Psühhoosi raviks

Phenazepam - neuroosi, psühhoosi, epilepsia ja teiste vaimsete ja psühhosomaatiliste häirete ja haiguste raviks kasutatavate ravimite kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated.

Uudised redigeeriti: admin - 11-11-2014, 17:40

Põhjus: ravimi annustamise ja lastel kasutuselevõtt

Amitriptüliin - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated depressiooni, psühhoosi ja skisofreenia raviks.

Finlepsiin - epilepsia ja neuralgia raviks kasutatavate ravimite kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid.

Haloperidool - ravimi kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid skisofreenia, autismi ja teiste psühhooside raviks.

Sonapaks - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated skisofreenia ja neuroosi raviks.

Eglonil - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated migreeni ja depressiooni raviks.

Aminazin - ravimi kasutamise juhendid, analoogid ja ülevaated psühhoosi ja skisofreenia raviks.

Azaleptiin - skisofreenia, psühhoosi ja unehäirete ravis kasutatavate ravimite kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated.

Chlorprothixen - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated skisofreenia, neuroosi ja depressiooni raviks.

Uudised on toimetanud: admin - 11-11-2016, 00:08

Põhjus: selgitatakse ravimi juhiseid

Seroquel - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated psühhoosi, depressiooni ja skisofreenia raviks.

Psühhoos

Psühhoos (Vana-Kreeka ψύχωσις - psüühikahäire ;. Alates ψυχή - hing, mõistus ja -ωσις - häiritud osariik) - vastuolus mis tahes kohandamine inimese vaimse tegevuse. Psühhootiline häire on heterogeensete vaimsete häirete rühmitus, millega kaasnevad produktiivsed psühhopatoloogilised sümptomid - luulud, hallutsinatsioonid, pseudogallutsüklid, depersonalisatsioon, derealisatsioon.

Psühhoos - väljendatakse vormid vaimse tervise häireid, vaimse tegevuse patsiendi iseloomustab terav erinevus tegelikkusest, peegeldus reaalses maailmas äärmiselt moonutatud, mis avaldub käitumishäirete ja ilmingud psühhoos välismaalane tema normaalne haigusnähte ja sündroomid (häired taju, mälu, mõtlemine, affectivity ja teine). Psühhoos ei põhjusta uusi nähtusi, vaid on tegevuse kaotamise tulemus kõrgemal tasemel.

  • hallutsinatoorsed;
  • petlik;
  • hallutsinatoorsed-petlikud;
  • afektiivne (depressioon, maania, maania-depressioon);
  • alkohoolne;
  • hüsteeriline;
  • skisoafektiivne jne

Psühhoosi sümptomid

Sõltumata haiguse päritolust on kõik psühhoosi sümptomid sarnased. Enamikul juhtudest võib vaimselt ärritunud isikut kergesti eristada tavalisest. See paneb inimese käitumise juhtima enda tähelepanu - ta võib toime panna ettearvamatuid toiminguid, mida ei saa seostada mis tahes iseenesestmõistetavatega, kusjuures inimese liikumine muutub ebaloomulikuks, sageli patsiendi ise kontrollimatuks.

Psühhoosi põhjused

Psühhoos võib esineda mitmel erineval põhjusel. On nõus jagama psühhoosi põhjuseid sisemiseks ja väliseks. Väliste teguritega kokkupuutel areneb eksogeense psühhoos. Psühhoosi välisteks põhjusteks on mitmesugused infektsioonid (süüfilis, tuberkuloos, gripp, tüüfus jne), alkohol, ravimid, tööstuslikud mürgised ained, samuti stress või raske psühhotraumaat. Psüühika välistest põhjustest on alkohol esimene koht, kuritarvitades alkohoolset psühhoosi.

Kui psühhoosi põhjus on inimeses, siis tekib endogeense psühhoos. Enamikul juhtudel võib selle psühhoosi juurest olla närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi tasakaalu rikkumine. Endogeensed psühhoosid seostatakse vanusega seotud muutusi organismi (sinihappe või seniilne psühhoos), võivad need olla hüpertensiooni tagajärjena, ateroskleroos, peaaju veresooni, samuti skisofreenia. Endogeense psühhoosi kulgu iseloomustab kestus ja kalduvus taastuda. Psühhoos on keeruline seisund ja mõnikord on võimatu kindlaks teha, mis täpselt põhjustas selle välimust, sisemisi või väliseid põhjuseid. Esimene tõuge võib olla välimine mõju, hiljem ühendatakse sisemine probleem.

Psühhoosi diagnoosimine

Psühhoosi diagnoos põhineb kliinilise pildi ja psüühikahäire iseloomuliku dünaamika omadustel. Paljud psühhoosi sümptomid võivad esineda kerges vormis juba ammu enne haiguse ennast ja seega olla väga olulised prekursorid. Esimesed psühhoosipõletikud on väga raskesti mõistetavad.

  • Muutused iseloomus: ärrituvus, ärevus, närvilisus, viha, ülitundlikkus, unehäired, isutus, isu puudumine, algatusvõime puudumine, kummaline ja ebatavaline välimus.
  • Tulemuslikkuse muutused: aktiivne järsk langus, vähenenud stressiresistentsus, tähelepanuhäire, aktiivsuse järsk langus.
  • Aistingute muutus: erinevad hirmud, depressioon, meeleolu kõikumine.
  • Avaliku elu muutused: isoleerimine, tagasitõmbumine, usaldamatus, inimeste suhtlemise probleemid, kontaktide lõpetamine.
  • Huvide muutmine: huvide äkiline ilming väga ebaharilikesse asjadesse (usundi süvendamine, võlu huvi ja nii edasi).
  • Kogemused ja muutused tajumisel: värvi või heli võib patsient tajuda pingeliselt või moonutatud), võib tekkida tunne, et kõik on muutunud, samuti jälgimise tunnet.

Psühhoosituatsioon

Kogu maailmas on kõige tõhusam ja usaldusväärsem ravimeetod psühhoosiravimiks, mis põhineb individuaalsel lähenemisel igale patsiendile, võttes arvesse vanust, sugu ja teiste haiguste esinemist. Üks peamisi ülesandeid on luua patsiendile viljakas koostöö. Patsiendile usutamisel on vaja taastuvuse võimalust, et ületada tema uskumused psühhotroopsete ravimite tekitatud "kahju" vastu. Arsti ja patsiendi suhe peab põhinema vastastikusel usaldusel, mis on tagatud spetsialisti vastavusega teabe mitte avalikustamise ja ravi anonüümsuse põhimõtetele. Patsient ei tohiks omakorda peita arstilt sellist teavet nagu ravimite või alkoholi tarvitamise fakt, võttes üldarstina kasutatavaid ravimeid. On oluline, et ravimi manustamist kombineeritaks sotsiaalse taastusravi programmidega ja vajadusel pere psühhoterapeutiliste ja psühhopedagoogiliste töödega. Sotsiaalne rehabilitatsioon on psüühikahäiretega patsientide koolitusprogrammide kompleks, mis hõlmab nii kliinikus kui ka igapäevaelus ratsionaalseid käitumismeetodeid. Rehabilitatsiooni eesmärk on õpetada sotsiaalseid oskusi, et suhelda teiste inimestega, igapäevaelus vajalikke oskusi, näiteks oma rahaliste vahendite arvestamist, maja puhastamist, ostmist, ühistranspordi kasutamist jne. Psühhoteraapiat kasutatakse sageli vaimsete patsientide abistamiseks. Psühhoteraapia aitab ennast paremini ravida, eriti neile inimestele, kes tunnevad halvemat tunnet oma haiguse tõttu ja kes soovivad haiguse esinemist eitada. Sotsiaalse taastusravi oluliseks elemendiks on osalemine vastastikuse toetusgrupi töös koos teiste inimestega, kes mõistavad, mida tähendab vaimsed haigused. Kõik need meetodid, kui neid kasutatakse targalt, võivad suurendada psühhoosiravimite ravimeetodite tõhusust.

24.2. Ettevalmistused. Kasutatud psühhoosi raviks

Psühhoosi raviks kasutatavaid ravimeid nimetatakse erinevalt: antipsühhootikumid, antipsühhootikumid või suured trankvillisaatorid. Selles peatükis kasutatakse terminit "psühhoosivastane", mis kirjeldab täpsemalt nende ravimite peamist ravitoimet. Termin "neuroleptikum" viitab suuremal määral nende ravimite neuroloogilistele või motoorilistele mõjudele. Mõiste "suured trankvillisaatorid" ei määratle täpselt nende ravimite esmast efekti vaid rahustidena ja tekitab segadust nn "väikeste trankvillisaatorite" tõttu, nagu bensodiasepiinid. Tüüpiline viga on termini "antipsühhootikumid" sünonüümina termin "fenotiasiinid", kuna fenotiasiini antipsühhootikumid on vaid antipsühhootiliste ravimite alamklass.

Antipsühhootikumide peamine kasutusala on skisofreenia ravi, kuigi neid ravimeid kasutatakse ka raviks

Joon. 2. Tüüpiliste psühhoosivastaste ravimite molekulaarstruktuur.

agiteeritus ja psühhoos, mida põhjustavad teised vaimsed ja orgaanilised haigused. Antipsühhootikumid ei põhjusta või peaaegu ei põhjusta sõltuvust ja seega ei kuulu ravimidesse, mis vajavad kontrolli. Kuigi antipsühhootikumid ei ravita skisofreeniat kõigil juhtudel, põhjustavad need paljudel patsientidel paranemist, mida ükski meetod ei saa varem saavutada. Antipsühhootikumide kasutamine vähendas hospitaliseeritud patsientide arvu enam kui 500 000-lt 1950-lt kuni ligikaudu 100 000-ni 1985. aastal. See hospitaliseeritud patsientide arvu vähenemine on suuresti tingitud antipsühhootiliste ravimite kasutamisest. Siiski, kuigi antipsühhootikumid võimaldavad paljudele patsientidelt haiglas viibida ja eksisteerida kogukonnas, määravad need samad ravimid osaliselt ka vaimuhaigete kodutute probleemi. Antipsühhootikumid põhjustasid patsientidel paranemist, mis võimaldas neil ilma hospitaliseerimiseta minna, samal ajal kui deinstitutsionaliseerimise plaan ei olnud piisavalt hästi välja töötatud ambulatoorse ravi saamiseks enamusele patsientidest, kellel oli märkimisväärne halvenemine.

