skisofreenia, haigestuvad lapsed 5 korda sagedamini kui isa haigeks.

Andmete statistika geneetilise tundlikkuse olemasolu kohta

Geneetilised uuringud on tõestanud, et pärilikkus on skisofreenia kujunemisel.

Kui mõlemas vanuses haigus esineb, on haiguse risk - 50%.

Kui ühel vanematel on haigus, väheneb lapse esinemise tõenäosus lastele 5-10% -ni.

Twin meetodi uuringud näitasid, et haiguse pärilikkuse tõenäosus mõlemas identse kaksiku juures on 50% vallaliste kaksikutes - see arv langeb 13% ni.

Pärandina ei ole enam edastatud skisofreenia iseenesest, vaid haiguse eelsoodumus, mille realiseerimine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas käivitusmehhanismidest.

Jagatud isiksuse testimine on võimalik meie veebisaidile edastada.

Kuidas teada saada oma perekonna tõenäosust?

Skisofreenia saamise oht ebakompetentse geneetikaga inimesel on 1%. Kui perekonnas on üks vanem, siis on pärilikkuse tõenäosus 5 - 10%.

Kui haigus esineb emal, suureneb haiguse risk oluliselt, eriti meespatsiendil.

Kui mõlemad vanemad haige, on haiguse tekkimise tõenäosus 50%. Kui perekonnas esines skisofreenia vanavanemaid, siis on lapsevanema haiguse risk 5%.

Laste ja vendade haiguse tuvastamisel on skisofreenia tõenäosus 6-12%.

Mis on skisofreenia rida? Uurige sellest videost:

Kuidas pärida - skeem

Schizofreenia pärimisvõimalus sugulastel sõltub suguluse määrast.

Vaimne haigus - kõige kohutav ja ebatavaline vaimuhaigus

Vaimse tervisega seotud haigused tänapäeva maailmas ei ole haruldased ja kalduvus on selline, et uued sündroomid, mida teaduses ei uurita, ilmnevad. Pikem stress, ebatervislikud harjumused, halvenev ökoloogia - kõik need hingamisteede ilmnemise põhjused on ainult jäämäe tipp.

Millised haigused on vaimsed?

Vaimseid haigusi on iidsetest aegadest nimetatakse hinge haigusteks. Need haigused on otseselt vastu inimese tavalisele vaimsele tervisele ja toimimisele. Haiguse kulg võib olla kerge, siis võib inimesel tavaliselt ühiskonnas eksisteerida rasketel juhtudel - isiksus on täielikult "erodeeritud". Kõige kohutav vaimne haigus (skisofreenia, epilepsia, alkoholism võõrutussündroomi staadiumis) põhjustab psühhoosi, kui patsient võib ennast ja teisi kahjustada.

Vaimuhaiguse tüübid

Vaimsete haiguste klassifikatsioon on esitatud kahes suurtes gruppides:

  1. Endogeensed psüühikahäired - põhjustatud sisemistest teguritest hädas, sageli geneetilise (skisofreenia, bipolaarne häire, Parkinsoni tõve, seniilse dementsuse, vanusega seotud funktsionaalsed ja psüühikahäired).
  2. Eksogeensed vaimuhaigused (välistegurite mõju - traumaatiline ajukahjustus, rasked infektsioonid) - reaktiivne psühhoos, neuroos, käitumishäired.

Vaimse haiguse põhjused

Kõige tavalisem vaimuhaigus on pikka aega uuritud eksperdid, kuid mõnikord on raske selgitada, miks oli see või kõrvalekalle, kuid üldiselt on mitmeid regulaarselt või riskide haiguse:

  • ebasoodne keskkond;
  • pärilikkus;
  • vaene rasedus;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • laste vägivald lapsepõlves;
  • neuroinsinkatsioon;
  • raske psühho-emotsionaalne trauma.

Kas vaimsed haigused pärinevad?

Paljud vaimsed haigused on päritud, selgub, et alati esineb eelsoodumus, eriti kui mõlemad sugukonna vanemad on vaimuhaigused või abikaasad ise on halvad. Pärilik vaimuhaigus:

  • skisofreenia;
  • bipolaarne häire;
  • depressioon;
  • epilepsia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • skisotipalne häire.

Vaimse haiguse sümptomid

Mitmete sümptomite esinemine võimaldab kahtlustada inimese stressi psüühikaga, kuid spetsialist võib ainult seda nõu pidada ja seda uurida, et see haigus või isiksuse tunnused avalduksid. Üldised vaimuhaiguse tunnused:

  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • jama;
  • Dromomania;
  • pikaajaline depressioon, ühiskonna vältimine;
  • ettevaatamatus;
  • alkohol, narkomaania;
  • pahelisus ja kättemaks;
  • soov põhjustada füüsilist kahju;
  • autoagressioon;
  • emotsioonide emastumine;
  • tahte rikkumised.

Vaimuhaiguste ravi

Vaimne haigus - see haigusjuhtum, vajab ravimaandamist mitte vähem kui ükskõik milline somaatiline haigus. Mõnikord aitab ainult pädev ravimivalik või efektiivne psühhoteraapia aeglustada isiksuse lagunemist rasketes skisofreenia vormides, epilepsias. Psüühikahaigused, ravimaine:

  • neuroleptikumid - vähendada psühhomotoorse agitatsiooni, agressiivsust, impulsiivsust (aminaziini, sonapka);
  • trankvilisaatorid - vähendavad ärevust, parandavad une (fenozepam, buspiroon);
  • antidepressandid - aktiveerige vaimsed protsessid, parandage meeleolu (miracetool, iksel).

Hüpnoosravi vaimuhaiguste korral

Ühiseid vaimseid haigusi ravitakse lisaks hüpnoosiga. Hüpnoosivastase ravi puudumine on see, et hüpnoos on vaid väike osa vaimuhaigetelt patsientidelt. Kuid on edukas juhul pikaajalise remissiooni pärast paari seanssi hüpnoos, see on oluline meeles pidada, et selline vaimuhaiguste nagu skisofreenia ja dementsus on ravimatu ja konservatiivne ravi on peamine ja hüpnoos aitab teil leida alateadvuse vana vigastused ja "kirjutada" sündmuste käigus, mis leevendavad sümptomaatika.

Vaimse haiguse puudumine

Vaimsed kõrvalekalded ja haigused piiravad tõsiselt inimese tööalast tegevust, tema taju maailmamuutustest, taganemisest ja desocialiseerimisest. Patsient ei saa elada täisväärtuslikku elu, mistõttu on oluline kaaluda sellist valikut nagu puue ja hüvitiste määramine. Millistel juhtudel on diagnoositud vaimne puue, on see nimekiri:

  • epilepsia;
  • skisofreenia;
  • dementsus;
  • Alzheimeri tõbi;
  • Parkinsoni tõbi;
  • dementsus;
  • raske dissotsiatiivse isiksusehäire;
  • bipolaarne afektiivne häire.

