Antidepressandid ärevuse vastu - vastu või vastu? Otsus või...

Otsus või... antidepressantide ärevuse ja hirmude võtmise positiivsed ja negatiivsed küljed.

Depressiooni lisas tuleks kaaluda teoreetiliselt antidepressantide (AD) teema. Ja neid ravivad psühhiaatrid või psühhoterapeudid. Olen valmis neile kõigile kriitikale ja ma isegi nõuan, et te jätaksite selle märkuse kohta oma märkused. Nad said meditsiinilist õpet, nad õppisid farmakoloogiat. Kuid...!

Miks ma, psühholoogina, ei ole mitte ainult oma arvamust, vaid ka enesekindlalt, et see oleks minu klientidele kasulik?

Alustuseks tean ma esmakordselt mõne AD-i mõjust, aga ka isiklikust kogemusest nende kasutamisest. Irooniline, et kui ma esimest korda neid välja kirjutasin, oli neuroloog, mitte psühhoterapeut. Kuigi väidetav depressioon. Ja teist korda nad olid juba ähvardava psühhoterapeudi poolt vabastatud. Loomulikult on mul oma klientide vererõhu vastuvõtmise ja toimimisega arvamusi ja ülevaateid. Ma tean midagi suhtlemisest ja arvamuste vahetamisest oma kolleegide, psühhoterapeutide ja neuroloogidega. Mõned andmed, mida ma podcherpnul spetsialiseerunud kirjandusest. Kõik see on kujundanud minu nägemuse sellest teemast, mida ma kõigepealt tahaksin jagada klientidega, kellel on ärevushäire ja fobism.

1. Küsimus number üks kõikidele klientidele - kui vajan vererõhku, kas nad aitavad ravida minu ärevust ja hirme?

Aitaks. Viimase põlvkonna vererõhk, eriti selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmas (SSRI-d), on näidanud suurt efektiivsust ärevushäire ravis. Ma ei kaalutle selle seeria ravimite toimemehhanismi, vaid lisan ainult seda, et mõnikord sõltub patsient ja tema olukorda vererõhk, mis aitab mitte ainult suurendada serotoniini taset, vaid ka dopamiini või nonadreanliini taset. Seejärel on ravimiks ka selle neurotransmitteri selektiivne inhibiitor. Võite alati küsida oma psühhoterapeudilt või psühhiaaterilt täpselt, kuidas vererõhk teie juhtumil töötab ja miks seda konkreetset ravimit teile antakse.

2. Kui vererõhk on ohutu?

Vererõhk, eriti viimastel põlvkondadel, on üsna ohutu, testitud pikaajalise manustamisega, nad ei ole sõltuvuses. Vastavalt nende ametisse nimetamisele ja nende vastuvõtmise kontrollimisele tema volitatud spetsialisti poolt. Kui kahtlete, on alati arutatav nende arstiga. Üldistest eeskirjadest, mida peaksite teadma - hea arst määrab vererõhu vähemalt kuus kuud, parem aastaks või isegi kauem. Vastuvõtmine algab tavaliselt mitte terapeutilise annusega, vaid väiksema annusega ja võib kaasneda nn. katta mõne anksiolüütikuna.

Ärevushäiretega patsientide vererõhu märkimisväärne hirm on tingitud vererõhu annotatsioonides märgitud arvukatest kõrvaltoimetest. Kuid minu arvates on paljudel juhtudel kõrvaltoimete esinemine iseenesest pigem ADi kui patsiendi iseärasuse ohu tagajärg. Nende ärevushäired, mis on seotud vererõhu langemisega, võivad põhjustada kõrvaltoimeid platseeborühmas. Lisaks on murelikud patsiendid väga tundlikud muutustele oma kehas ja teravad nende muutuste hüperkontrolliks.

Niisiis, niipea, kui muutused tekivad, võib sellise patsiendi ärevus ja paanika ajutiselt kasvada. Siin sõltub suuresti arsti professionaalsus ja kogemus, võime õigesti "mängida" ja valida ravimi tüüp ja annus.

3. Põhiküsimus on - kas vererõhk ravib mind ärevusest?

Tundub, et see küsimus kordub küsimus nr 1? Kordub, kuid mitte päris.

Abi ja ravi vahel on erinevus. Näiteks ei saa vererõhku langetada, kui tugev ärevus käib käsikäes depressiooniga ja see paar lihtsalt ei võimalda kliendiga psühhoteraapiat. Sellegipoolest näeme, et kliendi venitamine, laskudes ta remissioonile, näitab väga tihti pilti kõigist tema sümptomitest üsna kiiresti. See tähendab, et vererõhku võetakse rohkem või vähem. Seejärel see tühistatakse ja kõik kliendi (patsiendi) probleemid tagastatakse, lisades ka haiguseta haiguse hirmu. Välja on kirjutatud uus vererõhu suund, võib-olla isegi teistsugune vaade, sest vana ei aita enam. Ja mõni aasta pärast kõik korratakse uuesti. Miks nii?

Kuna AD toimib murettekitava kliendi "käru", mis aitab kaasa vajaliku neurotransmitteri taseme tõstmisele, mis kulutati kliendi pideva närvisüsteemi üleküllastuse tõttu. Teisisõnu, vererõhk ja muud ravimid võimaldavad teil olla üsna kõrge ülekoormamise korral. Kuid see tase ise on inimestele väga kahjulik, ja nüüd isegi pillide all, hakkavad mõned inimesed taanduma. Teine AD kõrvalmõju on see, et inimene on väga konservatiivne ja laisk. Kui nii hea, siis miks midagi muuta. Sellest tulenevalt kipub isikliku töö motivatsioon ennast nullima. Miks minna psühhoteraapiale igal nädalal, muuta midagi ennast, tegema kodutööd, muutma harjumusi. Kui saate pilli visata ja ennast hästi teha.

Kuidas ma näen sellist vastuolu väljapääsu? Võin seda öelda - tuginedes isiklikule kogemusele - ärge kartke vererõhku juhtida spetsialisti juhendamisel (ja need ei ole psühholoogid, vaid teie, vaid psühhoterapeudid ja psühhiaatrid), eriti kui tunned, et teil pole jõudu kestnud, ei ole jõudu psühhoteraapias. Ärge kartke kõrvaltoimeid, nad ei ole nii kohutavad ja ajutised (tugevusega kolm kuni neli nädalat). Pidage meeles, et te ei pruugi kohe, mõnikord kahel või kolmel kuul, AD efekti tunda. Pidev paranemine toimub kuuest kuust aastani.

Kuid kui te äkki aru, et kõrvaltoimed on nii tugevad, et olete valmis pillid loobuma ja samal ajal saate kannatada isegi tõsise ebamugavuse tõttu, kuid võite psühhoteraapiat praktiseerida - hakake seda tegema. Sõltumatult eneseabipõhistest raamatutest (http://www.b17.ru/article/44125/) või spetsialistiga. Kuid õppida, mitte istuma ja mitte ootama, et see läheb iseenesest, et keegi tule ja parandab kõike teile. Ja see on esimene samm vastutustundlikule ja tervislikule käitumisele.

p.s.: Mõnikord saate lugeda oma kolleegide psühholoogide "meistriteoseid": "Kõige populaarsemad anti-ärevusevastased antidepressandid on melipromiin, glütsiin, tsipraaloks, afabasool ja muud ravimid, mida näete telereklaamide vaatamise iga päev. Sellised ravimid on laialdaselt kättesaadavad apteekides ja igasuguse põnevuse korral, näiteks eksami sooritamise, rongi või lennukit hilinemisega emotsionaalsete kogemustega ja võite neid turvaliselt rakendada. "

Reaalset vererõhku ei müüda ilma retseptita, glütsiin ja afaboos ei ole mingit vererõhku. Tõelist vererõhku ei võeta ühekordselt, ainult pikkadeks kursusteks. Ja arsti, mitte psühholoogi järelevalve all, ükskõik kui palju ta ise vererõhku teadis.

Mis on ärevushäire: sündroomi põhjused, sümptomid ja ravi

Ärevushäired - mitmesuguste sümptomitega neurootiliste häirete rühm. Haigusel on psühhogeensed juured, kuid isiku isiksus ei muutu. Ta on teadlik oma seisundist ja kritiseerib teda.

Ärevushäired, vastavalt rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonile, on jagatud 5 rühmaks, millest ühte nimetatakse segatud ärevus-depressiivseks häireks ja seda arutatakse.

Depressiooni ärevuse võistlus

Nimetus näitab juba, et see tingimus põhineb kahel seisundil: depressioon ja ärevus. Sellisel juhul ei ole ükski valitsev seisund. Mõlemad tingimused avaldatakse, kuid ühe diagnoosi ei saa teha. Kas ärevus või depressioon.

Tõenäoline on see, et depressiooni ajal suureneb ärevus ja see võtab tohutu osa. Kõik need seisundid suurendavad teise sündroomi toimet. Mõnede murede ja murede põhjused on olemas, kuid väga väikesed. Kuid inimene on püsivas närvisüsteemi ülekäigul, tunneb end ähvardatud, varjates ohtu.