On olemas üheksa ravimite rühma, mida saab kombineerida antipsühhootikumina (joonis 2).

Kõigil fenotiasiinidel on sama tuum, mis koosneb kolmest rõngast, mis siiski erinevad keskmise rõnga lämmastikuaatomi (N) külgahelale. Fenotiasiinid on jaotatud vastavalt selle aluse alifaatilistele (näiteks aminaasiini), piperasiinile (näiteks fluorofenasiinile) või piperidiinile (näiteks tioridatsiinile).

Tioksanteenid on kolmest tuumast erinevad fenotiasiini tuumad, asendades lämmastikuaatomi keskmise tsükli süsinikuaatomiga. Tioksanteenid on kahes vormis - kas alifaatsed (kloropigeensed) või piperasiin (tiotikseen) kõrvalahel.

Dibenzoksasepiinid põhinevad kolmel rõngal fento-tiasiini tuuma teisel modifikatsioonil. Ameerika Ühendriikides kasutatav ainus dibensoksasepiin on loksapiin (loksapiin), millel on teprasina külgahel.

Ameerika Ühendriikides leiduv ainus dihüdroindool - molindoon (Molindone) - omab mõnevõrra ebatavalisi omadusi, nagu asjaolu, et see ei põhjusta kehakaalu tõusu ja on ilmselt vähem epileptogeenne kui fenotiasiinid.

USA-s on ainult kaks butürofenooni - haloperidooli ja droperidooli. Esimene on tõenäoliselt kõige enam kasutatav antipsühhootikum, viimane on anesteesioloogias lisandina. Mõned teadlased kasutavad erakorralistes olukordades antipsühhootikumina droperidooli (Inapsine) IV. Spiroperidool (Spiro-peridool) on keeruline butürofenoon, mida laialdaselt kasutatakse dopamiini retseptorite märgistamiseks.

Difenüülbutürofenoonid on butürofenoonide struktuurilt mõnevõrra sarnased. Ainult butürofenoonpimoziidi (Pimozid, Oger), mis on saadaval Ameerika Ühendriikides, kasutatakse ainult

^ etta. Euroopas peetakse pimosiidi efektiivseks antipsühhootikumiks. Vastuolulised tõendid seoses pimosiidi efektiivsusega võivad olla seotud sellega, et see vähendab skisofreeniaga seotud puudulikkuse sümptomeid rohkem kui teised antipsühhootikumid.

Bensamiidi derivaadid ei ole Ameerika Ühendriikides kättesaadavad, kuid on tõendeid, et sulpiriid (sulpiridiid) on tõhus antipsühhootikum, millel on tunduvalt vähem kõrvaltoime kui teistel antipsühhootikumidel.

Kloasapiini ei kasutata praegu Ameerika Ühendriikides, sest see võib põhjustada agranulotsütoosi. Klosapiin on aga teadlastele huvipakkuv, kuna puuduvad kõrvaltoimed, mis ilmnevad teiste psühhoosivastaste ravimite kasutamisel. Need unikaalsed omadused võivad FDA-le lubada klosapiini kasutamist vaimsete häirete raviks. Klosapiini ei tohi segi ajada klonasepaamiga, mis on bensodiasepiin.

Antipsühhootikumid ületavad platseebot ägeda ja kroonilise skisofreenia ravimisel, samuti agitatsiooni ja psühhootilise käitumise vähendamisel. Umbes 70% patsientidest on psühhoosivastaste ravimitega ravi oluliselt paranenud. Rahustamine algab kiiresti, sageli 1 tunni jooksul pärast nende ravimite manustamist. Antipsühhootiline toime on aeglasem, kuid suurim terapeutiline toime ilmneb esimese 6 ravinädala jooksul. Kuid kliinilise seisundi paranemine võib kesta kuni kuus kuud. Antipsühhootikumid on kõige efektiivsemad psühhoosi positiivsete sümptomite suhtes, nagu ärevus ja hallutsinatsioonid. Kuigi antipsühhootikumid mõjutavad negatiivseid sümptomeid kõige enam, pikaajalise ravi korral on paljud patsiendid sotsiaalselt isoleeritud.

Kuigi erinevate antipsühhootikumide farmakokineetilised üksikasjad on väga erinevad (näiteks poolväärtusaeg varieerub 10-20 tunni jooksul), on praktiliselt kõige olulisem, et USA-s praegu kättesaadavad antipsühhootikumid saaksid anda ühes

Noah'i annus, kui patsiendi seisund on stabiilne ja on paranenud seoses kõrvaltoimetega. Enamik antipsühhootikume ei imendu pärast suukaudset manustamist. Peale selle on enamik neist tihedalt seotud plasmavalkudega, jaotunud teatud koguses ja lahustunud lipiidides. Antipsühhootilised ravimid metaboliseeritakse maksas ja püsib püsiv plasmakontsentratsioon 5 ja 10 päeva jooksul. On tõendeid selle kohta, et pärast mitu päeva manustamist mõjutab kloorpromasiin tiotikseen ja tioridasiin metaboliseerivaid ensüüme, mis vähendab nende kontsentratsiooni plasmas. Antipsühhootikumide hulgas on tuntud aminaasiin, kuna sellel on rohkem kui 150 metaboliiti, millest mõned on aktiivsed. Mittealifaatsetel fenotiasiinidel ja butirofenonidel on väga vähe metaboliite, kuid arvamus nende tegevuse kohta on endiselt vastuoluline. Aktiivsete metaboliitide potentsiaalne olemasolu raskendab ravimi plasmakontsentratsiooni taseme tõlgendamist, mis näitab üksnes lähteaine olemasolu.

Antipsühhootiliste ravimite võime patoloogiliste manifestatsioonide vähendamiseks on tihedalt seotud nende ravimite afiinsusega dopamiini retseptorite (tüüp-2) (D2) Antipsühhootiliste ravimite ravitoime mehhanism peaks olema see, et nad on D-retseptori antagonistid.2, ennetada endogeense dopamiini seostumist selle dopamiinergilise retseptori alamtüübiga. Mesolimbilised ja võimalusel mesokortikalised dopamiinergilised rajad näivad olevat moodustumised, milles toimub psühhoosivastane toime. Seda hüpoteesi näitavad kolm tegurit. Esiteks, kuigi antipsühhootiliste retseptorite blokeeriv toime tekib kohe, on antipsühhootilise toime täielikuks arenguks vajalikud nädalad. See tähelepanek näitab, et mõni aeglasemalt arenev homöostaatiline toime ajus on tegeliku toimemehhanismi, mis põhjustab nende ravimite antipsühhootilist toimet. Teiseks võib patsient reageerida ühele ravimile ja mitte vastata teisele. Seda individuaalse vastuse erinevust ei saa seletada blokeerimismudeliga 02-retseptorid, mis viitab teiste neurotransmitteri süsteemide kaasamisele nende ravimite terapeutilise toime ilmnemisel. Kolmandaks, ehkki dopamiini blokeerumise mõju korrelatsioon antipsühhootilise kliinilise toime võimega on kaasa toonud skisofreenia dopamiinergilise hüpoteesi ilmnemise, näitavad tõendid, et need ravimid on vähendanud

Tabel 8. Teatud antipsühhootiliste ainete sugulus * teatud neurotransmitterite retseptoritega **

üldnimetus (kaubanimi)

Flufenasiin (Permitil, Proliksiin)

* 10 "x 1 / Kd - tasakaalulise dissotsiatsiooni konstant molaarsuses. Kõik retseptorid pärinevad inimese ajalt, välja arvatud merisigade aju poolest pärinev histamiini H-retseptor.

♦ • Suurem arvväärtus näitab selle retseptori suuremat sidumist ja suuremat antagonismi.

Tabel 9. Antipsühhootilised ravimid, kaubanimed ja efektiivsus

ained 100 mg

Proliksiin ja Permitil

♦ Soovitatav täiskasvanu annus on 200-400 mg päevas või samaväärne kogus teist ravimit.

nad kontrollivad psühhootilisi sümptomeid sõltumata diagnoosist. Seega ei ole dopamiini retseptorite blokeerimise terapeutiline toime spetsiifiline ainult skisofreenia psühhopatoloogia jaoks.

Enamik psühhoosivastaste ravimite neuroloogilisi ja endokriinseid kõrvaltoimeid on seletatav dopamiini retseptorite blokeerimisega. Kuid erinevad antipsühhootikumid blokeerivad ka noradrenergilisi, kolinergilisi ja hüstamiinergilisi retseptoreid, mis põhjustab nende ravimite mõjul täheldatud kõrvaltoimeid (tabel 8).

Kuigi antipsühhootilise toime suutlikkus on erinevate inimeste seas väga erinev (tabel 9), on kõik kättesaadavad psühhoosivastased ravimid skisofreenia ravis võrdselt efektiivsed. Skisofreenia alamtüübid ja sümptomite alamliigid, mis on tundlikumad ühelegi antipsühhootikumide klassi (kahemõtteline erand on pimosiid

negatiivsed sümptomid). Antipsühhootikumide terapeutiline indeks on väga soodne ja aitab kaasa ravimi suure annuse kasutamisele vales ja tavapärasel viisil. Viimased uuringud vastuse kõvera kohta antipsühhootikumide annuste kohta näitavad, et 5-10 mg haloperidooli doosid on võrdselt efektiivsed nii ägeda kui ka kroonilise skisofreenia raviks.