Vaimse haiguse ennetamine

Vaimsed häired või haigused muutuvad nüüd sagedamini üha olulisemaks, mistõttu ennetusprobleemid muutuvad üha olulisemaks. Psüühikahäiretega seotud haigused - milliseid meetmeid on haiguse arengu ennetamiseks või juba käimasolevate hävitavate ilmingute leevendamiseks oluline võtta? Vaimse hügieeni ja vaimse tervise hügieen on tegevuste kompleks, mille eesmärk on toetada vaimset tervist:

  • töökorraldus, puhkus;
  • piisav vaimne koormus;
  • stressi, neuroosi, ärevuse õigeaegne tuvastamine;
  • perepüki uurimine;
  • raseduse planeerimine.

Ebatavaline vaimne haigus

Maniakaal-depressiivne psühhoos, skisofreenia, epilepsia - paljud neist on nende häirete kohta kuulnud, kuid haruldased vaimuhaigused, mis ei ole hästi tuntud:

  • bibliomania - kinnisidee konkreetse autori raamatute omandamise ja kogu raamatu levitamisega;
  • hüsteeriline fantaasia - vastupandamatu soov valetada, koostada enda kohta erinevaid lugusid;
  • Koro või suguelundite sissetõmbamismehhanism sündroom - patsient on veendunud, et tema genitaalid pidurdamatult tõmmata keha, ja kui surm juhib üsna tulla - isik lõpetab magada, vaadates peenise;
  • Korati deliirium - inimene, kellel see haigus on veendunud, et ta on surnud või üldse ei eksisteeri, võib patsient tunduda, et tema elundid lagunevad ja tema süda ei peksmist;
  • Prosoopagnoos - inimene on keskkonnas orienteeritud, kuid ei näe ega tunnusta inimeste nägusid.

Psüühikahjustusega kuulsused

Ägenemist vaimuhaiguse või häired ei jää märkamata - sest kõik tähed meeles, et peita asju kuulsus asi ei ole lihtne, ja teha kuulsused eelistavad rääkida avameelselt oma probleemidest, juhtides tähelepanu ise. Erinevate vaimuhaigustega kuulsused:

  1. Britney Spears. Käitumine ja teod Britney "kolisid välja rullidest" ei arutanud, välja arvatud, et laisk. Enesetapukatse, peavalu impulssne raseerimine on kõik sünnitusjärgse depressiooni ja bipolaarse isiksusehäire tagajärg.
  2. Amanda Bynes. 90-ndate lõpus särav täht. eelmisel sajandil äkitselt ekraanilt kadunud. Raskekujuline alkoholi ja narkootikumide kasutamine on paranoiline skisofreenia arendamise debüüt.
  3. David Beckham. Jalgpalli tärni kannab obsessiiv-kompulsiivset häiret. Taaveti jaoks on oluline selge järjekord ja kui tema majas objektide paigutus muutub, siis see tekitab tugevat ärritust.
  4. Stephen Fry. Inglise kirjanik noorelt depressioon, tunde oma väärtusetuse, püüdes mitu korda enesetappu, ja ainult 30 aastat Stephen oli diagnoositud - bipolaarne häire.
  5. Herschel Walker. Mõni aasta tagasi diagnoositi Ameerika jalgpalluril üksikisiku dissotsiatiivne häire (jagunemine). Alates teismelisusest tundis Gerchel endas eneses mitu isiksust ja selleks, et mitte kaotada oma meelt, hakkas ta välja töötama tugeva autoritaarse isiksuse.

Filmid vaimsete haiguste kohta

Inimese vaimsete häirete teema on alati kino huvitav ja nõudlik. Neuropsühhiaatrilised haigused on nagu hinge saladused - teod, motiivid, tegevused, mis motiveerib inimesi psühhopatoloogiaga? Vaimuhaiguste filmid:

  1. "Mind mängud / ilusad meeled". Hiilgav matemaatik John Forbes Nash hakkab äkitselt käituma kummaliselt, suhtleb telefoniga salapärase CIA agendi kaudu, viib selle kokkulepitud kirjutamiskohta. Peagi selgub, et kontaktid LKAga on Johannese kujutlusvõime nähtus ja asjad on palju tõsisemad - paranoiline skisofreenia koos visuaalsete ja kuulmis hallutsinatsioonidega.
  2. "Shutter Island". Filmi pimedas atmosfäär on otse lõpuni kinni jäänud. Kohtutäitur Taddy Daniels ja tema partner Chuck jõuavad Shutteri saareni, kus asub eriti raskete vaimsete patsientide ravi spetsialiseerunud psühhiaatriahaigla. Rachel Solando, lapse tapja ja kohtutäituri ülesanne selle kaotamise uurimiseks kaovad kliinikult, kuid uurimine näitab Teddy Danielsi sisemisi demoneid. Film näitab skisofreenia indiviidi ärevust.
  3. "Looduslikud sünnipüüdjad". Mad paar Mickey ja Mallory reisivad ümber Ameerika Ühendriikide lahkuvad korpused maha. Scandalously sensatsiooniline film, mis illustreerib dissocial isiksusehäiret.
  4. "Surmav atraktiivsus". Mis võib põgusat kirge nädalavahetuseks koos erilise, kannatab piiri isiksusehäirega? Taani kogu elu lendab pärast reetmist mahasuruma: atraktiivne Alex osutus maniaksiks ja ähvardas enesetapu, kui Dan ei ole temaga, röövib tema poega.
  5. "Kaks elus / kirg mõistusega". Laps, kellel on kaks last, elab väikest prantsuse linna tavalist elu, hoolitseb laste eest, töötab kodus ja kirjutab ajakirjade arvustusi. Kõik muutub öösel, kui Martha uhkeldub magama - on veel üks tore elu, kus ta on kirjandusagentuuri juhataja ilus vamp Marty. Mõlemad elavad: tõeline ja see, mis unistusel toimub, on omavahel põimunud ja Martha ei saa enam eraldada, kus reaalsus on ja kus magada. Kangelane kannatab dissotsiatiivse isiksusehäirega.

Schizofer ja pärilik teooria

Skisofreenia on endogeense iseloomuga pärilik haigus, mida iseloomustavad mitmed negatiivsed ja positiivsed sümptomid ning progresseeruvad isiksuse muutused. Selle definitsiooni järgi on selge, et patoloogia on päritud ja jätkub pikka aega, läbides selle arengu teatud etappe. Tema negatiivsed sümptomid on patsiendi varem esinenud sümptomid, mis "kukuvad välja" tema vaimse aktiivsuse spektrist. Positiivsed sümptomid on uued sümptomid, nagu hallutsinatsioonid või pettumust häired.