Ärevusjärgset häiret põhjustavate tegurite tähtsus on seotud asjaoluga, et patsiendi väärtussüsteemis kasvab probleem kosmilise ulatusega ja ta ei näe selle väljapääsu.

Ja igavene ärevus blokeerib olukorra piisava arusaama. Hirm teeb raskeks mõelda, hinnata, otsuseid teha, analüüsida, lihtsalt halvab. Ja inimene selles vaimse ja volitusliku halvatuse seisundis läheb meeleheitel hulluks.

Mõnikord kaasneb ärevusse mittemotiivne agressiivsus. Suurt sisemist stressi, mis ei ole mingil moel lubatud, põhjustab stresshormoonide vabanemist verre: adrenaliini, kortisooli, nad valmistavad keha võitlemiseks, päästmiseks, lendamiseks, kaitseks.

Kuid patsient ei tee seda, jäädes ärevuse ja ärevuse potentsiaalsele seisundile. Aktiivsetes tegevustes väljapääsu ei leia, stresshormoonid hakkavad murelikult närvisüsteemi mürgitama, millest ärevuse tase tõuseb veelgi.

Isik on venitatud nagu vöörihm: lihased muutuvad pingeliseks, kõõluse refleksid suurenevad. Tundub, et ta istub püstolitrumlil, ta kardab, et see plahvatab ja ikkagi ei liiguks. Võibolla depressioon varjab ärevust ja takistab kahetsusväärsetel võtta meetmeid päästmiseks. Ühel konkreetsel juhul pääsemine riigist, kes teda tapab.

  • ähvardavad südame löögid, mis on selgelt peas;
  • pea loomulikult ketramiseks;
  • käed ja jalad värisevad, õhku pole piisavalt;
  • see pilt täidab suhu "kuivatamise" tunne ja kooma kurgus, teadvusevaba seisund ja lähenevad surmahirmud.

Ärevushäirete paanikahood

Ärevus-depressiivne häire, mis on seotud paanikahood, on tavaline.

Häiriv neuroos, lihtsalt rääkides hirm, võib alati minna oma äärmusse - paanikasse. Paanikahood on rohkem kui 10 sümptomit. Vähem kui 4 märki ei anna põhjust diagnoosida ja neli või enam - see on otsene vegetatiivne kriis.

Sümptomid, mis viitavad PA arengule:

  • südamepekslemine, pulsisagedus ja veresoonte üldine pulsatsioon, tundub olevat, et kogu keha pulseerub midagi;
  • liigne higistamine (higi rahe);
  • raputades käte ja jalgadega chill;
  • õhupuuduse tunne (tundub, et nüüd on lämmatusi);
  • hingeldamine ja õhupuudus;
  • südamevalu valu tunded;
  • tugev iiveldus röhimisega;
  • raske pearinglus (kõik "sõidud" silma ees) ja seisund minestamine;
  • keskkonna tajumise ja enesehinnangu rikkumine;
  • hirm enesekindluse vastu, tunne, et te ei suuda enam oma tegevust kontrollida;
  • tundlikkuse häired (tuimus, kihelus, käed ja jalad on külmad);
  • kuumad hood, külmade lained;
  • tunne, et võite igal hetkel surra.

Ärevus-depressiivse sündroomiga seotud paanikahood esinevad juhtudel, kui segasus häire on rohkem väljendunud kui depressioon. Paanika esinemine võimaldab teil täpsemalt diagnoosida.

Nende rünnakute omadused on see, et nad on alati seotud konkreetse fobiaga. Paanika on riik, kus õudus on ühendatud tundega, et sellest ei suudeta põgeneda. See tähendab, et põgenemiseks on ületamatuid takistusi.

Näiteks paanikahood võivad tekkida ootamatult tänaval, kaupluses, turul, staadionil (hirm avatud ruumides). Rünnak võib juhtuda ka liftis, metroos, rongis (hirm kinnistes ruumides).

Rünnakud on lühikesed (minutis kuni 10), on pikad (umbes tund). Need võivad olla kas ühekordseks või kaskaadiks. Näete paar korda nädalas, kuid mõnikord võib rünnakute arv olla väiksem ja see võib olla kahekordne tavaline määr.

Ärevuse põhjused ja depressiivsed häired

Ärevuse depressiooni võivad põhjustada järgmised põhjused ja tegurid:

  1. Raske mööduv stress või krooniline haiguse kujul.
  2. Füüsiline ja vaimne väsimus, milles inimene "põleb" seestpoolt.
  3. Selliste häirete esinemine perekonna ajaloos.
  4. Pikk, tõsine haigus, kurnav võitlus, mis on samaväärne küsimusega "elada või mitte elada".
  5. Rahustav ravimite, antipsühhootikumide, antidepressantide või antikonvulsantide kontrollimatu manustamine.
  6. "Elu piiratus" on seisund, milles inimene tunneb end elust eemal. See juhtub töö kaotamisel, võlgade ülemäärasest võlgadest, võimetusest tagada inimväärne elatustase, kõik uued tõrked töö otsimisel. Tulemuseks on lootusetus ja hirm oma tuleviku pärast.
  7. Alkoholism ja narkomaania, mis kahandab närvisüsteemi, hävitab ajurakke ja keha tervikuna, mis põhjustab tõsiseid somaatilisi ja psühhosomaatilisi häireid.
  8. Vanusetegur Pensionärid, kes ei tea, mida teha, menopausi ajal naised, psüühika kujunemisel noorukid, mehed, kes on keskmise eluea kriisi ajal, kui soovite alustada oma elu uuesti ja muuta kõik selles: perekond, töö, sõbrad, iseennast.
  9. Madal intelligentsus või haridus (või mõlemad). Mida kõrgem on haridus intellekti ja tase, seda lihtsam on isik toime tulla stressiga, mõistmaks nende esinemise olemust, mööduvat seisundit. Oma arsenalis on rohkem vahendeid ja võimalusi ajutiste raskustega toimetulemiseks, mitte psühhosomaatiliste häirete astmele.

Vaade küljelt ja sees

Ärevus-depressiivse häire korral on iseloomulikud jooned ja sümptomid:

  • täieliku või osalise kaotuse inimese võimet kohaneda sotsiaalse keskkonnaga;
  • unehäired (öine ärkamine, varajased tõusud, pikk magamine);
  • tuvastatud provotseeriv tegur (kaotus, kadu, hirm ja foobiad);
  • söögiisu kaotus (kehakaalu langetamine, või ärevuse ja hirmude segamine);
  • psühhomotoorne agitatsioon (valimatu füüsiline aktiivsus: nõrkade liikumistega "pogromideni") koos verbaalse agitatsiooniga ("verbaalne purse");
  • paanikahood lühike või pikk, üks või mitu;
  • sõltuvus enesetapumõtetest, suitsiidikatsetustest, enesetapudest.

Diagnoosi tegemine

Diagnoosi koostamisel kasutatakse standardseid meetodeid ja kliinilise pildi hindamist.

  • Depressiooniseisundi tõsidusastme tuvastamiseks kasutatakse Zungi skaalat - depressioonitesti ja Becki depressiooni küsimustikku;
  • Luscheri värvitesti võimaldab teil kiiresti ja täpselt analüüsida indiviidi seisundit ja tema neurootiliste kõrvalekallete taset;
  • Hamiltoni skaalal ja Montgomery-Asbergi skaalal antakse ülevaade depressiooni tasemest ja testide põhjal määratakse ravi meetod: psühhoteraapia või meditsiiniline.

Kliinilise pildi hindamine:

  • ärevuse ja depressiivsete sümptomite esinemine;
  • häire sümptomid on ebapiisav ja ebanormaalne vastus stressitegurile;
  • sümptomite eluea (nende manifestatsiooni kestus);
  • sümptomite esinemise puudumine või olemasolu;
  • ärevuse ja depressiivsete häirete sümptomite ülimuslikkuseks on kindlaks teha, kas kliiniline pilt on somaatilise haiguse (stenokardia, sisesekretsiooni häired) manifestatsioon.

Tee "õigele arstile"

Esimest korda esinenud rünnakut ei peeta patsiendil tavaliselt haiguse sümptomiks. Tavaliselt süüdistatakse seda võimalust või leitakse iseseisvalt selle esinemise selgitamiseks enam-vähem usutav põhjus.

Tavaliselt püüavad nad tuvastada selliseid sümptomeid tekitanud sisemise haiguse. Isik ei pääse otsekohe - psühhoterapeudile.

Arstide matkamine algab terapeudiga. Terapeut edastab patsiendile neuroloogi. Neuroloog, psühhosomaatiliste ja vegetatiivsete vaskulaarsete häirete leidmine näeb ette rahustid. Kuigi patsient võtab ravimeid, muutub ta tegelikult rahulikuks, vegetatiivsed sümptomid kaovad. Kuid pärast ravi katkestamist hakkavad krambid taas korduma. Neuropatoloog viskab käed üles ja saadab kannataja psühhiaatrile.

Psühhiaater vabastab pikka aega mitte ainult rünnakute, vaid ka üldiselt teatud emotsioonidest. Raskete psühhoosivastaste ravimitega uimastatud patsientidel on päevad välja lülitatud ja vaadeldakse elu magusa pool magaga. Milline hirm, mis paanika!