Antipsühhootikumid, eriti haloperidool, on kollakujulise reaktsioonikõvera. Antipsühhootikumide suured annused võivad põhjustada neuroloogilisi häireid nagu akinesia või akaatsia, mida on raske eristada psühhoosi ägenemisest. Pealegi muutuvad mõned psühhoosivastased ravimid ülemäära suureks doosiks psühhootiliste sümptomite vähendamisel. Eelkõige võib haloperidoolil olla selline terapeutiline aken (plasma tasemed 8... 18 mg / ml).

Kuigi patsiendil võib tekkida tolerantsus enamusele antipsühhootikumide poolt põhjustatud kõrvalmõjudest, ei esine antipsühhootikumide suhtes tolerantsust. Sellest hoolimata on mõistlik järk-järgult vähendada ravimite annuseid enne nende tühistamist, kuna nende neurotransmitterite süsteemide puhul, mis on nende ravimite poolt blokeeritud, võib tekkida tagasilöök. Näiteks võib kolinergiline "tagasilöök" põhjustada patsientidel gripilaadset sündroomi. Samuti on teoreetiliselt võimalik, et antipsühhootikumide järsk eemaldamine võib põhjustada psühhootiliste sümptomite ägenemist.

Idiopaatilised psühhoosid hõlmavad skisofreeniat, skisofreniformseid haigusi, skisoafektiivseid häireid, pettumust, lühiajalisi reaktiivseid psühhoose, maania ja psühhootilisi depressioone. Antipsühhootikumid on efektiivsed nii nende haiguste ägedal kui ka kroonilisel ravil; seega võivad nad vähendada ägedaid sümptomeid ja vältida edasiste ägenemiste tekkimist. Psühhootilise depressiooni raviks kasutatakse antipsühhootikumide kombinatsiooni maniaga kombinatsioonis mania raviks ja kombinatsioonis antidepressantidega. Antipsühhootikumide uuesti kasutuselevõtuga kaasnevate võimalike kõrvaltoimete tõttu on nende ravimite säilitusravi peamine põhjus näidustatud skisofreenia ja mõnel juhul ka skisoafektiivsete häirete korral.

Sekundaarsed psühhoosid on seotud orgaanilise iseloomuga patoloogiaga, näiteks ajukasvaja või aine sõltuvuse tõttu. Mida suurem antipsühhootikumide omadus, seda ohutum on nende kasutamine patsientidel, kuna neil on madal kardiogeenne ja epileptogeenne potentsiaal. Antipsühhootilisi ravimeid ei tohi kasutada ravimite sõltuvuse või võõrutusnähtude raviks, kui on suurenenud risk

padkov. Sellisel juhul on bensodiasepiinid eelistatud ravimid. Sõltuvuse ja amfetamiinist tingitud sekundaarne psühhoos on antipsühhootilise ravi läbiviimise indikaator, kui farmakoloogiline ravi on vajalik.

Raske ärritus või vägivaldne käitumine

Antipsühhootikumide manustamine rahustab kõige rohkem ärritunud patsiente või agressiivseid patsiente, kuigi mõnel juhul on näidustatud rahustite (näiteks bensodiasepiinide või barbituraatide) kasutamine. Antipsühhootikumide kasutamise näide on deliiriumiga ja dementsusega seotud agitatsioon, mida enamasti esineb eakatel inimestel. Korduva manustamise korral on soovitatav avaldada väheseid antipsühhootilise toimega ravimeid (näiteks haloperidool 0,5-1 mg / päevas) ja psüühiliselt puuetega lastele hävitava käitumisega antipsühhootikumid on vastuolulised.

Nii psühhoosi kui ka Huntingtoni tõve liikumisraskusi ravitakse sageli antipsühhootikumidega. Neid ravimeid kasutatakse ka Tourette'i sündroomi puhul motoorsete ja kõnehäirete raviks.

Tioridasiini kasutamine raske ärevuse või segamise depressiooni raviks on FDA poolt heaks kiidetud. Mõned arstid kasutavad raske ärevuse raviks väikest antipsühhootikumide annust (0,5 mg haloperidooli või 25 mg aminaasiini 2-3 korda päevas). Lisaks sellele kasutavad mõned teadlased antipsühhootikume, et ravida käitumishäireid piiratud isiksusehäiretega patsientidel. Kuid pikaajaliste kõrvaltoimete võimaluse tõttu tuleks neis tingimustes anaptüptilhappeid kasutada ainult pärast teiste, sagedamini kasutatavate ravimite rakendamist.

KASUTUSJUHEND

Antipsühhootilised ravimid on kahjutu ja mõnikord vajadusel võib arst neid välja kirjutada ilma patsiendi füüsilise või laboratoorset analüüsi teostamata. Antipsühhootikumide kasutamise tõsised vastunäidustused on: 1) raskete allergiliste rünnakute esinemine; 2) võimalus, et patsient on võtnud aine, mis võib koostoimeid antipsühhootikumidega, mis omakorda võib põhjustada KNS-i pärssimist (näiteks alkohol, opioidid, barbituraadid, bensodiasepiinid) või antikolinergiline deliirium (näiteks skopolamiin, võimalusel fentsüklidiin); 3) südame aktiivsuse raske patoloogia; 4) orgaaniliste või idiopaatiliste teguritega (st teadmata päritoluga tegurid) põhjustatud krambihood; 5) glaukoomi olemasolu, kui on vaja rakendada antikolinergilist antipsühhootilist toimet. Kuid rutiinse laboratoorse analüüsi abil on soovitav

et määrata kindlaks vere rakuline koostis, et saada funktsionaalsete maksakatsete tulemusi ja EKG-d, eriti vanemate kui 40-aastaste naiste ja üle 30-aastastel meestel.

On vaja järgida üldisi juhiseid konkreetse psühhoterapeutilise ravimi valimiseks (punkt 25.1). Kui valitsev tegur puudub, peaks valik põhinema kõrvaltoimeprofiilil, nagu allpool kirjeldatud, ja arsti eelistus. Kuigi antipsühhootilise aktiivsusega neuroleptikumid on seotud suuremate neuroloogiliste kõrvaltoimetega, soodustab kliiniline tava nende kasutamist, kuna nõrgemate antipsühhootikumide kasutamisel on sagedamini esinenud kõrvaltoimeid (nt südame, hüpotensiivne, epi-leptogeenne, seksuaalne ja allergiline). Psühhiaatrias on olemas mõte, et hüper-põletikulised patsiendid reageerivad paremini kloorpromasiinile, kuna neil on tugevam rahustav omadus, samas kui autistlikud efektiivsed patsiendid reageerivad paremini tugevamatele antipsühhootikumidele nagu fluorofenasiin. Seda arvamust ei ole kunagi olnud õigustatud; lisaks sellele, kui soovitud eesmärk on rahustav toime, tuleks eristada nii fraktsionaalseid annuseid kui ka rahustavat ravimit (näiteks bensodiasepiine).

Mõnede uuringutega kinnitatud kliinilised tähelepanekud on, et patsientide kõrvaltoime antipsühhootikumi esimesele annusele vastab suurel määral ka tulevikus halva reaktsiooniga ja resistentsusega. Selline reaktsioon sisaldab subjektiivset ebameeldivat tunne, liigset sedatsiooni ja ägedat düstooniat. Kui patsient kaebab selliseid nähtusi, võib-olla peaksite ravimit muutma.

Ravi eiramine. Ägeda seisundi korral reageerivad peaaegu kõik patsiendid antipsühhootikumide korduvatele annustele (manustatakse iga 1-2 tunni järel intramuskulaarselt või iga 2-3 tunni järel suu kaudu), mõnikord koos bensodiasepiinidega. Akuutse seisundi korral patsiendi reaktsiooni puudumine peaks andma arstile võimaliku orgaanilise haiguse kohta märku.

Ebaõnnestunud ravi peamine põhjus on kursuse puudumine. Tavaline viga on ka antipsühhootilise ravimi annuse suurendamine või asendamine esimese kahe ravinädala jooksul. Kui patsiendil on selle perioodi lõpuks ette nähtud ravikuuri läbiviimise protsessi paranemine, võib sama ravikuuri jätkamisega kaasneda püsiv kliiniline paranemine. Kui aga patsient ei tuvasta mingit paranemist 2 nädala jooksul, tuleb arvesse võtta võimalikke ebaõnnestumise põhjuseid, sealhulgas resistentsust (vt lõik 24.1). Tõeliselt resistentsel patsiendil on märke vedelate preparaatide või fluorofenasiini või haloperidooli deponeeritud vormide kasutamise kohta. Nende ravimite ainevahetuse suurte individuaalsete erinevuste tõttu on otstarbekas määrata nende plasmatasemed, kui laboratoorsed võimed seda võimaldavad. Haloperidooli plasmakontsentratsioon on 8... 18 mg / ml; terapeutiline ulatus

teised antipsühhootikumide ravimid on vähem spetsiifilised ja kõige paremini määratakse selle mõju uurimisel.

Antipsühhootikumide raviskeemi läbikukkumise aluseks olevate muude võimalike põhjuste leidmisel on mõttekas üritada rakendada teist antipsühhootikumit, mis erineb struktuurist esimesest. Täiendavad strateegiad hõlmavad samaaegselt manustatava psühhoosivastase ravimi lisamist või kaotamist, liitiumi, karbamasepiini või bensadíasepiinide kombinatsiooni või nn megadoosi ravi. Megadosega ravi on antipsühhootikumide väga suurte annuste kasutamine (vahemikus 100 kuni 200 mg halo-peridooli päevas). Selle raviskeemi strateegia kasutamisel määratakse kindel kellaaeg (ligikaudu 1 kuu). Kui paranemist ei toimu, tuleb suured annused katkestada. Elektroshokteraapia on alternatiivne ravi, kui farmakoteraapiat ei saavutata rahuldavalt.