Tuleb märkida, et tavapärase ja päriliku skisofreenia vahel ei esine märkimisväärseid erinevusi. Viimasel juhul on kliiniline pilt vähem väljendunud. Patsiendid tunnevad kõnet ja mõtlemist, haiguse progresseerumisel võivad reaktsioonid kõige ebaolulistele stiimulitele esineda agressiivsed haiguspuhangud. Reeglina on pärilikku haigust raskem ravida.

Üldiselt on täna vaimsete haiguste pärilikkuse küsimus üsna terav. Mis puudutab sellist patoloogiat nagu skisofreenia, siis siin on pärilikkus tõesti võtmeroll. Lood on tuntud juhtudest, kui oli terveid "hullumeelseid" perekondi. Pole üllatav, et inimesi, kelle sugulastele on diagnoositud skisofreenia, pahaneb küsimus, kas haigus on pärilik või mitte. Siinkohal tuleb rõhutada, et paljud teadlased väidavad, et inimestel, kellel ei ole haiguse geneetiline eelsoodumus teatavatel ebasoodsatel tingimustel, ei ole vähem risk skisofreeniahaigete haigestumiseks kui need, kelle peresid on juba olnud patoloogilised episoodid.

Geneetiliste mutatsioonide tunnused

Kuna pärilik skisofreenia on üks kõige sagedasemaid vaimuhaigusi, on suhteliselt palju teaduslikke uuringuid, et uurida võimalikke mutatsioone puuduvate või vastupidi konkreetsete mutatsioonide geenide esinemise tõttu. Arvatakse, et nad suurendavad haiguse tekkimise ohtu. Siiski leiti ka, et need geenid on kohalikud, mis viitab sellele, et olemasolev statistika ei saa nõuda 100% täpsust.

Enamikke geneetilisi haigusi iseloomustab väga lihtne pärilik tüüp: on olemas üks "vale" geen, mis on pärijad pärilik või mitte. Teiste haiguste korral on mitu sellist geeni. Sellise patoloogia nagu skisofreenia korral puudub täpne teave selle arengu mehhanismi kohta, kuid on olemas uuringud, mille tulemused näitasid, et selle esinemises võib olla seotud seitsekümmend neli geeni.

Südamliku ülekande skeem

Uuringu ühes viimases uuringus uurisid teadlased mitut tuhat patsienti, kellel oli diagnoositud "skisofreenia", genoomid. Selle eksperimendi läbiviimise põhiliseks raskuseks oli see, et patsientidel olid erinevad geenide komplektid, kuid enamusel defektsetest geenidest olid mõned ühised tunnused ja nende funktsioonid olid seotud arengu protsessi reguleerimisega ja järgneva aju aktiivsusega. Seega, mida rohkem selliseid "valesid" geene on konkreetses isikus, seda kõrgem on tõenäosus, et tal on vaimne haigus.

Tulemuste vähene usaldusväärsus võib olla seotud erinevate geneetiliste tegurite arvessevõtmise probleemidega, samuti keskkonnateguritega, mis mõjutavad patsiente kindlalt. Võib ainult öelda, et kui skisofreenia haigus on päritud, on see kõige elementaarsemas seisundis, mis on lihtsalt kaasasündinud psüühikahäirete eelsoodumus. Ükskõik millises haiguses esineb hiljem teatud isik või mitte, sõltub paljudest teistest teguritest, eriti psühholoogilistest, stressist, bioloogilistest jne.

Statistika andmed

Hoolimata asjaolust, et siiani pole ümberlükkamatuid tõendeid selle kohta, et skisofreenia on geneetiliselt määratud haigus, on olemas olemasolev hüpoteesi kinnitamiseks vajalik teave. Kui inimesel, kellel puudub "halb" pärilikkus, on oht saada ligikaudu 1%, siis geneetilise eelsoodumusega suurenevad need arvud:

  • kuni 2%, kui onu või tädi, sugulane või õde leiavad skisofreeniat;
  • kuni 5% ühe vanema või vanaisa tuvastatud haiguse korral;
  • kuni 6%, kui pooled vennad või õde on haige ja kuni üheksa-aastased lapsed ja vennad;
  • kuni 12%, kui haigus diagnoositakse mõnes vanemas ja vanemas või vanaisuses;
  • kuni 18% -ni on suguvõsade kaksiksõbraliku haiguse oht, identsete kaksikute puhul suureneb see näitaja 46% -ni;
  • ka 46% on haiguse tekkimise oht, kui üks vanematest on haige, samuti mõlemad tema vanemad, see tähendab vanaisa ja vanaema.

Vaatamata nendele indikaatoritele tuleb meeles pidada, et inimese vaimne seisund mõjutab mitte ainult geneetilisi, vaid ka paljusid teisi tegureid. pealegi, isegi piisavalt kõrgete riskidega, jääb alati täiesti tervislike järglaste sünnitamise tõenäosus.

Diagnostika

Kui tegemist on geneetiliste patoloogiatega, siis enamik inimesi muretsevad ennekõike nende endi järeltulijate pärast. Pärilike haiguste ja eelkõige skisofreenia eripära seisneb selles, et peaaegu võimatu ennustada suure tõenäosusega haiguse edasikandumist või mitte. Kui perekonnas, kellest üks või mõlemad tulevased lapsevanemad olid selle haiguse juhtumitel, on mõistlik konsulteerida geneetikumiga raseduse planeerimisel ning loote emakasisese diagnostilise uurimise läbiviimiseks.

Nii on päriliku skisofreenia puhul üsna ekspresseeritud sümptom, seda on väga raske diagnoosida esialgsel etapil. Enamikul juhtudel diagnoos tehakse mitu aastat pärast esimesi patoloogilisi märke. Diagnoosimisel on juhtiv roll patsientide psühholoogilisel uurimisel ja nende kliiniliste ilmingute uurimisel.

Tagasi küsimusele, kas skisofreenia on päritud või mitte, võime öelda, et täpset vastust veel ei eksisteeri. Patoloogilise seisundi arengu täpne mehhanism ei ole veel teada. Puudub piisav põhjus, et väita, et skisofreenia on 100% geneetiliselt määratud haigus, samuti ei saa öelda, et selle esinemine on tingitud ajukahjustusest igal konkreetsel juhul.

Tänapäeval uuritakse jätkuvalt inimeste geneetilisi võimeid ja maailma teadlased ja teadlased jõuavad järk-järgult arusaamisele päriliku skisofreenia tekke mehhanismist. Tuvastati spetsiifilised geenimutatsioonid, mis tõstsid haiguse tekkimise riski rohkem kui kümme korda, ning samuti leiti, et teatavatel tingimustel võib patoloogia tekitamise oht päriliku tundlikkuse esinemise korral ulatuda üle 70%. Kuid need arvud on suhteliselt meelevaldsed. Me võime ainult kindlalt öelda, et skisofreenia farmakoloogiline ravi lähitulevikus sõltub teaduse arengust selles valdkonnas.