Kuid psühhiaater, nähes "paranemist", vähendab neuroleptikumide tapjate doose või tühistab need. Mõne aja pärast patsient lülitub sisse, ärkab ja kõik alustub uuesti: ärevus, paanika, surmaoht, ärevushäire tekib ja sümptomid halvenevad.

Parim tulemus on see, kui patsient läheb kohe psühhoterapeudile. Õige diagnoos ja piisav ravi parandavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti, kuid narkootikumide kaotamisega saab kõik normaliseerida.

Tavaliselt esineb põhjusliku seotuse teadvusel. Kui paanikahood sattus supermarketile, siis inimene väldib seda kohta. Kui metroo või rong, siis need transpordiliigid unustatakse. Juhuslik välimus kohtades ja sarnastes olukordades võib põhjustada teise paanika sündroomi.

Kogu raviprotseduuride komplekt

Psühhoteraapiaabi on järgmine:

  • ratsionaalse veenmise meetod;
  • meelelahutuse ja meditatsiooni tehnikate omandamine;
  • vestlused psühhoterapeudiga.

Narkootikumide ravi

Ärevus-depressiivse häire ravis kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  1. Antidepressandid (Prozac, Imipramiin, Amitriptilliin) mõjutavad närvirakkudes sisalduvate bioloogiliselt aktiivsete ainete taset (norepinefriin, dopamiin, serotoniin). Need ravimid leevendavad depressiooni sümptomeid. Patsiendid parandavad meeleolu, ahistust, apaatia, ärevust, emotsionaalset ebastabiilsust, une ja isu normaliseerumist ning vaimse aktiivsuse tase suureneb. Ravi kestus on pikk, kuna depressiooni pillid ei teki kohe, vaid alles pärast nende kogunemist kehas. See tähendab, et mõju tuleb oodata paar nädalat. Seepärast on antidepressantidega ühendatud ette nähtud trankvilisaatorid, mille toime ilmneb 15 minuti pärast. Antidepressandid ei ole sõltuvust tekitavad. Need valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, neid tuleb kava järgi rangelt järgida.
  2. Tranquilizers (Phenazepam, Elzepam, Seduxen, Elenium) õnnestub edukalt toime tulla ärevuse, paanikahood, emotsionaalne stress, somaatilised häired. Neil on lihaseid lõõgastav, krambivastane ja taimetoime stabiliseeriv toime. Tegutsege peaaegu koheselt, eriti süstides. Kuid efekt lõpeb kiiremini. Tabletid on aeglasemad, kuid saavutatud tulemus kestab tundide kaupa. Ravikursused on lühikesed, kuna ravimid põhjustavad püsivat sõltuvust.
  3. Beeta-blokaatorid on vajalikud, kui ärevus-depressiivsündroom on autonoomse düsfunktsiooniga keeruline, nad pärsivad veresoonte sümptomeid. Nad kõrvaldavad rõhu tõusu, suurenenud südametegevuse, arütmia, nõrkuse, higistamise, värisemise, kuumahood. Ravimite näited: anapriliin, atenoloon, metoprolool, beetaksolool.

Füsioteraapia meetodid

Füsioteraapia on psühhosomaatiliste seisundite ravimise oluline osa. Füsioterapeutilised meetodid hõlmavad järgmist:

  • massaaž, isemassaaž, elektro-massaaž leevendab lihastes pinget, rahustab ja toonid;
  • Electrosleep lõdvestab, rahustab, taastatab normaalset une.
  • Elektrokonvulsiivne ravi stimuleerib aju aktiivsust, suurendab selle intensiivsust.

Homöopaatia ja rahvatervis

Taimne ravim on tervendavate ravimite ja rahustavate taimsete preparaatide ravi:

  • ženšen - ravimit stimuleeriv tinkt või tabletivorm, suurendab efektiivsust, aktiivsust, vähendab väsimust;
  • emamaa, hirve, valerian on suurepärane rahustiline toime;
  • Lemongrassi tinkktur on võimas stimulant, mis on eriti näidustatud depressioonidele, kuna see suudab ärritada aktiivseid, ebameeldivaid, paindumatuid, pärsitud elanikke.

Homöopaatilised ravimid on ennast tõestanud ärevuse ja depressiivsete häirete keerulises ravis:

  • Gentian Herb - neile, kes on nõrgad;
  • Arnica Montana - ravim, mis kõrvaldab nii depressiivsed kui ka häirivad sümptomid;
  • Hüpnoos - eemaldab unetus, tugev ärrituvus;
  • Lehed ja kammkoer - suurendab vastupidavust, leevendab väsimust.

Sündroomi ennetamine

Selleks, et olla alati psühholoogiliselt stabiilne, tuleb järgida järgmisi tingimusi:

  • ärge pange tähele negatiivseid emotsioone;
  • organiseerida enda ümber "terviseala", st: loobuda nikotiinist, alkoholist, süüa õigesti, liikuda aktiivselt, osaleda teostatavas spordis;
  • Ärge liigutage füüsiliselt ega vaimselt üle;
  • piisavalt magama;
  • Laienda "mugavustsooni": suhelda ja kohtuda inimestega, reisida, külastada huvipakkuvaid klubisid;
  • leida enda jaoks okupatsiooni, mis võlub su peaga ja ei jäta ruumi murelikuks mõtteks ja depressioonideks.

Kaugeleulatuvad tagajärjed

Kui te ignoreerite patoloogilisi sümptomeid, võite osta kehahoide ja vaimuhaigusi:

  • paanikahoogude arvu ja kestuse suurenemine;
  • hüpertensiooni, südame-veresoonkonna haiguste areng;
  • seedetrakti häired, peptilise haavandi areng;
  • vähi esinemine;
  • vaimuhaiguste areng;
  • sünkoop ja krambid sündroomid.

Patsientide elukvaliteet, nende ametialased oskused ja abielusuhetes on ka palju. Lõppkokkuvõttes võib see kõik põhjustada asjaolu, et inimene lõpetab kuidagi suhelda ühiskonna ja omandab moes haiguse - sotsiaalse foobia.

Kõige šokeerivam ja pöördumatu komplikatsioon on olukord, kus inimene vähendab elukontosid.

Ärevushäirete ravi

Ärevus (ärevus) on üks sagedasemaid vaimseid häireid. Ärevus väljendub emotsionaalselt väga valusas kogemuses sisemise ebamugavuse pärast perspektiivide ebakindlust.

Ärevushäirete ravi on sageli keeruline, võtab aega, püsivust ja loovust. Iga haritud isiku oluline ülesanne on tuvastada ärevusseisundeid, selgitades murettekitavatele sõpradele ja sugulastele nende kogemuste valulikku olemust ja vajadust ravi järele. Sellistel juhtudel lihtsalt rahumeelselt põhjendamatult õigustades ei piisa.

Peamised lähenemisviisid ärevushäirete raviks on:

Selle ravimiseks võite kasutada lihtsaid lõõgastustehnikaid (lihaste lõõgastus, rahulik hingamine, häirimine). Tervitatav ja julgustav vestlus aitab kaasa ka riigi paranemisele.

Ärevuse ravimise peamised rühmad on:

  • Bensodiasepiini trankvilaatorid (fenasepaam, diasepaam, alprasolaam, klonasepaam jne)
  • Antidepressandid
    • selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (Paxil, Prozac, Zoloft, Cipramil, Ciprolex)
    • tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin)
    • kahekordse toimega ravimid (Remeron, Excel, Simbalta)
  • Neuroleptikumid (Sonapax, Eglonil, Tiaprid jne)
  • Mittebensivasepiini trankvilaatorid (atarax)

Bensodiasepiinid on võimelised, kiiresti unehäired ja ärevuse sümptomid. Bensodiasepiiniravi puudused on järgmised: "tagasilöögisündroom" (sümptomite kiire taastumine või mööduv süvenemine pärast ravimi katkestamist), sõltuvuse oht ja ravimite sõltuvuse tekkimine, kognitiivsete funktsioonide häired (tähelepanu, kontsentratsioon, mälu), kahjustatud koordineerimine. Seetõttu ei tohi bensodiasepiini rühma ravimeid võtta kauem kui 2-4 nädalat.

Tritsüklilised antidepressandid on võimsad ravimid, mis leevendavad ka kõiki ärevuse-depressiivseid sümptomeid (mis mõjutavad nii füüsilisi kui vaimseid ärevuse tunnuseid) ja unehäireid. Seda saab kasutada ärevuse pikaajaliseks raviks ja ennetamiseks. Tricyclic antidepressandid on rohkem väljendunud kõrvaltoimeid (kuiv limaskestad, kõhukinnisus, kardiovaskulaarsed häired, kognitiivsete funktsioonide mööduvad häired). See halvendab kaasaskantavat toimet ja suurendab ärevuse ravis kasutatavate vastunäidustuste nimekirja, eriti samaaegsete somaatiliste haiguste korral.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid - on suhteliselt ohutud, neil on minimaalne kõrvaltoimete hulk, nad ei põhjusta sõltuvust ja seetõttu võib neid kasutada pikaajaliseks säilitusraviks. Nende suhteline puudus on pikaajaline "ootamine" enne ravimi kliinilise toime algust (2-4 nädalat). Lisaks sellele on selle rühma antidepressantide kõrvaltoimeid suurenenud söögiisu ja kehakaalu tõus, iiveldus, lahtiste väljaheidete, kõhukinnisuse, higistamise, unehäirete, seksuaalfunktsioonide (libiido ja orgasmi) kujul.