Antipsühhootiliste ravimite kombinatsioon. Eksperimentaalselt ei määratud kindlaks, et kahe antipsühhootilise ravimi kombinatsioonil on suurem terapeutiline toime kui ühel ravimil, kuid on näidatud, et see kombinatsioon võib olla ohtlik. Ainus mõistlik näide selle kohta võib olla vajadus kasutada kõrget aktiivset psühhoosivastast ravimit, millel puudub rahustav toime, ja rahustava ravimiga, millel on öösel nõrk antipsühhootiline toime. Seda kava näidatakse harva, kuna ühekordne öösel toimuv kohtumine toimub peaaegu alati järgmisel päeval antipsühhootilise toimega.

Erinevad patsiendid reageerivad antipsühhootiliste ravimite erinevatele doosidele; seetõttu pole võimalik määrata antipsühhootilise ravimi standarddoosi. On mõistlik alustada ravimi kliinilist kasutamist vähese doosiga patsiendil ja vajadusel annuse suurendamiseks. Oluline on meeles pidada, et konkreetse annuse maksimaalsed toimed ei pruugi ilmneda 4-6 nädala jooksul.

Akuutsete seisundite ravi. Ägeda seisundiga täiskasvanud patsiendil on soovitatav annus, mis vastab 5 mg haloperidoolile. Geniaalse patsiendi jaoks võib olla piisav ainult 1 mg haloperidooli annus. Samas võib ühekordne süstimine rohkem kui 50 mg aminaasiini põhjustada raskeid hüpotensioone. Intramuskulaarse antipsühhootikumi kasutamisega kaasneb ravimi maksimaalne plasmakontsentratsioon ligikaudu 30 minuti jooksul, samas kui selle taseme võtmine erineb 90 minuti pärast. Patsiente tuleb jälgida 1 tunni jooksul, pärast mida enamik arsiseid süstib teise antipsühhootikumide annuse. Antipsühhootikumide ravimid manustatakse mõnikord intramuskulaarsete süstidega mõnikord kuni hea terapeutilise toimega (kiire neuroleptikumina). Kuid paljudes uuringutes on näidatud, et patsiendi lihtne jälgimine pärast esimese annuse manustamist näitab mõnel juhul kliinilisest seisundist sama paranemist kui antipsühhootikumide korduv manustamine. Arst peab hoolitsema, et vältida agressiivset seisundit patsientide seas, kui nad on psühhootilises seisundis. Psühhiaatrid peavad mõnikord kasutama patsiente füüsiliselt immobiliseerima, kuni nad suudavad oma käitumist kontrollida.

Tulenevalt asjaolust, et väga aktiivsete antipsühhootikumide väga suurte annuste manustamisel ei kaasne sagedamini esinevaid kõrvaltoimeid, muutub antipsühhootikumide väga kumulatiivsete annuste määramise tava üha sagedamaks. Psühhiaatoreid kutsuvad tihti survetöötajad, kes vajavad antipsühhootikumide korduvaid annuseid. Kuid see võib olla väga tõsine komplikatsioon - hüpotensioon.

Antipsühhootikumide korduv manustamine püüab arstid tavaliselt saavutada sedatiivset toimet, välja arvatud psühhootiliste ilmingute vähendamine. Seepärast on mõnikord võimalik pärast antipsühhootikumide manustamist kasutada rahustavat ravimit

üks või kaks antipsühhootikumi annust. Soovitatavad rahustid on lorasepaam (2 mg ip) või amobarbitaal (50-250 mg ip).

Varajane ravi. Enamiku skisofreeniaga patsientide puhul on piisav ravi 10 kuni 20 mg haloperidooli või 400 mg aminaasiini päevas. Mõned uuringud näitavad, et 5 mg haloperidooli või 200 mg kloorpromasiini võib olla tõesti efektiivne. Ravi alustamisel on mõistlik välja anda mõnevõrra annus. See põhjustab kõrvaltoimete esinemissageduse ja raskuse vähenemist ja võimaldab teil põhjustada patsiendile sedatiivset toimet. Antipsühhootikumide sedatiivne toime kestab vaid paar tundi, vastupidiselt psühhoosivastasele toimele, mis kestab 1-3 päeva. Umbes 1 nädala pärast manustatakse tavaliselt antipsühhootikumide annus öösel. See aitab tavaliselt patsiendil magada ja vähendada kõrvaltoimete sagedust. Vanematele patsientidele, kes said ravi nõrkade antipsühhootikumidega, on neil oht langeda, kui nad öösel voodist välja pääsevad.

Praktikas pakutakse ravimeid tavaliselt nõudmisel. Kuigi see võib olla õigustatud mõne esimese päeva jooksul pärast patsiendi hospitaliseerimist, on näidatud, et annus ei suurene, kuid ravikuuri kestus muudab haigusseisundi paranemise. Ja jällegi võivad töötajad avaldada survet arstidele, nõudes antipsühhootiliste ravimite väljakirjutamist kogustes, mis on määratud patsiendi hetkeolukorraga. Kuid see on õigustatud ainult siis, kui esineb konkreetseid sümptomeid, ning on vaja arvestada, millal ja kui palju selliseid näitajaid päevas kasutatakse. Selleks peate teile kirjutama väikese annuse (näiteks 2 mg haloperidooli) või kasutama bensodiasepiine (näiteks 2 mg lorasepaami / m).

Toetusravi Skisofreeniline patsient peab saama efektiivsete annustega säilitusravi vähemalt 6 kuud pärast seisundi parandamist. Patsiendil, kellel on ainult üks või kaks psühhootilist episoodi ja kellel on püsiv seisund 6 kuud, on parem annus järk-järgult vähendada 50% -ni 3-6 kuu jooksul. Pärast järgmise 6 kuu jooksul, kui seisund püsib stabiilne, tuleb manustada veel 50% annusest. On tõendeid, et paljudel skisofreeniaga patsientidel on haloperidooli ekvivalentne 5 mg / päevas piisav. Psühhiaater peaks piisavalt teadma

0 patsiendi elu, et proovida ennetada võimalikku stressi ja seekord annust suurendada. Patsientidel, kellel on esinenud skisofreenia sümptomeid kolme või enama ägenemisega, on soovitatav jätkata ravi antipsühhootikumidega, kuigi on soovitatav teha katseid annuste vähendamiseks iga 4-5 aasta järel, kui patsiendi seisund stabiliseerub. Kuigi antipsühhootilised ravimid on üsna tõhusad, väidavad patsiendid sageli, et nad on ilma narkootikumideta paremad, sest neile tundub, et nad tunnevad ennekõike ilma narkootikumideta. Tervislikud inimesed, kes on kasutanud antipsühhootikume, väidavad ka, et neil on düsfooria. Seetõttu peab hooldusravi otsustamisel arst konsulteerima patsiendiga, võtma arvesse tema soovi, haiguse tõsidust ja organisatsiooni tugisüsteemide seisundit.

Alternatiivsed säilitusravi režiimid. Alternatiivsed raviskeemid on mõeldud pikaajalise kasutuse kõrvaltoimete riski vähendamiseks või psüühikatsete ravimite võtmisega seotud ebameeldivate tunnete vältimiseks. "Rahaülekannete ravi" - antipsühhootikumide kasutamine ainult siis, kui patsiendid seda vajavad. See tähendab, et patsiendid jälgivad hoolikalt kliiniliste ägenemiste varajaste märkide ilmnemist. Esimeste märkide korral tuleb antipsühhootikume uuendada piisavalt pikaks ajavahemikuks alates

1 kuni 3 kuud "Puudutus ravimitest" on regulaarselt 2 kuni 7 päeva, mille jooksul patsiendile ei määrata ravimeid. Siiani ei ole tõendeid selle kohta, et "puhkepaik" vähendaks antipsühhootikumide kõrvaltoimete riski, kuid on alust eeldada, et see põhjustab resistentsuse suurenemise.

Pika toimega (hoiule) antipsühhootikumid. Kuna mõned skisofreeniaga patsiendid ei saa täielikult usaldada, et nad võtavad ravimit ette nähtud viisil suu kaudu, on mõnikord vaja luua pikaajalise toimega antipsühhootiliste ravimite hoidla.

Need ravimid süstitakse tavaliselt arsti poolt üks kord iga 4 nädala järel intramuskulaarselt. Seega arst saab kohe teada, kas patsient ei võtnud kasutusele ühte manustamist. Antipsühhootikumide hoiused võivad põhjustada rohkem kõrvaltoimeid, sealhulgas ka kaugemat düskineesia. Kuigi see väide ei ole kõigile jagatud, ei peaks arst kasutama seda ravimi manustamisviisi, kui patsient saab neid üksi võtta.

USA-s on kaks pikatoimelist ravimit (dekonoaadi- ja enan-tat) fluorofenasiin (proliksiin) ja haloperidool-detsonoaat (Halool). Need ravimid süstitakse intramuskulaarselt suurte lihaste kudedesse, kust nad viivad aeglaselt verd sisse. Decanoate saab manustada harvem kui enantaadid, kuna need imenduvad aeglasemalt. Kuigi see ei ole vajalik, on soovitatav anda ravim vähemalt ühe esmakordselt, et vältida soovimatuid kõrvaltoimeid nagu allergilised reaktsioonid.

On väga raske ennustada optimaalset annust ja intervalli ravimi sisseviimise kohta hoiustamiseks. On mõistlik alustada 12,5 mg dekonoaadi või fluori-fenoasiini või 25 mg haloperidooli manustamist. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid järgmise 2-4 nädala jooksul, võib patsiendile ajutiselt määrata täiendavaid teisi ravimeid või pikkade ravimite täiendavaid süstimisi väikestes kogustes. Pärast 3-4 nädala möödumist võib sadestunud süstide tõttu suurendada täiendavalt manustatud annuste lisamist esialgsesse perioodi.