Pärilikkuse mõju laste vaimsele tervisele. Pärimispõhimõtted ja haiguste esinemine vanusega

Kuidas uurida geneetiliste tegurite mõju

Vaimse tervise teaduskeskuse kliinilise geneetika labor, RAMS, Moskva

Lapse vaimne areng on keeruline protsess, mida mõjutavad lapse pärilikkuse kumulatiivne mõju, perekonna kliima ja kasvatamine, väliskeskkond ning suur hulk sotsiaalseid ja bioloogilisi tegureid. Selles artiklis püüame vastata küsimusele, kui suur on geneetiliste (pärilike) tegurite mõju psüühiliste omaduste ilmingule vaimselt normaalsel inimesel, samuti vaimsete häirete arengus.

Kuidas uurida geneetiliste tegurite mõju

On kaks teaduslikku suunda, mis uurivad geneetiliste tegurite mõju inimestele. Üks neist on suunatud pärilikkuse mõju kvantitatiivse panuse kindlakstegemiseks haiguse esinemisele, teine ​​on seotud vaimsete häirete esinemise eest vastutavate geenide otsimise ja identifitseerimisega.

Pärandlikkuse rolli kvantitatiivse hindamise saamiseks haiguse kujunemisel uuritakse perekondi, kus sageli esineb (kogunenud) uuritavat haigust. Ka kvantitatiivse hindamise saamiseks uuritakse kahte paari: selgub, kui tihti mõlemad kaksikud kannatavad vaimuhaiguste all (nii on haiguse protsent kokku - kooskõla), samuti arvutab see näitaja erinevus identsete ja mitmikpuuliste kaksikute jaoks. Tõhus, kuigi üsna keerukas lähenemisviis on vaimsete häiretega lapsendavate laste, samuti nende bioloogiliste ja lapsendavate laste vanemate uurimine. Selline lähenemine võimaldab meil eristada geneetiliste tegurite panust ja jagatud (sisemise perekonna keskkonnas) teguritest uuritava häire arengusse.

Eespool kirjeldatud lähenemisviiside tulemusena saavad teadlased hinnata haiguse pärilikkuse taset ja arvutada selle esinemise suhteline risk patsiendi ja tema järeltulijate sugulaste vahel.

Pärandi või pärimise koefitsient on indikaator, mis kajastab geneetiliste tegurite panust uuritava tunnuse varieeruvusele. Loomulikult saab seda hinnata vere-sugulaste paaride uurimisel, st inimesed, kellel on ühised geenid. Hea näide pärilikkuse hindamisest on eraldatud kaksikute uurimine. Kuna sellised kaksikud olid kasvanud erinevatesse perekondadesse, võib nende sarnasust psühholoogiliste, emotsionaalsete ja käitumuslike tunnustega arvestada geneetiliste tegurite mõjuga, mille kvantitatiivne väljendus on pärilikkuse koefitsient. Me rõhutame, et pärilikkust pole võimalik tuvastada geneetilise eelsoodumusega, mida hinnatakse muude näitajate abil, näiteks kasutades suhtelise riski väärtust.

Psühhiaatriga seotud geenide tuvastamiseks uurivad teadlased isoleeritud sotsiaalseid kogukondi, kus see haigus koguneb. Näiteks on Vaikse ookeani saarte elanike ja välismaailmaga suletud usukogukondade hulgas läbi viidud mitmeid selliseid uuringuid. Selliste uuringute eeliseks on võime luua ühine esivanem ja jälgida haiguse levikut põlvest põlve. Selle tulemusena saavad teadlased kindlaks kromosoomi ala, mille sees on geen, mis on seotud (seotud) uurija huvi tekitava haigusega.

Teine uurimismeetod on geeni valik, mille struktuur häirib, mis arvatakse, et see põhjustab haiguse arengut (seda geeni nimetatakse kandidaatgeeniks), ja uuringut selle kohta, kuidas selle polümorfism seondub uuritava haiguse arenguga.

Mis on geeni polümorfism? On teada, et iga geeni võib kujutada mitmesuguseid vorme, neid nimetatakse geeni polümorfseteks variantideks ja seda fenomeni ise tähistab termin "molekulaarne geneetiline polümorfism". Polümorphism on tingitud muutustest nukleotiidide järjestuses geeni DNA-s, mida esindavad erinevad variandid. See võib olla ühe nukleotiidi asendamine teisega või nukleotiidjärjestuse (deletsioon) deletsioon või korduvate nukleotiidjärjestuste arvu muutus. Sellised muutused ei pruugi mõjutada geeni aktiivsust (ekspressiooni), st ei oma biokeemiliste muutuste tagajärjel mingeid tagajärgi. Muudel juhtudel võib nukleotiidide asendamine või nende korduvate järjestuste arvu muutumine mõjutada vastava ensüümi sünteesi, ja seejärel ilmnevad erinevused geenide erinevate polümorfsete variantidega inimestel juba biokeemilisel tasemel. Need erinevused ei ole harilikult haiguste arengu põhjus. Kuid ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) eeskuju järgides võib ensüümi aktiivsust seostada mõne psüühika eripäraga.

Mis on teada geneetiliste tegurite rollist vaimsetel ilmingutetel?

Psüühiliste ilmingute spekter on üsna lai. Murelikult normaalsed inimesed erinevad üksteisest erinevatest psühholoogilistest tunnustest. Samal ajal võib kindlalt öelda, et umbes pooltel tervislikel inimestel võib üksikute psühholoogiliste tunnuste raskusaste jõuda vahetasemele normaalse ja vaimse kahjustuse vahel (seda haigusseisundit meditsiinis nimetatakse "rõhuasetuse tasemeks"). Tähelepanu viitab isiku individuaalsete emotsionaalsete ja käitumuslike tunnuste omapärasele teritamisele, mis aga ei jõua isiksusehäire tasemeni (psühhopaatia). Diagnoosimise ja psühhopaatia vaheline joon on väga ähmane, seetõttu annavad arstid isiklike häirete diagnoosimisel keskenduma inimese võimalustele kohaneda selliste häiretega inimestega ühiskonnas. Selleks, et illustreerida tervisliku ja vaimse tervisega isiku vahelisi erinevusi, võrdleme inimesi paranoilise isikupära ja paranoiliste psühhopaatidega. Paranoidlikud isiksused on inimesed, keda iseloomustab tahtlikkus, huumorimeelne tundlikkus, ärrituvus, ülemäärane kohusetund ja ebaõigluse talumatus. Paranoidse isiksusehäire korral on haiguse peamised sümptomid: pidev rahulolematus mõnega, kahtlus, sõjaline täpsus suhtumine isiklike õiguste küsimustele, kalduvus kogeda selle kõrgendatud tähendust, kalduvus sündmuste omapäraseks tõlgendamiseks. Peaaegu igaüks meist on oma elus selliseid inimesi kokku puutunud ja mäletan, mil määral teised saavad oma käitumist tõrjuda või neid tagasi lükata.