Sel aastal Ameerika Ühendriikide psühhiaatrilise assotsiatsiooni kongressil esitati julgustavaid andmeid ärevusvastaste antidepressantide "kahekordse toime" kasulikkuse kohta ärevuse ja depressiooni ravis. Üha suurem kogus andmeid näitab, et eelmise põlvkonna antidepressantide pärilikud topelt-toimega ravimid on kõrge efektiivsuse ja hea talutavuse (minimaalsed kõrvaltoimed) suhtes, mistõttu nad reageerivad laiema ärevuse ja depressiooni sümptomite levimisele.

Mõnel juhul saavutatakse ärevuse ravimisel positiivne mõju neuroleptikumide - Sonapaks, Eglon, tiapriid ja teised - kasutamine. Tavaliselt kasutatakse nende ravimite väikseid annuseid. Siiski võib neuroleptikumide määramine põhjustada nõrkust, madalamat vererõhku, menstruaaltsükli häireid, kehakaalu tõusu, ternespiima, libiido langust.

Lõpuks pakuvad rahvusvahelised soovitused ka uimasti ärevuse raviks - atarax. Mis oma ärevusvastasest toimest on mõnevõrra madalam eespool nimetatud preparaatidest, kuid see on märkimisväärne selle kiire toime ilmnemisel, sõltuvuse puudumisest ja uimastisõltuvusest, see ei kahjusta kognitiivseid funktsioone, tal on anti-nohu ja antiemeetilisi toimeid. Ravimi peamised kõrvaltoimed on uimasus ja letargia (tavaliselt esinemissagedus esimese 5-7 päeva jooksul), suukuivus, seedehäired ja pearinglus.

See on tähtis!
See teave on mõeldud ainult üldiseks teabeks ja rõhutab veel kord vajadust ekspertnõuande järele konkreetsete tervisenõuete kohta.
Doctor-psühhiaater, meditsiiniteaduste kandidaat Lapin I.A.

Ärevuse ravi antidepressantidega

Depressioon ja ärevus - need kaks mõistet on teineteisega tihedalt põimunud ja sageli üksteisega puuduvad. Ärevus on oluline depressiooni tunnus. Ärevust iseloomustab suurenenud ärevus ja hirm. Ärevus tekib, nagu teatud olukordades, ja saab pidevalt esineda. Seepärast eristatakse ärevust kui situatsioonilist reaktsiooni, samuti inimese isiksuse tunnet. Ärevus kui isiksuse tunnus toimib ebaproportsionaalse reaktsioonina ohule või on reaktsioon kujutlevale ohule, mis põhjustab ajutist emotsionaalset ammendumist, psühhosomaatilisi haigusi ja enese rahulolematust.

Termineid depressiooni ja ärevust kasutatakse sageli nii meditsiinis kui igapäevases kõnes. Isegi igapäevaelus kasutatakse sageli väljendit "surutud inimene". See kehtib inimestele, kes on tundlikud depressiooni ja ärevuse suhtes. Teadlased märgivad perekonna eelsoodumust kergeid depressiooni ja ärevuse vorme. Kui patsient pöördub arsti poole, on ta isiklikult mõelnud oma probleemide põhjused, mis on tihti seotud ebasoodsate elusündmustega.

Depressioon ja ärevus on mõisteid raske eristada ja hetkel ei ole nende diagnoosimiseks olemas laboratoorset ega instrumentaalset meetodit. Teaduslikud uuringud on tõestanud, et depressiivset seisundit põhjustab suurenenud kortisooli sisaldus veres, ja ärevust süvendab verevool sademe küünarvarre. Kuid kõigi nende näitajate praktiline tähtsus on väike ja põhjalik psühhiaatriline uuring hõlmab palju aega ja on sageli tavapärase meditsiinipraktika võimatu tingimus. Sellistel juhtudel on standardiseeritud küsimustiku küsimustik olulisel määral abiks, kuid patsiendi mõistmiseks on vajalik isiklikult temaga rääkida.

Kui esineb vaimse häire kahtlus, tuleb sisemise ringi küsida haige elu olemusest, omadustest. Peamine küsimus on antud juhul: "kas inimene on muutunud?". Teisisõnu on vaja välja selgitada psühholoogiline seisund, nimelt kas isik on muutunud ühiskondlikult passiivseks, sõltuvaks teistelt, abitujalt, kas tema huvid on muutunud, kuidas ta on rääkinud, vestlusteemasid. Spetsialistide jaoks on olulised ja olulised sellised tunnused nagu unehäired, kontsentratsiooni kaotus ja tavalise töö tegemise raskused.

Samuti on oluline arvestada, et depressiooni ja ärevuse sümptomid muutuvad aja jooksul. Varasemalt täheldatud depressiooni sümptomid võivad muutuda ja muutuda klassikalisteks ärevushäireteks ning hiljem muutuda paanika või obsessiiv-kompulsiivse häire sümptomiteks. Mõistet "depressiivne isiksus" kasutatakse sageli igapäevaelus. See kehtib inimestele, kes on tundlikumad depressiooni ja ärevuse suhtes. Teadlased viitavad perekonna eelsoodumusele kergeid depressiooni ja ärevuse vorme. Kui patsient pöördub arsti poole, on ta isiklikult mõelnud oma probleemide põhjused, mis on tihti seotud ebasoodsate elusündmustega.

Depressioon ja ärevus on sageli seotud luuludega. Ärevuse depressioon hõlmab enesekaitset ja süüdistusi. Haigused on veendunud, et lapsed kannatavad ja kannatavad kõigi nende poolt toime pandud kuritegude eest. Samal ajal tunnistavad inimesed oma süütunnet, kuid varjatud karistus ületab oluliselt tema mõõdet. See deliiriumi iseloom ei ole depressiooni peamine märk, vaid see on määratud ärevuse tasemega, mis muutub kogu haiguse perioodil.

Häire ideed, mis hõlmavad inimest, on: "Ma olen süüdi", "Ma väärivad karistust" ja nii edasi. Ärevus nendel juhtudel on seotud depressiivsete ideede esinemisega, mis on täidetud madala väärtusega ja süütundlikkusega. Seda näitavad depressioonivastase ravi sobimatu valiku juhud, mis põhjustab ärevuse järsust suurenemist. See juhtub antidepressantide nagu desipramiini (petiili), transamiini, Nuredali või psühhostimulantide Sidnokarbi, Sidnofeni jt väljakirjutamisel. Pikemat aega on täheldatud, et suurenenud ärevuse tõttu süveneb depressioon.

Eakatel patsientidel teravdab depressioon ja ärevus vanadusest tulenevaid isiksuse muutusi. Selle tagajärjel tekib ebakindluse, abituse ja lootusetuse tunne vaesumise ideed. Vanemad inimesed kogevad tuleviku õudust, hinge pimedust ja pidevat ärevust. Võimalik, et ärevus ja depressioon on olulisel kohal vaesumise ideede päritolus. Patsiendid tunnevad ennast kindlalt oma abitust, kuid tõelised probleemid ei kõla enesekaitsmise ideedes. Ainus asi, mida nad kardavad, on konflikti tagajärjed politseiga. Eeldatakse, et enesekaitsmise alateadvustav motiiv on soov enneaegselt meelehea ja soov ära minna raskustes olevatest tõelistest probleemidest, mis tulenevad varasematest süüteosidest.

Depressiooni ja ärevust iseloomustavad enesetappude ideed, süüavaldused, maniakaalne maania.

Esialgu kaasneb patsiendiga maania perioodid, siis esinevad heledad intervallid, millega kaasnevad kuriteod ja alkohol. Patsiente iseloomustavad aeglane liikumine, jäigad näoilmed, intensiivne ja aeglane kõne pikkade pausidega. Patsiendid kurdavad melanhooliaid esimesel poolel, samuti õhtuti suurenenud häireid. Niisiis põhineb eneseaktsionär hirmul, ärevus, abitus, maksejõuetuse tunne ja loomulikult valulik ahastus.

Hirm, ärevus ja depressioon

On hästi teada, et depressiooni iseloomustab mitte ainult ärevus, vaid ka hirm. Kui ärevus on situatsiooniline reaktsioon, siis on hirm ükskõik millisele inimesele norm, kui tekib emotsionaalne reaktsioon ohule. Hirm surutud patsiendile tuleb enne nende väidetava üleastumise tagajärgi, samuti kuritegusid. Inimesel on raske täielikult haarata või abstraktselt haarata.