Madala annuse kasutamisel on soovitatav alustada ravi pikaajaliselt manustatavate ravimitega, sest nende ravimite imendumine võib esialgu kiiremini toimuda, põhjustades hirmutavate düstooniliste episoodide ilmnemist, mis vähendavad ravimi toime vastavust. Selle vältimiseks ei toeta mõned arstid tavaliselt 3 kuni 7 päeva enne ravi alustamist pikaajalise toimega ravimitega ja alustavad ravi väikestes annustes (3,155 mg fluorofenasiini või 6,25 mg haloperidooli) iga paari päeva tagant. Kuna pikaajalise toimega ravimite kasutamise põhinäitajaks on suu kaudu suukaudse väljakirjutamise võimatus, tuleks patsiendi ravimisel viimase abinõuga ravijärjekorras jätta väga ettevaatlik, mitte seda sundida.

Mõnede neuroloogiliste kõrvaltoimete ennetamine ja ravi

Vahekaardil. 10 loetletakse mõned ravimid, mida saab antipsühhootikumide poolt põhjustatud kõrvaltoimete ennetamiseks ja raviks kasutada. Kõige äge düstoonia ja parkinsonitaolised sümptomid reageerivad hästi nende ravimite toimele; mõnikord on võimalik akatesia kaotada.

Kõigi kahe ravimi toimemehhanism on antikolinergiline; Mytaanhape (amantadiin) (dopamiini agonist) ja etopropaasiin (fenotiasiini derivaat) toimivad peamiselt dopamiini süsteemide kaudu.

Ei ole teada, kas on mõistlik neid ravimeid profülaktiliselt välja kirjutada koos antipsühhootikumide määramisega. Narkootikumide profülaktilise manustamise pooldajad väidavad, et neid on süstimiseks rohkem humaanne, et vältida kõrvaltoimete tekkimist ja antipsühhootikumide toime tugevamat vastavust. Selle meetodi vastased usuvad, et need ravimid ise loovad antikolinergiliste kõrvaltoimete tekkimise eeltingimused. Mõõdetav kompromiss on nende kasutamine alla 45-aastastel patsientidel, kellel on suurem neuroloogiliste häirete tekkerisk ja mitte kasutada neid üle 45-aastastel inimestel antikolinergilise toksilisuse ohu tõttu. Kui patsiendil tekib düstoonia, parkinsonist sarnased sümptomid või akatiisia, tuleb neid ravimeid välja kirjutada. Kui nende ravimitega ravi alustatakse, tuleb seda jätkata 4-6 nädalat. Pärast seda peaksite proovima annust vähendama ja lõpetama ravi ühe kuu jooksul. Paljudel patsientidel võib tekkida sallivus neuroloogiliste sarnaste tegevuste suhtes ja neil pole enam neid eelistusi.

Tabel 10. Ravimid, mida kasutatakse psühhoosivastaste ainete neuroloogiliste kõrvaltoimete raviks

Artan ja muud margid

Disipal ja Norflex

paraty. Teised patsiendid võivad neuroloogilisi häireid taaskäivitada ja nad peavad jätkama nende ravimite määramist. Kui mõned patsiendid usuvad, et neil on neid ravimeid, siis ärevus ja depressioon vähenevad, võib neid ravimeid jätkata, isegi kui neil ei esine neuroloogilisi häireid.

Enamik arste näeb ette neuroloogiliste kõrvaltoimete ennetamise ja ravi tagamiseks ühe antikolinergilise ravimi, sealhulgas difenhüdramiini. Nende ravimite puhul on difenhüdramiinil suur rahustiline toime; biperidiin (biperidiin) on neutraalne ja triheksifenidüül on nõrk stimulant. Difenhüdramiin, biperidiin ja triheksüpinidiim võivad olla sõltuvust tekitavad, kuna mõnedel patsientidel esineb eufooria nende kasutamisel. Amantadiini ja etopropaasiini kasutatakse siis, kui üks antikolinergilisi ravimeid ei toimi. Kuigi amantadiin ei põhjusta skisofreenia psühhoosi ägenemist, muutuvad mõned patsiendid selle parkinsonismivastase toime suhtes tolerantseks. Mõnedel patsientidel põhjustab amantadiin ka sedatiivset toimet.

Mitte-neuroloogilised kõrvaltoimed

Üks üldine seisukoht antipsühhootikumide kõrvaltoimete kohta on see, et madala aktiivsusega ravimid põhjustavad rohkem mitte-neuroloogilisi kõrvaltoimeid ja suure aktiivsusega ravimid, mis on rohkem kui neuroloogilised kõrvaltoimed.

Sedatsioon. Seedimine on peamiselt tingitud 1. tüüpi histamiini retseptorite blokeerimisest. Aminaasiinil on antipsühhootikumide kõige tugevam sedatiivne toime: tioridasiin, klorprotikseen ja loksapiin omavad sedatiivset toimet ja kõrge aktiivsusega antipsühhootikumid omavad palju nõrgemat sedatiivset toimet. Patsiente tuleb hoiatada selle ilmumise võimaluse suhtes esimestel ravipäevadel antipsühhootikumidega, mis on autoga sõites ja seadmetega töötamisel ohtlikud. Selle tüsistuse ületamiseks võib kogu annuse anda üleöö, seejärel muutub see kõrvaltoime tolerantsus sageli välja.

Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon. Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon on vahendatud adrenergilise blokaadiga ja seda tavaliselt jälgitakse ravi tioridasiiniga ja aminaasiiniga. See on tavalisem esimestel ravipäevadel ja patsiendid arenevad kiiresti selle suhtes. Tavaliselt tekib siis, kui antipsühhootikumide annuseid manustatakse intramuskulaarselt väikestes annustes.

milline tegevus. Selle kõrvaltoime peamine oht on see, et võib olla minestamine, patsient võib langeda ja haiget saada, kuigi see juhtub harva. Kui antipsühhootikumide manustatakse intramuskulaarselt, tuleb mõõta vererõhku (valetamine ja seiskumine) enne ja pärast esimest annust ning esimestel ravipäevadel. Patsiente tuleb hoiatada kõrvaltoimete võimaluse suhtes ja anda tavapärased juhised: "Lahkuge voodist järk-järgult, kõigepealt istudes, jalgade riputamine ja kui tunnete nõrkust, siis libistage uuesti." Võite kasutada tugivoolu. Kui südameatakkudes patsiendile manustatakse madala aktiivsusega antipsühhootikume, tuleb annust suurendada väga aeglaselt.

Kui nende ravimite saanud patsientidel tekib hüpotensioon, võib patsiendile aidata, pannes ta asendisse, kus jalad asuvad pea kohal. Mõnikord on näidustatud südame aktiivsuse suurendamise vahend või vasokonstriktsioone pakkuvad ravimid, nagu norepinefriin. Kuna hüpotensioon põhjustab alfa-adrenergia blokeerimist, blokeerivad need ravimid ka adrenaliini alfa adrenergilist stimuleerivat omadust, mõjutamata selle beeta-adrenergilist stimuleerivat toimet. Seepärast täheldatakse adrenaliini manustamisel nendele patsientidele paratoksilist hüpotensiooni halvenemist ja selle tulemusena on antipsühhootikumide tekitatud hüpotensiooni korral vastunäidustatud. Sellise häire raviks eelistatud ravimid on ained, mis pärsivad ainult alfa-adrenergilisi toimeid, nagu metamiinamiin või norepinefriin (levaterenool).

Perifeerne antikolinergiline toime. Perifeerne antikolinergiline toime on üsna tüüpiline ja avaldub kuivas suus ja ninas, hägune nägemine, kõhukinnisus, uriinipeetus, müdriaas. Mõnel patsiendil on ka iiveldus ja oksendamine. Amipariin, tioridisiinid, mesoridasiin ja triftaasiin on potentsiaalsed antikoliinergilised ained. Antikolinergilised toimed võivad olla eriti tõsised tritsükliliste antidepressantide ja antikolinergiliste ravimite kasutamisel madala aktiivsuse antipsühhootikumidega; sellist kombinatsiooni soovitatakse väga harva.

Kuiv suu häirib patsiente. Neid on soovitatav loputada suud veega ja mitte kasutada närimiskummi või suhkrut sisaldavat suhkrut, sest see võib põhjustada seeninfektsiooni ja suurendada karistiku tekkimise tõenäosust. Kõhukinnisust ravitakse tavaliste lahtistitega, kuid see võib areneda, põhjustades spfiksteri halvatus. Pilokarpiini võib soovitada, kuigi paranemine on ajutine. Sellistel juhtudel on vaja annust vähendada või antipsühhootilist ravimit muuta. umbes

Keskmised antikoliinergilised toimed. Tsentraalse antikolinergilise aktiivsuse sümptomiteks on tugev agiteeritus. Patsientidel on ajal, inimesel või kohas dosaurus; hallutsinatsioonid, krambid, kõrgel temperatuuril ja laiendatud pupillidel. Võib olla stuupor ja kooma. Ravi seisneb nende fenomeni põhjustanud teguri kõrvaldamises, füüsilise seisundi jälgimisel ja füsostigmiini määramisel (2 mg IV, aeglaselt, korrata vajadusel ühe tunni järel). Liiga palju füsostigmiini on ohtlik anda, ja füsostigmiini mürgistus sisaldab hüpersalivatsiooni ja higistamist. Atroniinsulfaat (0,5 mg) võib neid toimeid vähendada.

Endokriinset toimet. Dopamiini retseptorite blokeerimise tulemusena suureneb tuberömbestiku prolaktiini sekretsioon, mis peegeldub naiste näärmete suurenemise, galaktorrea, menopaatia ja amenorröa suurenemise tõttu. Mõlemal sugupoolel on libiido langus ja naistel on antipsühhootikumidega ravimisel mõnikord vale rasedus. Tiori-Dazin on eriti seotud meestega seotud libiido ja tagasiulatuva ejakulatsiooni vähenemisega. Psühhiaater võib neid seksuaalseid kõrvaltoimeid tähelepanuta jätta, kui neid ei küsita. Antipsühhootikumide kõrvaltoime on anti-diureetilise hormooni eritumine. Mõne patsiendi puhul muutuvad suhkru testid positiivseks, kuna antipsühhootikumide manustamine põhjustab muutusi suhkruhaiguse suunas.