Vaimsete ilmingute rõhutamisel järgneb nn piirihäired, mis hõlmavad neuroosi, psühhogeenseid depressioone, isiksushäireid (psühhopaatiat). Endogeensed (st sisemise faktori mõju tõttu) vaimuhaigused sulgevad selle haiguste leviku, millest kõige sagedamini on skisofreenia ja maniakaalne depressiivne psühhoos.

Lisaks eeltoodud kõrvalekalletele võivad lapsed haigusi, mis tekivad erinevate vaimuhaiguste tõttu vaimsete funktsioonide küpsemisel (selliseid häireid nimetatakse mittesegunevateks või düstogeneetiliseks arengu vormideks). Need häired põhjustavad lapse ebapiisavat intellektuaalset ja emotsionaalset arengut, mida võib väljendada vaimse alaarengu, hüperaktiivsuse, kriminogeense käitumise, tähelepanupuuduse (suurenenud distratiivsuse) ja autismi erinevates ilmingutes.

Mõelge geneetiliste tegurite rollile kõikidel ülalnimetatud juhtudel ja mis on teada geenidest, mis võivad olla seotud inimese psühholoogiliste omadustega, ja vaimsete haiguste arengut.

Isiku psühholoogilised omadused

Iga inimese isiksus ja psüühika on ainulaadne kombinatsioon mitmesugustest omadustest, mis moodustuvad paljude tegurite mõjul, mille hulgas pärilikkus ei ole alati juhtiv roll. Sellest hoolimata on kogu maailmas teadlased juba pikka aega üritanud vastata küsimusele: millised inimese eripärad on kindlaks määratud pärilikkuse ja millisel määral välistegurid võivad inimese psühholoogilise profiili kujundamisel geneetilisi tegureid ületada.

Üks esimesi sellele küsimusele proovis vastata inglise explorer Lord Haltonile. Selle raamatu "Geenius pärilikkus", mis ilmus 19. sajandi lõpus, peetakse üheks esimeseks tõsiseks tööks selles meditsiiniuuringus.

20. sajandil lõpeb ja areneb uus psühhogeneetika (lääne teaduses, mida nimetatakse käitumisharjumuste geneetikaks), ning algab ka peamistest vaimuhaigustest - skisofreenia ja maania-depressiivse psühhoosi - geneetilise komponendi uurimine. Möödunud sajandi 80. aastate lõpul ilmnes esimene skisofreenia molekulaarse geneetilise uuringu töö ja 1996. aastal olid teadlased esimesed, kes avastavad inimese iseloomu määravad geenid.

Tänapäevaste teaduslike uuringute kohaselt mängivad geneetilisi tegureid olulist rolli inimese isiksuse psühholoogiliste omaduste kujundamisel. Seega usuvad teadlased, et inimene pärib vanematelt põhi psühholoogilisi tunnuseid 40-60% võrra ja intellektuaalsed võimed pärinevad 60-80% ulatuses. Üksikasjalikumat teavet luure pärilikkuse kohta annab artikkel M.V. Alfimova "Geneetilise pärilikkuse mõju lapse käitumisele, mõju muutumine vanusega, pärilikkuse mõju käitumisele".

Praegu on teadlased üle kogu maailma aktiivselt uurinud inimkäitumise molekulaarse geneetilise baasi ja otsivad ka vaimsete haiguste arenguga seotud geene. Selliste geenide otsimise strateegia põhineb juba varem mainitud molekulaarsete geneetiliste polümorfismide omaduste ja psühholoogilise mudeli omaduste kasutamisel, mille välja pakkus välja kuulus Ameerika psühholoog R. Clonigier. Selle mudeli kohaselt on temperamenti peamised tunnusjooned tihedalt seotud inimese aju tekkivate biokeemiliste protsessidega.

Näiteks on inimese iseloomu selline tunnus nagu soov uute aistingute otsimiseks, riskihüvitis, mida autori poolt kutsutakse "uudsuse otsimine", tuleneb aju dopamiinisüsteemist, samal ajal kui aju serotoniinisüsteem vastutab hirmu reaktsioonide ilmnemise eest, ärevus teatud olukordades ja vastav tunnus sai nime "kahju vältimine".

Dopamiin ja serotoniin on ained, mis mängivad olulist rolli signaali edastamisel aju neuronites. Teisisõnu on need ained vastutavad konkreetsele olukorrale reageerivate inimeste ilmnemise eest: näiteks need mõjutavad ohtu. Teadlased uurivad nende ainete mõju inimese psüühikale, et teha kindlaks, kuidas dopamiini ja serotoniini suhe määrab inimese temperamendi.

Seega osalesid sellistes uuringutes spetsiaalse psühholoogilise testiga, mis võimaldas mõõta temperatuuri omadusi. Seejärel määrati geneetika kindlaks nendel inimestel serotoniini või dopamiini metabolismi kaasatud geeni struktuuri erinevus ning võrreldi erinevate geneetiliste variantide kandjate psühholoogiliste erinevuste raskust. Neljas kandidaat tüüpi dopamiini retseptori tüüp DRD4 peeti kandidaatgeeniks uudsuse otsingu uurimisel. Selles geenis avastati polümorfism, mis ilmnes nukleotiidide korduste arvu muutumisel - see arv erinevates inimesetes varieerus 4 kuni 7-le. Selgub, et inimestel, kellel on kordumismallide 7 geeni (alleel) kuju, oli suurem "uudsuse otsimise" koormus, kui inimestel, kelle kordumiste arv on võrdne 4. Selliste uuringute järeldused näitavad, et keskmiselt on alleeli 7 omanikud rohkem uudishimulised ja ekstravagantsed, impulsiivsemad ja ärritavad ning ka tõenäolisemalt rikuvad neid takistavaid reegleid.

Teadlased leidsid ka serotoniini ülekandmise eest vastutava geeni uurimises, et tema struktuuri muutused võivad mõjutada inimese psüühikat. Selgus, et selle geeni aktiivsus on tingitud nukleotiidide korduste arvust selle struktuuris, mis lõppkokkuvõttes mõjutab serotoniini tarbimist ajus. Leiti selle geeni 2 alleelid, mis tähistavad pikki ja lühikesi. Kui uuriti erinevate alleelide kandjate iseloomu, siis leiti, et lühikese alleeli kandjad on pika alleeli kandjatega võrreldes häirivamad.