Hirm on kõige tugevam tegur, mis takistab inimesel kõigil osapooltel avanemist ja elus edu saavutamist. Hirm võimaldab inimestel teha lühikese aja jooksul strateegilisi otsuseid. Võidavad hirmud, inimesed avavad uusi võimalusi, ja elu tajub erinevalt. Alustatakse hindamist kõigis olemise ilmingutes ja meie ümbritsev maailm muutub heledamaks.

Ärevus ja depressioonravi

Enamik depressiooniga patsiente kurdavad ärevust, mis kaasneb kõigi depressiivsete seisunditega. Spetsialistid tulevad Taylori ärevuse taseme mõõtmistehnikale, mis võimaldab leevendada ärevuse sügavust ja määrata sobiv ravi. Ärevuse ja depressiooni korral hõlmab ravi ärevusvastast ravimit Teasercin'i ja ammendriptüliini kasutamine põhjustab depressiooni leevendust. 30 mg Seduxeni intravenoosne manustamine põhjustab unisust ja vähendab ärevust. Ärevuse ja depressiooni edasine ravi antidepressantidega põhjustab haiguse nõrgenemist. Puhtate anksiolüütikumide kasutamine nõrgestab osaliselt ka depressiivseid ideid ja vähendab süütunnet.

Depressiooni ja ärevuse ravi on kõige odavam spordiala. Paljudest uuringutest on tõendeid, et füüsiline koormus annab positiivseid tulemusi depressiooni ja ärevuse sümptomite leevendamisel, nii et terapeudid peavad neid pidevalt ette nägema. Füüsiline aktiivsus avaldab positiivset mõju vaimsele tervisele ja on kõigile kättesaadav, kuid traditsiooniline kognitiiv-käitumuslik teraapia ja ravimite teraapia ei ole alati neile, kes kannatavad. Harjutus muutub alternatiiviks traditsioonilisele ravile, aidates samal ajal haigetel motiveerida ja huvitada tervendamisprotsessi.

Ärevuse all kannatavad ravimid: Fluoksetiin (Prozac), Aurorix (Moclobemide), Inkazan, Tsefedriin, Befol, Desipramiin (Petilil), Sidnofen.

Üks depressiooni ja ärevuse ravis kasutatavatest ravimitest on fluoksetiin. Ravimi vabanemine on saadaval pillide kujul. Fluoksetiini teine ​​nimi on Prozac. Ravimi toime vähendab ärevust ja hirmu, eemaldab letargia (apaatia) ja melanhoolse tunde. Normaalab isu, unistab, parandab meeleolu ja vaimset aktiivsust. Soodne toime ilmneb kaks nädalat pärast ravimi kasutamise alustamist.

Depressioon ja ärevus ei põhjusta füüsilisi häireid, samas psüühika kannatab üsna tõsiselt. Selle haigusseisundi ületamine iseseisvalt on väga raske, mistõttu peate abi otsima arst, kes määrab antidepressandi.

Ärevuse ravi antidepressantidega

ANTIDEPRESSANDID KESKKONNAHÄIRETE TÖÖTLEMISEL

Allan Scott, Alan Davidson Karen palmer
Kirjavahetus aadress: Allan Scott, Andrew Duncan kliinik, Royal Edinburghi haigla, Edinburgh EH10 5HF.
Antidepressandid, ärevushäirete ravis
© 2001 Royal College of Psychiatrists.
Trükitud loal

Allan Scott on psühhiaatria konsultant ja kõrgemate aukonsensor. Alan Davidson ja Karen Palmer on psühhiaatrid. Autorid käivitasid selle projekti, et aidata kaasa Kirde-Täiskasvanute vaimse tervise teenistuses töötava psühhiaatrilise nõustajate grupi põhihooldustööde määratlemise poliitika väljatöötamisele koos Andrew Duncani kliiniku Royal Edinburghi haiglaga.

Uuritavate kompulsiivsete häirete ravimeetod (Fineberg, 1999) ja traumajärgne stressihäire arutati hiljuti ajakirjas Advances in Psychiatric Treatment (Turner, 2000) avaldatud ülevaates, mistõttu seda siin ei arutata. Kokkupuutepraktika on konkreetsete foobiade valiku meetod (Nutt Bell, 1997), on nende käsitlemine ka väljaspool käesoleva artikli reguleerimisala. Käesoleva läbivaatamise tekstis tõstatatud vastuolulised küsimused on esitatud 1. lahtris.

1. selgitus. Ärevushäirete uimastitarbimise vastased küsimused

Kas on võimalik usaldusväärselt eristada ärevust ja depressiivseid häireid või nad paiknevad ühe afektiivse häire kontinuumina?

Kas ärevushäirete patofüsioloogia, näiteks paanika, on paremini teada kui depressiivsete häirete patofüsioloogia?

Kas ravimid on üldiselt ärevushäirete jaoks kasutatavad?

Kas bensodiasepiinravimitega ravimisega kaasnevad riskid on liialdatud?

Selle tagajärjel on liiga palju liigseid ravimeid, nagu antipsühhootikumid ja beetablokaatorid?

Kas antidepressandid on liiga vähe kasutatavad?

Tavaliselt muutuvad ärevushäirete loomuliku käitumise raskus aja jooksul ja ravimi teraapia kõige varem kontrollitud uuringutes saavutati märkimisväärne paranemine, mis on tingitud võltsitud ravist või platseebost. Seepärast on käesoleva läbivaatamise peamine eesmärk kindlaks teha randomiseeritud kontrollitud uuringud, milles rakendati platseebot. Peale selle oleksid uurimistulemused avaldatud ja läbi vaadatud. Erilist huvi pakkusid uuringud, milles kasutati patsientide juhusliku jaotuse meetodit rühmadesse, kellele määrati mitmed fikseeritud annused, kuna on võimalik hinnata ettenähtud annuse suhet selle efektiivsuse ja talutavuse suhtes. Läbivaatamise lõpptähtaeg on 1. juuni 2000. Kirjandusotsing viidi läbi elektrooniliste andmebaaside MEDLINE, EMBASE ja Cochrane süstemaatiliste ülevaadete andmebaasis. Uuringusse kaasatud uuringute viidete loetelusid uuriti ka. Briti meditsiiniühing British Royal Pharmaceutical Society, märts 2000) tuvastas tootjad; 1. märtsil 2000 saadeti kummalegi kiri, milles paluti nimetada mis tahes teadusuuringuid, mis on seotud meie teema. Ärevus võib olla depressiooni sümptom, nii et antidepressandid kõrvaldavad sellise ärevuse tulemusena põhihaiguse, depressiooni edukal ravimisel. Praegu on depressiivse häirega seotud ärevuse raviks luba mitmete antidepressantidega. Kuid selle uuringu eesmärk on läbi vaadata andmed nende tõhususe kohta (ideaalne) primaarsete ärevushäirete korral. Täiendavat teavet uurimisotsingu strateegia kohta saab A S.

Ajaloolise vaatepunktist on mõttekas alustada paanikahäirega, sest peaaegu 40 aastat tagasi oli Klein esimene, kes demonstreeris imipramiini efektiivsust paanikahoogude sageduse vähendamisel.

Imipramiini efektiivsus paanikahäire ravis koos agorafoobiaga või ilma selleta on selgelt välja toodud (Cowen, 1997). Ravimi märgatavat mõju paanikas ja fobos ilmingutes ilmnevad tavaliselt pärast nelja nädala möödumist ja maksimaalne toime ei saavutata 12 nädala pärast. Ravi algetapis on võimalik ärevuse sümptomite paradoksaalne süvenemine, mistõttu tehakse ettepanek määrata esialgu 12,5 mg päevas (pool tableti). Mitu aastat on väidetud, et paanikahäiret saab väga hästi ravida imipramiini väikeste annustega, kuid seda ei ole kindlaks tehtud platseebokontrolliga kindlaksmääratud annustega uuringutes. Tõenäoliselt on optimaalse toime saavutamiseks vaja etteantud annust järk-järgult suurendada veidi üle 2 mg / kg päevas.