Tegevus nahal. Väikesel arvul patsientidel on täheldatud allergilist dermatiiti, kõige sagedamini madala aktiivsusega antipsühhootikumide kasutamisel.

hautis, eriti aminazina. Samuti on mitmeid nahahäireid - urtikaaria, makulopapulaarne, petehiaalne ja ödeemne lööve. Need haigused ilmnevad ravi algusest peale, tavaliselt esimestel nädalatel ja nad kaovad spontaanselt. Mõnel patsiendil, kes saavad ravi aminaasiiniga, esineb ka valgustundlik reaktsioon, mis sarnaneb raske päikesepõletusega. Patsiente tuleb hoiatada nende kõrvaltoimete võimaliku kasutamise korral, nad peaksid olema päikese käes mitte rohkem kui 30-60 minutit ja kasutada katet. Mõnikord põhjustab aminaziini ka päikese käes oleva naha halli-sinist värvi muutumist. Need naha muutused algavad sageli punakaspruuni või kuldse värviga ning jõuavad halli, metallist sinise või magenta värvusega.

Oftalmilised toimed. Tioridasiin põhjustab võrkkesta pöördumatut pigmentatsiooni, kui manustatakse annustes, mis ületavad 800 mg päevas. See nähtus on väga sarnane pigmentoosilise retiniidi nägemisega ja võib areneda isegi pärast tioridasiini ärajätmist ja põhjustada pimedaksjäämist.

Aminazīin võib põhjustada valge-pruuni hoiuseid, keskendudes eesmise läätse ja tagumise sarvkesta külge, mis on nähtav ainult siis, kui seda uuritakse libiseva läätse abil. Need on täiustatud mattvalgetele ja kollakaspruunidele graanulitele, mis on sageli tähekujulised. Mõnikord on konjunktiiv kaetud pruuni pigmendiga. Neil patsientidel ei ähvarda võrkkesta muutusi ega nende nägemist kahjustada. Enamik patsiente, kellele on leitud hoiuseid, võtavad kogu elu jooksul 1... 3 kg kloorpromasiini.

Südamefektid Madala aktiivsuse antipsühhootikumid on kardiotoksilisemad kui kõrge aktiivsus. Aminazīin põhjustab Q-G ja P-R-intervallide pikendamist, G-lainete lamestamist ja S-G segmendi mahasurumist. Eelkõige on tioridaziin G-lainele selgelt avaldunud mõju ja see piperidiini fenotiasiinide üleannustamise põhjustatud ainulaadne kardiotoksiline toime põhjustab antipsühhootilise ravi ajal suurimat suremust.

Äkiline surm. Arvatakse, et antipsühhootikumide toime südame aktiivsusele põhjustab nende ravimite ravimisega patsientide äkksurma. Kuid kirjanduse hoolikas uurimine näitab, et antipsühhootikumide toimemehhanism on endiselt enneaegne omistada sellist äkksurma. Seda seisukohta toetab ka asjaolu, et antipsühhootiliste ravimite kasutamine ei mõjuta skisofreenia patsientide äkksurma sagedust. Lisaks sellele hõlmavad analüüsi nii madala kui suure aktiivsusega ravimid. Lisaks on palju teateid teiste füüsiliste haiguste kohta, mida on täheldatud muude ravimite ravis.

Kaalutõus Antipsühhootilise ravi väga levinud kõrvaltoime on kehakaalu tõus, mis võib mõnikord olla väga märkimisväärne. Molindoon ja võimalikud lokksantid ei põhjusta neid häireid ja on näidustatud patsientidele, kellele kaalu suurenemine põhjustab tõsist ohtu või aitab kaasa resistentsusele.

Hematoloogiline toime. Kõige sagedamini täheldatakse leukopeeniat valgete vereliblede arvuga 3500, kuid see ei põhjusta tõsiseid tüsistusi. Agranulotsütoos on eluohtlik oht, mida kõige sagedamini esineb aminaasiini ja tioridasiini puhul, kuid esineb kõigil juhtudel antipsühhootiliste ravimitega. Esimesel kolmel kuul esineb kõige sagedamini esinemissagedust 1 500 000-st. Rutiinne vereanalüüs ei ole näidustatud, kuid kui patsient kurdab kurguvalu ja palavik, tuleb see viivitamatult teha, et seda nähtust kontrollida. Kui vereanalüüsis on halvad näitajad, tuleb antipsühhootikum viivitamatult katkestada ja patsient viiakse somaatilisse haiglasse. Selle tüsistuse suremus võib olla väga kõrge - kuni 30%. Patsientidel, kes saavad antipsühhootikume, võib samuti avastada trombotsütopeenilist või mitte-trombotsütopeenilist purpura, hemolüütilist aneemiat ja pantsütopeeniat.

Kollatõbi Aminaasiiniravi alustamisel võib tekkida kollatõbi, esinedes umbes 1 patsiendil 100-st. Hiljuti seletamatu

Paljudel põhjustel on kollatõve esinemissagedus märkimisväärselt vähenenud. Kuigi täpseid andmeid pole, on see nüüd 1 patsiendil 1000-st.

Kollatäht ilmneb sageli esimesel 5 ravinädalal ja sellele eelneb tavaliselt gripilaadne sündroom. Nendel juhtudel on mõistlik lõpetada aminaasiini ravi, kuigi selle olulisust ei ole tõestatud. Tõepoolest on võimalik jätkata ravi ikteruse taustal, ilma kõrvaltoimeta. Aminaasiiniga seotud kollatõbi ilmneb tavaliselt 10 aastat hiljem patsientidel.

Prostamini, tioridasiini, mepaziini ja proklorperasiiniravi ajal on tekkinud kollatõbi ning väga tihti fluorofenasiini ja triftaasiini ravi. Andmed ei ole kättesaadavad, kuna haloperidool või muu antipsühhootiline nefenotiasiin võib põhjustada ikterust. Enamik kirjanduses kirjeldatud juhtumeid on endiselt seotud kloorpromasiini toimega.

Antipsühhootikumide üleannustamine. Erinevalt tio-ridaasiini ja mesoridaasiini üleannusest on antipsühhootikumide üleannustamise tulemus soodsad, välja arvatud juhul, kui patsient võtab lisaks kesknärvisüsteemi pärssivaid aineid, näiteks alkoholi või bensodiasepiine. Üleannustamise sümptomid on unisus, mis võib muutuda deliiriumiks, kooma, düstoonia ja krambid, õpilased laienenud; sügavad kõõluste refleksid on vähenenud, täheldatakse tahhükardiat ja hüpotensiooni; EEG näitab hajuvat aeglustumist aktiivsuses ja selle amplituudi vähenemist. Piperasiini fenotiasiinid võivad põhjustada südamelihase ja ventrikulaarse fibrillatsiooni, põhjustades surma.

Ravi koosneb mao loputamisest ja aktiveeritud süsiniku määramisest, millele järgneb lahtisti. Krambiid töödeldakse diasepaami või difenüülhüdantoiini (difenüülhüdantoiri) abil. Hüpotensiooni võideldakse kas norepinefriini või dopamiiniga, kuid mitte adrenaliiniga.

Neuroloogilised kõrvaltoimed

Epileptogeensed mõjud. Antipsühhootikumidega ravimisega kaasneb EEG aeglustumine ja sünkroniseerimine. See võib olla mehhanismi tulemus, mille abil mõned antipsühhootikumid vähendavad krambiläve. Arvatakse, et aminaasiin, lokksaniin ja teised madala aktiivsuse antipsühhootikumid on epileptogeensemad kui suure aktiivsusega, eriti soolased. Antipsühhootikumide kasutuselevõtuga kaasnevate krampide oht on kindlasti vajalik nende isikute määramiseks, kellel on juba krambid või ajukahjustus.

Düstoonia. Düstoonia vormis kõrvaltoime esineb ligikaudu 10% -l patsientidest, kes saavad antipsühhootikume, tavaliselt esimestel tundidel või päevadel. Düstoonilised liikumised tulenevad aeglast, püsivast lihaste kokkutõmbumisest või spasmist, mis võib viia tahtmatu liikumiseni. Düstoonia võib hõlmata kaela (spastilisi tortikollis'e), tortikollis'e või kaela painutamist retrokollise taha (lõualuu - raskust avanemise tõttu liikumise või trismuse tõttu), keel (väljaulatuv või värisev) või kogu keha opisthotonus). Silmade kaasamise tagajärjel on täheldatud rikkumist - "silmaümbruse" kriis, mida iseloomustab selle nihkumine ülemises külgmises suunas. (Erinevalt teistest düstooniatest võib hiljem ka töötlemisprotsessis esineda silmamuna "kriis"). Lisaks võivad tekkida blefarospasm ja glossofarüngeaalne (glossofarüngeaalne) düstoonia, mis põhjustab düsartriat, düsfaagiat ja isegi tsüanoosi. Lapsel on sageli opisthotonus, skolioos, lordoos ja krambid. Düstooniat võib kaasneda valu, hirm ja ravi tagamiseks vajaliku resistentsuse edasise arengu eeltingimus. Düstoonia esineb kõige sagedamini noortel meestel, kuid võib esineda igas vanuses ja mõlema soo indiviidides. Kuigi see on kõige sagedamini täheldatud suure aktiivsusega antipsühhootikumide intramuskulaarse süstimisega, on see mõnikord märgitud kõigi teiste antipsühhootikumide mõjul, kuid väga harva on tioridasiin. Arvatakse, et toimemehhanism on

dopamiinergiline hüperaktiivsus basaalganglionides, mis ilmneb siis, kui antipsühhootikumide tase kesknärvisüsteemis hakkab langema. Düstoonia võib kõikuda spontaanselt, väheneb, kui patsient on rahunenud, mis annab arstile valede muljumisel nende liikumiste hüsteerilise etioloogia. Erinev diagnoos tehakse krampide ja tardiivse düskineesiaga. Antikolinergiliste ravimite profülaktiline manustamine takistab tavaliselt düstoonia arengut. I / m antikolinergiliste ravimite või difenhüdramiini (difenhüdrasmien, 50 mg) kasutuselevõtt peaaegu alati paranemist põhjustab. Samuti on leitud, et efektiivne on sibasoon (10 mg, IV), barbamiil, kofeiin - naatriumbensoaat ja hüpnoos. Kuigi sellisele kõrvaltoimele tekib tavaliselt tolerantsus, tuleb antipsühhootilist toimet muuta, kui patsient kardab patoloogilise reaktsiooni taastumist.