On teada, et igal geenil on 2 alleeli, mis on saadud igast vanemast. Isik, kellel on kaks lühikest alleelit sisaldava geeni, on oma kahepoolsete alleelide geeni kandjaga nende psüühilistes omadustes üsna erinev. Selliste inimeste temperament varieerub suuresti: on tõestatud, et keskmiselt on kahe pikkade alleelide kandjad vähem murettekitavad, agressiivsemad ja neil on suurem skisoidsed omadused.

Teise geeni (monoamiini oksüdaas A (MAOA) geen) polüformism, mis mõjutab ka serotoniini ainevahetust inimese ajus, on otseselt seotud selliste temperamentiliste omadustega nagu agressiivsus, vaenulikkus ja impulsiivsus. Geneetikud on avastanud selle geeni mitmed polümorfsed variandid, mis erinevad pikkusega ja mis on tähistatud 1, 2, 3, 4, sõltuvalt selle pikkusest. Geeni alleelid 2 ja 3 on iseloomustatud vastava ensüümi aktiivsuse suurenemisega ja alleelide 1 ja 4 puhul selle vähenemisega, mis näitab teatud alleeli pikkuse olemasolu, mis on optimaalne serotoniini ensüümi aktiivsuse reguleerimiseks.

Andmete saamiseks selle kohta, kuidas selle geeni polüformism mõjutab inimese psüühikat, viidi läbi ainulaadne uuring. Me õppisime isaslaste rühmi - MAOA geeni teatud vormi omanikud. Nende jälgimine viidi läbi sünnist kuni täiskasvanuks saamiseni. Geneetiliselt uuriti lapsi, kes kasvasid düsfunktsionaalsetes perekondades, et mõista, miks mõned neist, kui valesti haritud, sooritavad ebaseaduslikke tegusid, teised aga mitte. Selgus, et ensüümi serotoniini kõrge aktiivsusega seotud geneetilise variandi kandjad üldiselt ei kaldu kõrvale asotsiaalset käitumist, isegi kui nad kasvasid düsfunktsionaalsetes perekondades.

Antud näited on üsna veenva näitena selle kohta, kuidas tõsiselt paljude geenivormide (molekulaarne geneetiline polümorfism) mõjutab isiksuseomaduste kujunemist. Siiski tuleb märkida, et iga ülalnimetatud geen muudab vaid väikese panuse eraldi psühholoogilise tunnuse ilmnemisse. Näiteks on serotoniini ülekandmise eest vastutava geeni polümorfism, ärevuse tõsidus inimestel vaid 3-4%. Teadlased usuvad, et psühholoogilise tunnuse esinemise eest vastutavad vähemalt 10-15 geeni, samas kui psüühikahäire moodustumine (või stabiilse temperamenti tunnus, näiteks agressiivsus) on võimalik ainult siis, kui inimene esineb terve rea geneetilisi muutusi.

Vaimse arengu häired

Nüüd kaalume otseselt laste halvenenud vaimset arengut ja püüame vastata küsimusele, kas selliste häirete ilmnemisel esineb geneetiline eelsoodumus.

Üks lapse vaimuhaiguste rikkumise ilmnemisest, mis võib olla tingitud geneetilisest tegurist, on õppimisvõimetus. Geneetiliselt kõige detailsemat mõju uuritakse ühe düsleksia vormi suhtes, mis on seotud spetsiifilise võimetusega lugeda, eelkõige suutmatust võrrelda kirjalikke ja kõneldavaid sõnu. See düsleksia vorm võib olla päritud ja on praegu aktiivselt otsinud geeni, mis vastutab selle rikkumise esinemise eest. Praeguseks on saadud tõendid selle kohta, et üks kromosoomi 6 piirkonda võib seostada selle düsleksia vormiga.

6-10% -l lastel diagnoositud haigus, nagu tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire (ADHD), on tingitud ka geneetilisest muutusest. Selle sündroomi manifestatsioonid on motoorne ärevus, kerge häirivus, lapse käitumise impulsiivsus. See häire esineb enamasti lapse geneetilise eelsoodumusega: teadlaste sõnul on ADHD pärilikkus 60-80%. Selle sündroomi all kannatavate lapsendavate laste uurimus näitas, et nende bioloogilised sugulased olid sagedamini kui lapsendajad. Tuleb märkida, et ADHD on sageli kombineeritud teiste psüühikahäiretega, näiteks depressiooniga, antisotsiaalse käitumisega, ülalkirjeldatud düsleksiaga, mis võimaldab teha järeldusi nende haiguste ühiste geneetiliste aluste olemasolu kohta.

Tõepoolest, muutused üksikute geenide struktuuris võivad mõjutada inimese tähelepanupuudulikkuse häire tekkimist, samuti depressiooni ja impulsiivset käitumist. Samal ajal väidavad teadlased, et neid geneetilisi häireid edastatakse kõige sagedamini ühe vanema lapsele.

Autism, haruldane, kuid tõsine psühholoogiline haigus, on ka geneetiliselt pärilik. Autism avaldub ennast üsna vara - tavaliselt diagnoositakse lapse esimesel kolmel eluaastal. Selle haiguse esinemissagedus on umbes 0,02% ja selle peamised sümptomid on kahjustanud sotsiaalset arengut, kõne puudumist või alaarengut, ebatavalisi reageeringuid väliskeskkonnale ja väljendatud stereotüüpset käitumist.

Geenivarude roll autismi kujunemises on väga suur, mida tõendavad sellised faktid nagu näiteks suur osa selle haiguse kokkulangevustest kaksikutes. On tõestatud, et 90% juhtudest saavad mõlemad kaksikud autismi. Kuid paljude teadlaste arvates võivad tavalistel inimestel esineda ka autismile iseloomulikud psühholoogilised kõrvalekalded - autismi diagnoosi määrab ainult nende kõrvalekallete raskusaste.

Selle haiguse areng on põhjustatud mitmete geenide korra struktuurist - 2-10-st, mis arvatavasti paikneb kromosoomidel 5, 15, 16, 17. On ka mõningaid tõendeid selle kohta, et autismi põhjuseks võivad olla serotoniini struktuuris häired ja glutamiini süsteemid inimese ajus.

Skisofreenia ja afektiivsed häired

Paljud uuringud on näidanud, et geneetilised faktorid mängivad olulist rolli selliste vaimuhaiguste nagu skisofreenia ja maniakaal-depressiivse psühhoosi kujunemisel. See järeldus viis põlvkondade, kahe paaride ja nende vaimsete häirete all kannatavate laste pikaajaliste uuringute läbi.

Skisofreenia on haigus, mida iseloomustavad erinevad psühholoogilised kõrvalekalded, mis on seotud taju, mõtlemise, käitumise, emotsionaalse sfääri, liikumise rikkumisega. Selle haiguse levimus on umbes 1-2%.