Eeldati, et imipramiiniga võrreldes pole peaaegu mingit põhjust arvata teiste tritsükliliste antidepressantide paanikahäirete madalamat efektiivsust. Kuigi selle arvamuse kinnitamiseks või ümberlükkamiseks ei ole piisavalt tõendeid, on veel tõendeid tritsükliliste antidepressantide ebavõrdse efektiivsuse kohta, mida võib seletada norepinefriini või serotoniini tagasihaarde inhibeerivate võimete erinevustega. Desipramiin pärsib peamiselt norepinefriini tagasihaarde. Selle efektiivsust hinnati 12 nädala jooksul 56 patsiendil, kelle seisund vastab paanikahäire kriteeriumidele agorafoobiaga või ilma (DSM-III-R, American Psychiatric Association, 1987). Samal ajal ei kannatanud patsientidel suur depressioon. Desipramiini annus kuni 200 mg / päevas ei osutunud efektiivsemaks kui platseebo, arvestades patsientide arvu, kellel pärast ravi ei kaasnenud paanikahood (Lydiard et al., 1993). Teiste tulemuste hindamine näitas aktiivse ravi kasuks; ehk suurem uuring oleks tõestanud aktiivse ravi statistiliselt olulist eelist. Uuringu tulemusi võib moonutada ka aktiivse ravi või platseebot peatanud inimeste arvu olulise erinevuse tõttu: 12-nädalase uuringu lõpetasid 93% desipramiini kasutavatesse rühmadesse juhuslikult kaasatud patsientidest ja ainult platseebot saanud grupis oli ainult 61%. Maprotiline on veel üks selektiivne norepinefriini tagasihaarde inhibiitor. Selle efektiivsus ei olnud võrreldav platseeboga, kuid seda raviti kuus nädalat, sealhulgas nelja nädalat täisannusega, 24 ambulatoorset patsienti, kelle seisund vastas agorafoobiaga seotud paanikahäirete kriteeriumidele või oluliste hirmutavate olukordade vältimisele (DSM-III-R; American Psychiatric Association, 1987) ei vähendanud paanikahood (den Boer Westenberg, 1998). Seevastu on klomipramiin palju võimsam serotoniini tagasihaarde inhibiitor. Modyga ja tema kolleegid (1992) andsid andmeid 68 isikust, kes vastasid agorafoobiaga (DSM-III-R) või mitte, kuid mitte suure depressiooniga seotud paanikahäirete kriteeriumidele. Kõik patsiendid viidi juhuslikult kolme rühma: üks sai platseebot, teine ​​- imipramiin ja kolmas - klomipramiin. Uuring kestis 12 nädalat. Antidepressandi maksimaalne lubatud annus on 250 mg päevas; klomipramiini keskmine maksimaalne annus on 109 mg / päev, imipramiin on 124 mg / päevas. Klomipramiin vähendas märkimisväärselt paanikahoogude arvu ja ennetava ärevuse vähenemist kui imipramiin ja platseebo.

Oleks vale seostada üksikute uuringute andmete ülemäärast tähtsust, kuid on tõendeid, et paanikahäirega võib eriti tõhusalt olla tritsükliline antidepressant, mis on tugev serotoniini tagasihaarde inhibiitor (klomipramiin). Vastupidi, kahtlustatakse norepinefriini tagasihaarde selektiivsete inhibiitorite efektiivsust tritsükliliste antidepressantide suhtes.

Platseebo-kontrollitud uuringud pöördumatute monoamiinoksüdaasi (MAO) inhibiitorite efektiivsuse kohta agorafoobia ja (või) sotsiaalse foobia korral viidi läbi, kuid enne DSM-III paanikahäirete juurutamist (American Psychiatric Association, 1980). Peale selle ei esitanud nad ravivastuse kohta paanikahoogude esinemissageduse ja tõsiduse kohta aru. Nutt ja Bell (1997) soovitas feneltsiini kasutada ainult võimaliku teise ravimi ravimina, et ravida patsiente, keda ei saanud teistel antidepressantidel paraneda.

Moklobemiid ja brofaromiin on pöörduvad ja selektiivsed A tüüpi MAO inhibiitorid. Need erinevad pöördumatutest inhibiitoritest, kuna need ei põhjusta potentsiaalselt fataalseid ravimi koostoimeid ega türeamiini sisaldavate toitainete talumatust. Mõlemaid ravimeid on ärevushäirete ravis uuritud, kuid ainult moklobemiidi on saadaval suurtes kogustes.

Leiti ainult moklobemiidi platseebokontrollitud efektiivsuse uuring, mis näitas, et see ravim, mida manustatakse kaheksaks nädalaks annuses 600 mg päevas, ei ole avatud ruumi vältimise vähendamisel efektiivsem kui platseebo (Loerch et al., 1999). Uuringul ei olnud statistilist võimsust, sest platseebo efektiivsuse ja aktiivse ravi otsene võrdlus viidi läbi ainult 25 patsiendil, kelle seisund vastas agorafoobiaga seotud paanikahäirete kriteeriumidele (DSM-III-R, American Psychiatric Association, 1987). On välja selgitatud kaks rahvusvahelist mitmekeskuselist uuringut, milles kaheksa nädala jooksul võrreldi moklobemiidi efektiivsust fluoksetiiniga (Tiller et al., 1999) ja klomipramiiniga (Kruger Dahl, 1999). Esimeses võrdluses oli patsientide osakaal, kellel ei olnud paanikahood seas, kes pidevalt ravi jätkasid, oli 63% moklobemiidi ja 70% fluoksetiini puhul. Teisel juhul oli patsientide osakaal, kellel esines paanikahooge nende seas, kes jätkasid ravi püsivalt, 49% moklobemiidi ja 53% klomipramiini puhul. Mõlemal juhul ei olnud erinevus statistiliselt oluline. Fluoksetiini keskmine maksimaalne annus on ligikaudu 20 mg ööpäevas. See annus oli ebaefektiivne (vt allpool). Esialgu määratud klomipramiini annus oli 10 mg ööpäevas ja jõudis 75 mg-ni ööpäevas ainult uuringu 19. päeval. Moklobemiidi efektiivsus pole selgelt kindlaks tehtud.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Viimaste paanikahäirete ravimite ravi uuringutes on uuritud selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite efektiivsust (den Boer et al., 2000). Mõned ülevaate autorid jõudsid järeldusele, et need ravimid kui rühmad on tõhusad paanikahäire ravis ja et neid tuleks pidada esmavaliku ravimiteks, kuna nad on paremini talutavad ja ohutumad kui traditsioonilised tritsüklilised antidepressandid. Kuid edaspidised uuringud võivad neid üldisi järeldusi kinnitada, kuid praeguste andmete põhjal tuleks esitada mitu ettevaatust. Farmakokineetiliste ravimite fikseeritud annusega uuringutes hinnati ainult kahte olemasolevat selektiivset serotoniini tagasihaarde inhibiitorit platseebo kasutamise taustal. Leiti, et sertraliin 50-200 mg / päevas on efektiivsem kui platseebo. Kõik platseebokontrolliga uuringud ei ole näidanud fluvoksamiini efektiivsust võrreldes platseeboga. Positiivsete tulemustega uuringutes kasutati keskmist maksimaalset annust üle 200 mg / päevas. Paroksetiini minimaalne efektiivne annus on 40 mg ööpäevas ja optimaalne tsitalopraami annus on 20... 30 mg päevas.

Fluoksetiin on kaubamärgiga selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõige edukam. Tõenäoliselt rakendatakse seda veelgi laialdasemalt praegusel ajal, kui ravimainet saab kasutada analoogide valmistamiseks. Kahjuks tuleb veel tõestada, et fluoksetiin on tõepoolest efektiivne paanikahäire ravis. Uuringus leiti 243 patsiendil, kelle seisund vastab paanikahäire kriteeriumidele (DSM-III-R) (depressiooni hindamise skaala hinnang oli väiksem kui 23, Hamilton, 1960) jaotatud juhuslikult kas platseeborühmas või grupis, kes said fluoksetiin annuses 10 mg / päevas (või 20 mg). Pärast kümmet nädalat oli platseebo ja fluoksetiini saavate patsientide osakaal patsientidel, kellel ei leitud paanikahoogusid, osatähtsus. Siiski esines statistiliselt olulisi erinevusi muudes ärevushinnangutes, mis tunnistavad aktiivse ravi kasuks (Michelson et al., 1998).

Venlafaksiini platseebo-kontrollitud uuring leiti, kuid seda teostati vähesel arvul patsientidel, mis ei võimaldanud teha veenvaid järeldusi. Platseebo-kontrollitud trazodooni uuringut ei leitud, kuid seda ühendit kasutati, kui võrrelda imipramiini ja alprasolaamiravi efektiivsust (Charney et al., 1996). Trazodoon oli nii halvasti talutav, et ainult neli nendest 27st patsiendist, kellele ta anti, lõpetas kaheksa nädala uuringu ja ainult kaks võib lugeda taastunud. Käesolevas kontrollitud võrdlusuuringus on siin mainitud traditsioonilise nägemuse tõttu, et väljendunud sedatiivse toimega antidepressandid võivad olla eriti kasulikud ärevusttekitavatel patsientidel; Trazodooni ilmselt ebaefektiivne paanikahäire kahjustab seda traditsioonilist vaadet.

Klomipramiin ja paroksetiin

Klomipramiini ja paroksetiini efektiivsust ja talutavust võrreldi multikeskustes uuringus, mis viidi läbi 13 riigis ja mida rahastasid paroksetiini tootjad (Lucrubier et al., 1997). Kolmaja kuuskümmend seitse ambulatoorset patsienti, kelle seisund vastab paanikahäirete kriteeriumidele koos agorafoobiaga või ilma (DSM-III-R), kuid mitte suurt depressiooni, jagati juhuslikult kolme rühma: üks sai platseebot, teine ​​- klomipramiin ja kolmas - paroksetiin. Umbes 70% aktiivsetest ravimitest võtvatel patsientidel tegi 12-nädalase uuringu. Mõlemad ravimid näitasid sama efektiivsust; umbes 50% patsientidest ei olnud ravi lõpuks paanikahood, võrreldes platseebot saanud 30% -ga. Aktiivsed ravimeetodid vähendasid samal ajal ka ennetava ärevuse taset ja vähendasid hirmutavate olukordade vältimist. Nende ravimite efektiivsus ületas platseebo efektiivsust. Parikoksetiini puhul on paroksetiiniga kõige olulisem paanikahoogude esinemissageduse langus esimestel ravinädalatel. Ei ole selge, mil määral ebaefektiivsed doosid võiksid sellist tulemust anda; kuna paroksetiini võib välja kirjutada kuni 60 mg päevas, samal ajal kui klomipramiini maksimaalne lubatud annus oli 150 mg päevas. Kõrvaltoimete tõttu lõpetas ravi ettenähtud paroksetiiniga 7,3% patsientidest ja 14,9% keeldusid võtmast klomipramiini; see erinevus ei olnud statistiliselt oluline.