Parkinsoni tõve kõrvaltoime. Parkinsoni tõve kõrvaltoime esineb ligikaudu 15% -l patsientidest, tavaliselt 5-90 päeva pärast ravi algust. Sümptomiks on lihase pinge, jäikus, liigne kõnnak, kallutatud poos ja sülitamine. Värin kujul "pall veereb", mis on täheldatud idiopaatiline Parkinsoni tõbi, on haruldane, kuid see on sageli regulaarselt, jäme treemor, meenutab tõelist treemor. Küüliku sündroom on fookulaarne, perioraalne treemor, mis sarnaneb parkinsonismiga värisemisega antipsühhootikumide toimest, mis aga võib ravi käigus hiljem areneda. Selle parkinsoni sündroomi maskeeritud nägu, bradükineesia ja akinesia sageli eksitavad skisofreenia negatiivsuse ilmingud ja seetõttu ei ravita neid.

Naisi mõjutavad naised kaks korda sagedamini kui mehed; sündroom võib tekkida igas vanuses, kuigi enamasti 40 aasta pärast. Need häired võivad tekkida ravi ajal mistahes psühhoosivastase ravimiga, eriti kõrge aktiivsuse ja vähese kolinergilise aktiivsusega. Harvem on täheldatud aminaasiini ja tioridasiini kõrvalekaldeid. Anti-sikhootiliste ainete põhjustatud parkinsonism põhjustab mitte-mao-ravis dopamiinergilise ülekande blokeerimist. Kuna sündroom ei arene kõik patsiendid on võimalik mõelda, et need, kes on seal, purustatud võime olemasolu kompenseerimiseks blokaadi põhjustatud antipsühhootikumide nigrostriataalsüsteemi trakti. Erinev diagnoos tuleks teha teiste idiopaatiliste parkinsonismide, teiste parkinsonismiga seotud seisundite ja depressiooniga. Neid häireid võib ravida antikoliinergiliste ravimitega, amantadiiniga või etopropaasiiniga (etopropaasiin). Kuigi amanta-dinil on vähem kõrvaltoimeid, on see lihaste jäikuse ravis vähem tõhus. Levodopa ei aita sellistel juhtudel ja võib põhjustada psühhoosi ägenemist. Antikolinergilised ravimid tuleks tühjaks võtta 4-6 nädala pärast, et hinnata, kas patsiendil on tekkinud tolerantsus parkinsonismi toime suhtes; ligikaudu 50% patsientidest peab ravi jätkama. Isegi pärast antipsühhootikumide tühistamist võivad parkinsonismi sümptomid püsida 2 nädala jooksul ja vanematel patsientidel - kuni 3 kuud. Sellistele patsientidele soovitatakse jätkata antikolinergiliste ravimite kasutuselevõtmist pärast antipsühhootikumide kaotamist.

Akatzia Akatiisia on subjektiivne lihaste ebamugavustunne, mis võib põhjustada agitatsiooni, pidevat jalutuskäiku, pidevat istuvust või seisundit ja tugevat düsfooriat. Need häired on peamiselt motoorilised ja neid ei saa patsiendid meelevaldselt kontrollida. Akatiisia võib ilmneda ravi ajal igal ajal. Mõnikord ei ole seda õigesti diagnoositud, sest sümptomid on ekslikult seotud psühhoosiga, agitatsiooniga või patsiendi halvenenud võimega kontakti teiste inimestega. Akatiisia aluseks olev mehhanism ei ole teada, ehkki eeldatakse, et see on tingitud dopamiini retseptorite blokeerimisest. Antipsühhootikumide annuseid ja antikolinergiliste ravimite manustamist ning amantadiini tuleb vähendada, kuigi viimane ei aita alati. Mõnel juhul aitab see propranolooli (30 kuni 120 mg / päevas) ja bensodiasepiini. Mõnikord on igasugune ravi ebaefektiivne.

Düskineesia. Düskineesia on antipsühhootikumide kõrvaltoime, mis kaasneb viivitusega; see esineb harva 6 kuu jooksul varem

ravi alustamine. Rikkumised koosnevad pea-, jäseme- ja torso lihaste patoloogilistest, tahtmatutest, ebaregulaarsetest, peksmisega sarnastest liigutustest. Nende liikumiste tõsidus varieerub minimaalsest, sageli märkamatust patsiendi ja tema perede poolt, tõsiselt ekspresseerituna, häirivalt töövõimelisusest. Kõige tavalisemad on suulised liigutused, sealhulgas viskamine, tantsimine ja keele kleepumine, lõualuu närimine ja külgsuunaline liikumine, huulte kokkutõmbamine ja grimatsimine. Tihtipeale on ka sõrme liigutusi, käte kleepumist. Raskematel juhtudel esinevad tortikollis, tagumine kaela deformatsioon, torso kepp ja vaagnapiirkond. Märgitakse hingamisteede düskineesia juhtumeid. Düskineesia süvendab stressi ja kaob une ajal. Teiste hilinenud või hilinete manifestatsioonide hulka kuuluvad hilinenud düstoonia, hilinenud parkinsonism ja viivitatud käitumishäired, kuigi viimases avalduses on vastuolulised arvamused. Kõik antipsühhootikumid võivad põhjustada hilinenud düskineesia, kuigi on tõendeid selle kohta, et see on tioridasiini suhtes vähem õige. Mida pikemad patsiendid saavad antipsühhootikumid, seda suurem on hilinenud düskineesia tekkimise tõenäosus. Naisi mõjutavad sagedamini kui mehi; suurem risk on ka vanemate kui 50-aastastel patsientidel, kellel on ajukahjustus ja meeleoluhäired. Sagedus suureneb ligikaudu 3-4% aastas pärast ravi 4-5 aastat. Selles sündroomis on ligikaudu 50-60% kroonilistest patsientidest. On huvitav märkida, et 1-5% patsientidest skisofreeniaga on samasugune liigutushäired enne antipsühhootikume 1955. Oletatakse, et Düskineesianähtude on põhjustatud liigsest tundlikkusest dopamiinergiliste retseptorite basaalganglionite tulemusena kroonilise blokaadi dopamiiniretseptoreid antipsühhootikumide korral selles hüpoteesi, Samas ei kinnita.

Kolm peamist düskineesia käsitlust on ennetus, diagnoos ja ravi. Parim viis vältimaks antipsühhootikumide väljakirjutamist ainult selgete näidete korral ja väikseimates annustes, millel on ainult efektiivne mõju. Antipsühhootikumidega ravitavaid patsiente tuleb korrapäraselt kontrollida käitumishäirete suhtes, kasutades eelistatavalt standardset reitinguskaalu (tabel 11). Kui avastatakse käitumishäireid. Vaja on teha diferentsiaaldiagnostika järgmiste haigusseisunditega: skisofreeniline manierism ja stereotüüp, hammastega seotud probleem (näiteks kehv protees), Meige sündroom ja muud seniilsed düskineesiad; põhjustatud häirete ravimeid (antidepressandid, antihistamiinid, antimolyary Nye, antipsihopatii, definilgidantoin, levodopa, sümpatomimeetikumid), Huntingtoni tõbi, kõrvalkilpnääre hüpoaktiivset, entsefaliidijärgsed olekus, neerufunktsiooni, Sydenhami korea, lupus, kilpnäärme, vääne düstoonia, kasvajad, Wilsoni tõbi.

Kui hilinenud düskineesia diagnoos on tehtud, on vaja läbi viia liikumishäirete süstemaatiline uuring. Kuigi viivitatud düskineesia on sageli täheldatud, kui patsient võtab regulaarselt ravi sama annusega, esineb seda sagedamini annuse vähendamisel. Mõned autorid kutsuvad viimast "tühistamise" düskineesiat. Kui diagnoositakse hiline düskineesia, kaaluge võimaluse korral annuste vähendamist või ravi lõpetamist antipsühhootikumidega. 5... 40% kõigist säilinud düskineesiatest esineb korduvalt ja kerge vormis, düskineesia taastub 50-90% ulatuses. Nüüd usutakse, et tardiivne düskineesia ei ole progresseeruv haigus.

Tardiivne düskineesia ei ole efektiivset ravi. Kui teil esineb märkimisväärseid liigutushäireid, peaksite proovima vähendada või tühistada antipsühhootilist ravi. Liitium, karbamaasipead või bensodiasepiinid võivad liikumisraskusi vähendada; neil on mõnikord antipsühhootiline toime. Mitmed uuringud näitavad, et kasulikud võivad olla kolinergilised agonistid, dopamiinergilised agonistid ja GABA-agilised ravimid (nt naatriumvalproaat).

Tabel 11. Sõltumatute patoloogiliste liikumiste skaalal (SchNPD, AIMS *)

Ametlikud andmed Kuupäev

Enne või pärast uuringuprotseduuri lõpetamist peate natuke vaatama

patsiendil rahulikus olekus (ooteruumis). Seda tuleks uuringu ajal kasutada kõvade kõvade väljaheidetena ilma käetoeeta.

Pärast näeme patsient on vaja hinnata punktides skaalal 0 (mitte ühelgi), 1 (vähemalt), 2 (hele), 3 (mõõdukas) ja 4 (raske) vastavalt sümptomite raskusest.