Sageli usuvad selle valdkonna mittespetsialistid, et skisofreenia tekib varases eas, kuid see pole täiesti tõene. Tõepoolest, selle haiguse kõige raskem vorm ilmneb lapsepõlvest alates, kuid nende arv ei ületa 5% kõigist juhtumitest. Muudel juhtudel on haiguse alguse keskmine vanus 20-33 aastat. Arvatakse, et arenevates riikides arenevad inimesed skisofreenia vanemas eas kui arenenud riikide elanikud. Siiski on uurimisandmete kohaselt USA-s see näitaja 21 ± 6 aastat ja näiteks Saksamaal ja Taanis 33 ± 9 aastat. Moskva Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on skisofreenia keskmine vanus 32 ± 9 aastat. Need arvud võivad olla üle hinnatud, kuna nad võtsid alammäära tasumise eest 18 aastat, mitte aga 15, nagu teistes riikides. Muude teadusuuringute raames saadud andmete kohaselt ei ole epidemioloogiline skisofreenia esinemise keskmine vanus Moskva elanike hulgas veidi madalam - 22 ± 7 aastat. Samuti on täheldatud, et meestel tekib skisofreenia nooremas eas kui naistel.

Skisofreenia esinemissagedus on suuresti seotud geneetiliste teguritega ja on päritud. Skisofreenia pärimise tõenäosuse hindamisel on väga suur protsent - 68-89%. Selle haiguse (isegi geneetilise eelsoodumuse korral) reaalne oht on palju väiksem - isegi ühe munarokkide puhul on see vaid 48%. Ühe haige vanemaga lapse skisofreenia risk on 13%, mõlemad haige vanemad on 46%. Kui teise sugupõlve sugulased (vanaemad, vanaisad, tütarlapsed, tädid) on haiged, siis on skisofreenia tekke oht vaid 4-5%.

Skisofreenia pärilikkuse taseme analüüsimiseks viiakse läbi mitmesuguseid uuringuid. Üldiselt kinnitavad sellised uuringud, et skisofreeniaga vanematele sündinud lastel on suurem haigus selle haiguse tekkeks kui lapsed, kelle vanemad on vaimselt tervislikud.

Eelkõige tehti uuring skisofreeniaga vanematele sündinud lastele, mille seejärel võtsid vastu terved pered. Uuring näitas, et sellistes laste puhul oli haiguse kujunemise tõenäosus 10%, samas kui nende lapsendavate laste vanemate bioloogilistel lastel oli see tõenäosus 1,5%.

Teises uuringus uuriti vastuvõetud laste vaimset seisundit, mille jäljendasid skisofreenia vanemad. Leiti, et nendel lastel oli palju tõenäosemalt piiripunkte (nt isiksusehäireid) võrreldes lastega, kelle bioloogilised vanemad olid vaimselt terved.

Hoolimata asjaolust, et skisofreenia esinemist põhjustavad kõige sagedamini geneetilised tegurid, ei tohiks unustada välismõju mõju selle haiguse arengule. Paljud teadlased peavad väga oluliseks väliskeskkonna rolli skisofreenia kujundamisel patsiendil. Täna on teadlased välja selgitanud mitmed mittegeneetilised tegurid, mis suurendavad skisofreenia ohtu: sünnist talvekuudel, sünnist tihedalt asustatud piirkondades, viiruslikke infektsioone, keerulist rasedust ja sünnitust ning mõningaid psühhosotsiaalseid tegureid nagu emigratsioon.

Skisofreenia viirusliku päritoluga seotud tõendid on enamasti kaudsed. Paljudes riikides läbiviidud uuringud on näidanud, et naised, kes on raseduse esimesel trimestril viirusnakkused, on suurendanud tõenäosust, et laps satub skisofreenia ohtu. Skisofreeniaga (talvekuudel) patsientide sündimise hooajalisust selgitab täpselt asjaolu, et paljude viirushaiguste levik on tihedalt seotud hooajaga. Siiski pole teadlased siiani suutnud tuvastada skisofreeniat põhjustavat spetsiifilist viirust. Haiguse viirusliku päritoluga leiti vaid mõnda kaudset põhjendust. Seega, mõnede skisofreeniaga patsientide puhul suurenes antikehade sisaldus mikroobse päritoluga individuaalsete parasiitide suhtes, mille nakkus võib esineda koduloomade kasside kaudu. Oli isegi mitmeid uuringuid, milles leiti, et skisofreeniaga inimesed puutuvad tõenäolisemalt kokku kassidega kui kontrollgrupiga.

Rasvatud raseduse ja sünnitusega skisofreenia tekke seos on üks argumente skisofreenia tekke teooria kasuks, mis põhineb arengumõjudele. Selle teooria järgi on skisofreenia edasine areng tingitud ajukahjustusest, mis esineb teatud loote arengu perioodil või vahetult pärast lapse sündi. *

Skisofreenia geenide otsimisel on pühendatud arvukalt uuringuid, kuid siiani on kõik tulemused esialgsed. Täpsemalt leiti spetsiifilisi piirkondi kromosoomidel 1, 6, 8, 13 ja 22, kus need geenid paiknevad tõenäoliselt. Spetsiifilisemad andmed saadi selle haiguse seostamise uuringute tulemusel mitmete kandidaatgeenide geenistruktuuri muutustega: nt serotoniini retseptori teatavad polüformaalsed variantid, dopamiini retseptorid ja COMT geenid on skisofreeniaga patsientidel sagedasemad mis väljendab mõnda muud psühholoogilisi tunnuseid ja vaimseid häireid.

Sellist endogeenset vaimuhaigust tuleb mõista nii nagu maniakaal-depressiivne psühhoos. Rahvusvahelises vaimuhaiguste klassifikatsioonis (ICD-10) loetakse seda pealkirja all "afektiivsed häired" ja seda nimetatakse bipolaarseks häireks. Selle haiguse kulgu iseloomustab maniakaalne ja depressiivne seisund. Maniakaal-depressiivse psühhoosi rahvastikuoht on 0,3-1,5%, kuid patsiendi sugulaste esinemise oht on populatsiooniriskist suurem. Selle haiguse pärilikkus on 30-80%. Üksikute twin-kaksikute puhul ulatub haiguse tekkimise tõenäosus 65%, mitme keele puhul 14%. Kuid selle haiguse akumuleerumine peredesse on üsna haruldane. Maniakaal-depressiivse psühhoosi molekulaarsed geneetilised uuringud viitavad sellele, et vastav geen on kromosoomis 18.

Kui maniakaal-depressiivse psühhoosi pildil ilmnevad ainult depressiivsed seisundid, nimetatakse seda depressiooniks. Naiste depressiooni oht on 12-20%, mis on mõnevõrra kõrgem kui meestel (9-12%). Esimese astme sugulaste depressioonirisk on 5-25% ja langeb kokku rahvastikuohuga, mis võimaldab järeldada, et selle haiguse suhtes ei ole geneetiliselt tundlik. Kuid selle haiguse pärilikkus on üsna suur ja varieerub üsna kitsas vahemikus 70-79%. Twin paaride uurimisel leiti, et haiguse kokkulangevuse tõenäosus on ühe munarokkide puhul kakskümmend 40% ja mitmekeelseteks kaksiks 17%.