Leiti ainult kaks avaldatud uuringut, milles hinnati pikaajalise ravi tõhusust ainult antidepressantidega. Sel eesmärgil määrati ravitud patsiendid juhuslikult kas platseeborühmas või rühma, kes jätkasid ravimi võtmist. Michelson ja tema kolleegid (1999) uurisid patsiente, kellel 10 päeva jooksul pärast fluoksetiinravi algust (10... 20 mg / päevas) oli seisund märkimisväärselt või mõõdukalt paranenud. Selle uuringu tulemusi on raske tõlgendada, kuna selline fluoksetiini annus on ebaefektiivne (vt eespool). Ei saa eeldada, et patsiendid, kelle seisund paranes märkimisväärselt pärast sellist ravi, moodustasid enamuse patsientidest, kes kannatasid paanikahäiretest, tüüpiline rühm. Mavissakalian ja Perel (1999) viisid läbi metodoloogiliselt usaldusväärse uuringu. Isikud, kelle seisund vastasid agorafoobiaga või ilma agorafoobiaga (DSM-III-R) paanikahäire kriteeriumidele, kuid mitte suurt depressiooni melanhooliaga, raviti imipramiiniga (2,25 mg / kg päevas) 24 nädala jooksul; 59 patsienti said ravi lõpetada, pärast 24 nädala möödumist oli ta remissiooni. Nendest patsientidest viidi viis korda kuus patsienti kahte rühma: esimesena jätkasid nad ravi ja teises uuringus topeltpimeuuringuga vähendasid järk-järgult imipramiini annust kolme nädala jooksul. 3% -l ravi jätkanud patsientidest oli haiguse taastumine 12 kuu jooksul, võrrelduna 37% -ga platseebot saanud patsientidest. Erinevus oli statistiliselt väga usaldusväärne. Need näitajad kahtlemata kinnitavad imipramiiniravi jätkamise efektiivsust 12 kuud pärast taastumist, mis esines patsientidel, kes põevad agorafoobiaga seotud paanikahäireid. Ei ole teada, mil määral andmeid saab laiendada vähemtähtsatele paanikahäirete vormidele.

Võrdlus psühholoogiliste ravidega

On teada, et paljud psühholoogilised ravimeetodid on tõhusad paanikahäire või agorafoobiaga seotud paanikahäire raviks. Nende hulka kuuluvad lõõgastusmeetod, paanika seisundi psühholoogiline juhtimine, kognitiiv-käitumuslik ravi ja kokkupuuteviis. Selle läbivaatamise ulatusest ei kuulu asjakohane arutelu psühholoogiliste ja farmakoloogiliste ravimeetodite võrdlevate eeliste üle, kuid mõningad üldised märkused kirjanduse kohta võivad olla asjakohased. Alati oli huvitav, milline ravi kombinatsioon või millest üks annab lühikese aja jooksul kõige selgema tulemuse. Kuid hiljuti on ilmnenud usaldus, et psühholoogilised ravimeetodid võivad olla pikema aja jooksul tõhusamad, vähendades funktsionaalseid häireid ja vähendades nende taastekkeohtu. Olemasolevaid andmeid on raske hinnata, sest enamiku kontrollitud võrdlusuuringute tulemused ei ole väikeste proovide tõttu statistiliselt usaldusväärsed, ja uuringutes kasutati erinevaid kriteeriume patsientide kaasamiseks. Vastupidi, Barlow ja tema kolleegid (2000) avaldasid ärevusuuringus spetsialiseerunud nelja kliiniku andmeid, milles võrreldi kognitiiv-käitumusliku ravi, imipramiini ja nende kombinatsiooni efektiivsust 312 patsiendi ravil, kes vastasid nõrga agorafoobiaga seotud paanikahäirete kriteeriumidele või ilma (DSM-III-R). Raske depressioon diagnoositi 27% patsientidest. Haiguse ägedas faasis on nii imipramiin kui ka kognitiiv-käitumuslik teraapia efektiivsem kui platseebo, kuid nende meetodite kombinatsioon ei ole. Taastunud isikute seas põhjustas imipramiin kõrgema kvaliteediga reaktsiooni. Kuue kuu jooksul pärast ravi lõppu oli üksikisikute osakaal, kellel haigus ei reageerinud, oli ainult 96% kognitiiv-käitumuslikust ravist ja ainult 75% neist, kes said ainult imipramiini (erinevus oli statistiliselt oluline). Andmeid nende ravimite kombinatsiooni efektiivsuse kohta ei ole teatatud. Psühholoogilised ja farmakoloogilised ravimeetodid, nii profülaktilised kui ka toetavad, väärivad edasist uurimist.

Sotsiaalsefoobia, tuntud ka kui sotsiaalne ärevushäire, sai arutelu teema. Mõned teadlased on märkinud, et see on kõige levinum rahvastikuuuringute käigus tuvastatud ärevushäire ja see võib olla teiste vaimsete häirete, nagu agorafoobia, suur depressioon või ainete kuritarvitamine, riskitegur. Kuid kuni 1992. aastani seda haigust ei eristata Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (Maailma Terviseorganisatsioon, 1992) ja enamik patsientide populatsiooniuuringus avastatud patsiente ei kohaldatud spetsialiseeritud psühhiaatriateenustele.

Uuringus ei leitud platseebokontrollitud uuringuid. Väikeses, kontrollimatus uuringus leiti, et rohkem kui kolmandik patsientidest lõpetas ravi imipramiiniga kahe nädala jooksul kõrvaltoimete tõttu ja ainult 22% ravi lõpetanud patsientidest oli märkimisväärselt paranenud (Simpson et al., 1998).

Pöördumatute inhibiitorite seas peetakse feneltsiini efektiivseks. Kaheksa nädala jooksul näidati, et see põhjustas hirmu märkimisväärse nõrgenemise, sotsiaalse vältimise ja kõnehäda (Walker Kjernist, 2000). Fikseeritud annustega ei tehtud ühtegi uuringut ja keskmine maksimaalne annus ületas 65 mg / päevas. Pärast ravimi manustamist feneltsiini kliinilise paranemise aste ei olnud nii tugev kui viimastel uuringutel. Selle põhjuseks ei ole kindlaks tehtud, kuid võimalik seletus on see, et viimastel uuringutel oli vastupidi esimest platseebokontrolliga samaaegselt suur depressioon patsientidele tingimata välistatud.

Samuti on uuritud moklobemiidi ja brofaromiini, kuigi ravimite turul on saadaval ainult esimene (Walker Kjernist, 2000). Esimeses platseebokontrollitud uuringus leiti, et moklobemiid annuses 600 mg / päevas on efektiivsem kui platseebo ja tõhusus on võrreldav fenelsiiniga. Need andmed ei ole alati nõus. Fikseeritud annuste uuring näitas, et 12-nädalase ravi makslobemiidi manustamine annusega üle 900 mg ööpäevas ei ole efektiivsem kui platseebo-ravi, mis viidi läbi mitmekeskuselises uuringus, milles osales 523 sotsiaalfoobiaga isikut (DSM-III-R) (Noyes et al., 1997).

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Üldine ärevushäire

Klein kahtles üldise ärevuse ravi efektiivsuses antidepressantidega, uskudes, et sellised imipramiinravimid on ärevuse ennetamisel vähem kasulikud kui paanikahood. Mitmed DSM-III kasutuselevõtule eelnenud uuringud näitasid, et tritsüklilised antidepressandid, nagu amitriptüliin ja imipramiin, on tõhusad ärevuse sümptomite ravimisel (Kahn et al., 1987), kuid mõned autorid väitsid, et ravimid on efektiivsed ainult ärevust põdevatel patsientidel samaaegne paanika või depressiivne häire. Seda on raske arutada, kuna uuringus osales tavaliselt ärevus ja depressioon. Seda teemat on käsitletud hiljutiste laiaulatuslike uuringute käigus.