Patsiendilt tuleb küsida, kas tal on midagi suust (näiteks närimiskummi, lusikad jne), ja kui see on olemas, siis tuleb see kauba eemaldada.

Kui hambaarst kannab proteese, küsige patsiendilt hamba seisundist. Kas patsient on praegu muretsenud hammaste või proteeside pärast?

On vaja küsida, kas patsient on saanud liikumise suu, näo, käte või nog.Esli ütleb jah, paluge kirjeldada ja on mure nad nastoyascheevremya põhjustada patsiendi või takistada tema deystviyam.0 12 Esimese 3 4 kas patsient istus väljaheide, käed põlvedel,

jalad sirutades veidi ettepoole ja seisma kogu jalaga põrandal (vaata, millised keha liigutused asetsevad selles asendis).

0 12 3 4 Paluge patsiendil istuda oma kätega oma kätega.

Kui mees on käte jalgade vahel, kui kleidi naine on põlvili (vaata käsi ja muid kehapiirkondi, on olemas liikumisi).

0 12 3 4 Palu patsiendil suu avada (vaadake keelt

üksi, avatud suuga). Tehke seda kaks korda.

0 12 3 4 Paluge patsiendil keele kinni jääda (kontrollida on

patoloogia keeleliikumise ajal). Tehke seda kaks korda.

0 12 3 4 Paluge patsiendil varem oma pöidlast välja sirutada

pärast iga sõrme nii kiiresti kui võimalik tee seda 10-15 s, eraldage parem käsi, siis vasak (jälgige näo ja jalgade liikumist).0 12 3 4 Pöörake patsiendile vasak ja parem käsi kokku

0 12 3 4 Paluge patsiendil üles tõusta. Vaadake profiili.

Vaadake uuesti kõik kehaosad, kaasa arvatud puusad.

0 12 3 4 ** Paluge patsiendil mõlemat kätt edasi sirutada.

maha peopesad (vaadake oma selja, jalgu ja suu).

0 12 3 4 ** Pange patsient jalutama paar korda

tagasi ja pöörduda tagasi toolile (vaata käsi ja jalutuskäiku). Tehke seda kaks korda.

* Sõltumatute patoloogiliste liikumiste skaala, SchNPD (AIMS). ** aktiivsed liikumised

Pahaloomuline neuroleptikum sündroom. Pahaloomuline neuroleptikum sündroom (NNS) on psühhoosivastase ravimi eluohtlik komplikatsioon, mis areneb erinevatel aegadel pärast ravi alustamist. Sümptomid on lihase jäikus, düstoonia, akineesia, mutism, mõjustus ja agitatsioon. Vegetatiivsed sümptomid on palavik, higistamine ja

pulsisagedus ja vererõhk. Laboratoorse uuringu käigus tuvastati valgete vererakkude, vere fosfokinaasi, maksaensüümide ja plasmüglobiini kreatiniinisisalduse suurenemine ning selle tulemusena neerufunktsiooni lõppemine. Sümptomid ilmnevad 24-72 tunni jooksul ja ilma ravita seisund püsib 10-14 päeva. Varastel etappidel ei tehta sageli õiget diagnoosi, ja psühhoosi suurenemisega võib ekslikult "eemaldada" või segada. Mehed on rohkem mõjutatud kui naised; suremus - 15-25%. Patofüsioloogia pole teada; kuigi seda sündroomi võib seostada hüpertermiliste kriisidega, mida täheldati psühhootilistes patsientides enne antipsühhootilise ravi alustamist.

Ravi - antipsühhootikumide kohest ravi katkestamine, patsiendi jahtumine, elundikeskuste jälgimine ja neerufunktsioon. Lihasspasmide vähendamiseks - dantroloon, skeletilihaste lõõgastaja (200 mg päevas) ja bromkriptiin (5 mg iga 4 tunni järel, kuni 60 mg päevas); need ravimid võivad mõne puhul olla tõhusad.

Anticholinergics võib samuti vähendada antipsühhootiliste ravimite imendumist. Antikolinergiliste, antipsühhootikumide ja antidepressantide üldine aktiivsus võib põhjustada antikolinergilist toksilisust.

Fenotiasiinid, eriti tioridasiin, võivad vähendada difenüül-dantoini metabolismi, mis võib selle tulemusena kriitilisemaks muutuda. Barbitraadid vähendavad antipsühhootikumide ainevahetust ja antipsühhootikumid võivad krambihoogude alandamist alandada.

Tritsüklilised antidepressandid ja antipsühhootikumid võivad vähendada üksteise metabolismi, mis vähendab plasma taustpiltkontsentratsiooni taset. Samuti võib lisada nende ravimite antikoliinergilist, rahustavat ja hüpotensiivset toimet.

Antipsühhootikumid võivad inhibeerida guanetidiini (guanetidiini) sidumist sünapsis ja samuti inhibeerida klonidiini (klonidiini) ja alfa-metüüldopa hüpotensiivset toimet. Vastupidi, antipsühhootikumid võivad teatud antihüpertensiivsetel ravimitel täiendavalt mõjutada.

Ained, millel on kesknärvisüsteemile pärssiv toime

Antipsühhootikumid võimendavad mitmete ravimite pärssivat toimet kesknärvisüsteemile: rahustid, antihistamiinikumid, opiaadid ja alkohol, eriti hingamispuudulikkusega patsientidel.

Sigarettide suitsetamine võib vähendada antipsühhootikumide vastaseid ravimeid. Epinefriinil on paradoksaalne hüpotensiivne toime antipsühhootikumide saavatele patsientidele. Liitiumi ja antipsühhootikumide kombineeritud manustamine

See võib põhjustada liitiumi mürgistuse või pahaloomuliste kasvajatega sarnaseid häireid - =; neuroleptilist sündroomi. Ei ole mingit põhjust uskuda, et neid ravimeid koosmanustatakse sagedamini kui neid ravimeid, kui neid aineid manustatakse eraldi, ning et selline koostoime on tüüpilisem - "Üksinda kui teistel antipsühhootikumidel. Propranolooli antipsühhootikumide kombinatsioon suurendab Mõlema antipsühhootikumide plasmaga vähendate varfariini kontsentratsiooni veres, mille tulemusena väheneb veritsusaeg.

MUUD ETTEVALMISTUSED. KASUTATUD psühhosüümi ravimiseks

Nagu varem mainitud, kasutatakse reserpiini ja klosapiini psühhoosi, eriti skisofreenia raviks. Reserpiin on vähem aktiivne ja tundub olevat vähem väljendunud kui teised antipsühhootikumid. See on hilinenud (kuni 2 kuud), mõnikord on sel ajal depressioon ja isegi enesetapud. Klosapiin on huvitav ravim, kuna see ei põhjusta tavalisi neuroloogilisi kõrvaltoimeid; aga seda ei kasutata praegu agranulotsütoosi ohu tõttu.

Liitium võib tõhusalt pärssida edasisi psühhootilisi ilminguid umbes 50% -l skisofreenia patsientidest. Liitium mängib ka j.ibinyio rolli patsientide ravis, kes mingil põhjusel ei saa antipsühhootikumide võtmist.

Karbamasepiini võib kasutada üksi või kombinatsioonis liitiumiga. See on osutunud ebatõhusaks skisofreenia psühhoosi ravis; Siiski on tõendeid, et see võib vähendada agressiivsete ilmingute intensiivsust, mida mõnikord täheldatakse skisofreenia korral.

Mis puudutab skisofreeniaga patsientide ravi propranolooliga annustes 600 kuni 2000 mg päevas, siis arvamused on vastuolulised. Siiski aitab see mõnedel patsientidel, kui nad ei suuda antipsühhootikume võtta või on neile resistentsed.

Nüüd on suurenenud huvi alfrasooli kombineeritud manustamise vastu;

ma (alprasolaam) n antipsühhootikumid patsientidel, kellel on ainult üks an-

ipsühhootikumid ei anna positiivset mõju. On ka tõendeid, et

Sissejuhatus võib olla kasulik skisofreenia patsientidele.

suured sibazooni annused.

Adler L. A., Angrist V., Perelow E. et al. Neuroleptilise indutseeritud akatseemiaga klonidiin.

Am. J. Psych., 1987, 144, 235. Black J.L., Richelson E., Ricardson J. W. Antipsühhootilised ained: kliiniline uuendus.

Mayo Clin. Proc 1985, 60, 777.

Cole J.O., Gardos G. Alternatiivsed ravimid neuroleptiliseks raviks. - McLean Hosp. J., 1985, 10, 112.

Delva N.. Letemendia F. Liitiumi ravi skisofreenia ja skisoafektiivsete häirete korral. - Brit. J. Psychiatry, 1982, 141, 387.

Jeste D. V., Wyatt R. J. Tardiva düskineesia mõistmine ja ravi. Guilfordi press, New York, 1982.

Kane J. M., toimetaja, Skisofreenia ratsionaalse säilitusravi väljaarendamine. - J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 1.

Lipinski J. F., Zubenko G., Cohen B. M. Propranolool neuroleptilise indutseeritud akatiisia ravis - Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 412.

Pearlman C.A. Maliigne neuroleptiline sündroom: kirjanduse ülevaade. -J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 257.

Picker D., Wolkowitz O. M., Doran A. R. jt. Vera-pamil'i manustamise kliinilised ja biokeemilised tagajärjed skisofreenia patsientidele.- Arch. Gen. Psych., 1987, 44, 113.

Prosser E. S., Csernosky J. G., Kaplan J. et al. Depressioon, parkinsonismi sümptomid ja negatiivsed neuroleptikumid. - J. Ner. ja Men Dis., 1987, 175, 100.

Richelson E. Neu roleptiline afiinsus inimese retseptorite suhtes. -J. Clin. Psühhiaatria, 1984, 45, 331.

Van Put kümme T. Miks skisofreenia patsiendid keelduvad oma ravimite võtmisest? -Arch. Gen. Psühhiaatria, 1978, 31, 67.