Vastuvõetavate laste uurimine, kellel olid depressioonis olevad vere sugulased, kinnitab ka geneetiliste tegurite mõju selle haiguse arengule. Seega märgiti, et afektiivsete häiretega lapspõlvete bioloogilised lapsevanemad kuritarvitavad sageli psühhoaktiivseid aineid.

Viimase kolme aastakümne jooksul on saadud andmed selle kohta, kuidas häired inimese aju serotoniinisüsteemil mõjutavad depressiooni arengut. Teadlased usuvad, et serotoniini ainevahetuse kõrvalekalded ajus põhjustavad selle haiguse peamist sümptomit - depressiooni ennast, samuti ärevust. Seoses sellega on depressiooni molekulaarsete geneetiliste uuringute eesmärgiks leida häired geenides, mis põhjustavad serotoniini vahetut inimkehas.

Järeldus

Praktilised järeldused, mida me saame esitada esitatud jooniste ja faktide põhjal, on järgmised: - kui infot vaimsete haiguste olemasolu kohta lapsendatava lapse põlvnemisalas, siis lapsendaja aitab lapse arengul võimalikke raskusi ennetada ja neid vältida.

Kui leiate, et lapse perekonnas esineb vaimuhaiguste juhtumeid, ei tohiks see teavet kohe karda saada - on soovitatav konsulteerida geneetikuga selle haiguse tekkimise ohu kohta lapsel. Pidage meeles, et kuigi vaimsed kõrvalekalded edastatakse pärilikkuse, lapse kasvatamise keskkonnas - haridustase, lapse sotsiaalne keskkond, kool ja eelkõige vanemate mõju ja perekonna üldine kliima - ei ole nii tugev kui geneetilised tegurid. Lastel esinevad mitmesugused vaimsed ja käitumuslikud kõrvalekalded lastel ja lastekodudes, mis on seotud nende lastega laste tähelepanu puudumisega. Perekonna, mitte institutsiooni tingimustes elamise tegelik mõju avaldab otsustavat mõju lapse vaimsele tervisele. Näiteks Iisraelis läbi viidud ühe mitmeaastase uuringu tulemused. Teadlased täheldasid kaks skisofreenilise vanemaga sündinud laste rühma. Ühe grupi lapsed tõstsid oma peresid ja teise grupi lapsed kasvasid kibbutris, kus vastavalt kibbutzi asutajatele, elamis- ja kasvatuslikele tingimustele pakuti neile täiuslikkus. Kuid pärast 25 aastat ilmnes, et sellise ideaalse lastekodu õpilastel esines skisofreeniat ja afektiivseid haigusi sagedamini kui lapsi, kes kasvasid perekonnas, isegi kui nad pole täiesti jõukad vanema haiguse tõttu.

Esimesed vaimuhaiguse sümptomid, näiteks skisofreenia, võivad ilmneda kaua enne haiguse algust. Oma välimuse ja haiguse arengu vahel võib kuluda kuni 10 aastat. Nende sümptomite omadused ei kuulu käesoleva artikli alla, kuna sellised soovitused peaksid olema pärit psühhiaaterilt. Sellegipoolest tuleb märkida, et lapse käitumise muutus, üldine nõrkus, unehäired, vaimuhäired, kooli jõudluse vähenemine peaksid hoiatama vanemaid ja andma kaebuse vastavale arstile. Ühtlasi, arvestades loetletud sümptomite üldist olemust, ei tohiks olla liiga ettevaatlik, kui nende lapsed manifestatsioonid leiavad. Tõeline põhjus muretsemiseks võib tekkida ainult siis, kui tal on skisofreeniaga lähedased sugulased. Kui olete kindel, et lapsel ilmnevad ähvardava haiguse sümptomid, pidage meeles, et paljude psühhiaatrite arvates on psühhooside arengu varajane sekkumine tõhusam, sest see aitab kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnaeluga.

Samuti võib märkida, et kõigist loetletud psüühikahäiretest on kõige raskem skisofreenia. Selle haiguse kliinilised ilmingud on väga erinevad - selle areng võib piirduda ühe rünnakuga, mis ei mõjuta patsiendi elu. Kõige tõsisemad skisofreenia juhtumid, pöördumatud muutused isiksuses, täielik elimineerimine ühiskondlikust elust, kui patsient mitte ainult ei saa töötada, vaid ka enam ei jälgita tema välimust ega suhelda tema ümber olevate inimestega.

Samuti peaks olema teadlik, et vaimuhaiguste molekulaarse geneetilise testi tulemused on tuleviku jaoks olulised. Kui teil palutakse analüüsida skisofreeniat või muid vaimseid häireid mis tahes meditsiiniasutuses, pidage meeles, et parimal juhul on see geenipolümorfismi määratlus, mis võib mõjutada vaimsete kõrvalekallete arengut. Samal ajal ei saa praegu ükski teadlane ühemõtteliselt öelda, kuidas need geenid aitavad kaasa haiguse arengule. Samuti soovitame väga ettevaatlikult ajakirjanduses ajakirjanduses avaldada, agressiivsuse geeni, kleptomania geeni või järgmise skisofreenia geeni avastamist. Need sõnumid on ainult vale tõlgendus, mis näitab, et kandidaatgeeni mis tahes modifitseeritud versiooni esinemissagedus avastatakse patsientide rühmas võrreldes kontrollrühmaga.

Lõpetuseks tahaksin teaduslikust esitlusest kõrvale tõrjuda ja minna probleemi hindamise tasemele tervisliku mõistuse vaatepunktist ja lapse ülestõusmist otsustanud isiku humanitaarsest seisukohast. Oma elu sidudes haige lapse või lapsega, kelle pärilikkus on raske vaimuhaiguste poolt koormatud, peate kõigepealt tunnistama probleemi olemasolu ja olema valmis selle lahendamiseks. Sellises olukorras on targem aidata lapsi, mitte suruda teda eemale, eriti kuna lapsevanematevaheliste suhete rikkumine süvendab probleemi ainult. Pidage meeles, et pärilikkuse mõju, kuigi suur, ei ole lõpmatu ja paljud probleemid ei ole seotud orgaaniliste vaimsete häiretega. Teisisõnu, te ei tohiks süüdistada geene ja "halba pärilikkust" kõiges. Nagu öeldakse ühes psüühogeneetika välises õpikus, on geenid head või halvad kaardid, mis juhuslikult juhtuvad meile kõigile mitmes mõttes, ja see, kuidas neid mängus realiseeritakse, sõltub paljudest ümbritsevatest teguritest, mida me teatud määral suudame hoida kontrolli all.