Rickels ja tema kolleegid (1993) viisid läbi uuringu, milles 230 üldise ärevushäirega (DSM-III) patsienti, kuid ilma suurte depressioonita ja ilma paanikahäireta, jagunesid juhuslikult nelja rühma: esimesel said imipramiini, teises - trazodoon kolmandas - diasepaam ja neljandas - platseebo. Imipramiini keskmine maksimaalne ööpäevane annus on 143 mg, 255 mg trasodoon ja 26 mg diasepaam. Kliinilist pilti hinnati enne uuringu algust ja kaheksa nädalat pärast selle lõpetamist. Kasutati Hamiltoni ärevuse skeemi. Ravi diasepaamiga vähendas ennekõike esimese kahe nädala jooksul ärevust, kuid ravi imipramiiniga oli kõige olulisem ja püsivam paranemine võrreldes platseeboga. Uuringust jäeti välja suure depressiivse häirega patsiendid, kuid autorid hindasid ärevuse sümptomite vähendamise ja depressiivsete sümptomite arvu ja / või raskuse seost ravi alguses. Üldiselt ei olnud mingit seost iga antidepressandi põhjustatud ärevuse taseme languse ja depressiooni sümptomite raskuse vahel ravi alguses. Kuid patsientidel, kes esitasid neli depressioonile iseloomulikku kaebust (uuringusse lisamise maksimaalne lubatud kogus), oli pärast iga antidepressantiga ravitulemust märgatavam paranemine kui pärast diazepamiravi kasutamist.

Me ei leidnud selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite platseebokontrolliga uuringuid. Mõned ülevaate autorid väitsid, et need ravimid on tõenäoliselt tõhusad üldise ärevushäire korral (viidates Rocca ja tema kolleegide poolt 1997. aastal läbiviidud uuringule). Need autorid leidsid, et paroksetiin on sama efektiivne kui imipramiin, kuid saadud andmeid on raske tõlgendada, sest imipramiini maksimaalne lubatud annus on 100 mg päevas ja keskmine kasutatud annus on 75 mg päevas.

Selle teema suurim oli uuring, milles osales 377 patsienti, kes olid valitud paljudes USA keskustes ja ravitud venlafaksiiniga (Rickels et al., 2000). Patsientide seisund vastab üldise ärevushäire (DSM-IV) kriteeriumidele, kuid mitte suuredele depressioonile, lisaks jättis uuring uuringus välja, kui depressiooni hindamise skaala indikaator (Raskin et al., 1993) oli rohkem kui kolm üks asi. Uuringus osalejatele anti venlafaksiini vorm koos toimeaine aeglase vabanemisega annuses 75, 150 või 225 mg ööpäevas kaheksa nädala jooksul. Patsiendid, kellele määrati väikseima annuse, said uuringu algusest ja rühmas, kus manustati suurim annus, saavutati kaks nädalat pärast uuringu algust. Tulemuste peamised hindamised olid Hamiltoni ärevuse skaalal. Ärevuse kõige olulisem vähenemine täheldati kahe esimese ravinädala jooksul, kuid ärevuse tase kaheksa nädala uuringus kahanes. Iga venlafaksiini annus põhjustas ärevuse suuremat vähenemist kui platseebo, kuid kõige olulisem vähenemine täheldati ravimi kõrgeimal päevadoosil.

On tõendeid selle kohta, et ärevushäirete ravi antidepressantidega võib olla efektiivne, mitte ainult siis, kui nad on mõne muu vaimuhaiguse sümptomid, näiteks depressioon. Mitte kõik antidepressandid ei ole tõestatud efektiivse või samaväärse tolerantsusega spetsiifilise ärevushäirega; lisaks sellele on praegu rohkem andmeid valikute kvaliteedi parandamiseks. Siiski jäävad märkimisväärsed lüngad tõendites. Imipramiini mõju paanikahoogudele leiti 40 aastat tagasi. Siiski ei ole veel teada, kas ravi selle antidepressandiga on spontaansete paanikahoogudega võrreldes efektiivsem kui situatsiooniline, paanikahäirega, vältides hirmu põhjustavaid olukordi või vältides nende vältimist ja kas mõnede somaatiliste paanikahood on paremini ravitud kui teised. Ülemaailmne populaarseim antidepressant fluoksetiinile on kaubamärgiga kaitstud. Kuigi suurtes platseebokontrollitud uuringutes leiti, et paanikahood ei ole fluoksetiin (10... 20 mg / päevas) efektiivsem kui platseebo, tuleb veel kindlaks teha, kas see on tingitud teatud ravimi farmakoloogiast või uurimismeetodist. annused Samuti on soovitatav märkida, et siiani ei ole fluoksetiini efektiivsust platseebokontrolliga sotsiaalfoobia uuringus tõestatud. Kahjuks puudub üldine ärevushäire selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite efektiivsuse kohta veenvad tõendid.

Kuigi uued andmed inspireerivad patsiente ja praktikante, on veel mõned vastuolulised probleemid (2. lahter). Mõned uuringud sõltusid teiste psüühikahäiretega mitteseotud ärevuse sümptomitega patsientide valikust. Tõepoolest, paljudel patsientidel said need uuringud osaleda tänu ajalehe reklaamidele; muudel asjaoludel ei pruugi nad kunagi psühhiaatrilist abi otsida. Seepärast peavad psühhiaatrid veenduma, et see teaduslike tõendite kogum sobib patsientidele, kellega nad kliinilises praktikas kokku puutuvad. Kahjuks pole veel kindlaks tehtud, mil määral saadud andmeid saab laiendada psühhiaatrilisele praktikale. Peale selle on ärevushäirete uimastiravi uuringud karmid kriitikat, kuna paljusid patsiente, kes ei võta ravimeid, ei võeta arvesse. Lisaks ei võrdle uuringud ravist teraapia meetodeid psühholoogiliste meetoditega, mis nõuavad rohkem aega, kuid neil on stabiilsemad ja soodsamad ravitulemused. Kahtlemata on vaja pragmaatilisi uuringuid, mis võrdleksid ärevushäirete ravimeetodite kasutamist lihtsate psühholoogiliste ravimeetoditega nagu grupi kognitiiv-käitumuslik ravi. See aitaks mitte ainult kindlaks määrata, milline meetod (või nende kombinatsioon) annab kõige soodsama pikaajalise toime, vaid ka teavitab patsiente kõige sobivamast raviviisist.

2. selgitus. Ärevushäirete uimasteraapia lahendamata vastuolulised küsimused

Uuring osalejate värbamine

Kas patsiendile, kes on õpingutele kutsutud läbi ajalehtede reklaamide kaudu saadud tulemusi, võib psühhiaatrilisest praktikast laiendada?

Kas samaaegse vaimuhaigusega patsientide väljajätmine tähendab, et tulemusi ei saa üle kanda psühhiaatrilisele praktikale?

Aktiivsed ravimeetodid

Kas aktiivse ravi meetodid olid liiga lühiajalised, et nende efektiivsust oleks võimalik võrrelda platseebo efektiivsusega?

Kas saadud hinnangud on seotud kliinilise tavaga? Kas ravimi kasulikku mõju tuleb säilitada pärast erakorralist ravi?

Kui kaua ravi peaks jätkuma pärast esialgset paranemist? Kas psühholoogilise ravi tõhusus ei oleks järjekindlam?

Kas pole parem investeerida uute antidepressantide jaoks raha, mida kasutatakse rühma psühhoteraapia meetodeid, mida kasutavad mittemeditsiinilised töötajad?

Ameerika Psühhiaatriline Assotsiatsioon (1980) Psüühikahäirete diagnoosimise ja statistiline käsiraamat (3. edn) (DSM-III). Washington, DC: APA.

- (1987) Diagnostiline ja statistiline vaimsete häirete juhend (3. väljaanne, muudetud) (DSM-III-R). Washington, DC: APA.

- (1994) Diagnostiline ja statistiline vaimsete häirete juhend (4. edn; (DSM-IV). Washington, DC: APA.

Baldwin, D., Bobes, J., Stein, D. J., et al. (1999) paroksetiin sotsiaalse foobia / sotsiaalse ärevushäirega. Randomiseeritud topeltpime platseebo-kontrollitud uuring. British Journal of Psychiatry, 175, 120-126.

Barlow, D. H., Gorman, J. M., Shear, M. K., et al. (2000) Kognitiiv-käitumisteraapia, imipramiin või nende kombinatsioon paanikahäirete raviks. Ameerika meditsiiniliidu ajakiri, 283, 2529-2536.

Briti meditsiiniline ühendus Suurbritannia Royal Pharmaceutical Society (2000) British National Formulary. London Wallingford: BMJ raamatud Pharmaceutical Press.

Charney, D. S., Woods, S.W., Goodman, W.K., et al. (1986) Pankrease häire ravimine: alprasolaam ja trazodoon. Clinical Psychiatry Journal, 47, 580-586.

Cowen, P. J. (1997) Ärevushäirete farmakoterapeutiline ravi: kättesaadavad ravimid. Arengud psühhiaatrilises ravis, 3, 66-71.

Den Boer, J. A. Westenberg, H. G. (1988) serotoniini ja noradrenaliini sissevõtu inhibiitorite mõju paanikahäirete korral; topeltpime võrdlev uuring fluvoksamiini ja maprotiliiniga. Rahvusvaheline kliiniline psühhofarmakoloogia, 3, 59-74.

-, Bosker, F. J. Slaap, B. R. (2000) Serotoniinergilised ravimid depressiooni ja ärevushäirete ravis. Human Psychopharmacology, 15, 315-336.

El-Khayat, R. Baldwin, D.S. (1998) Antipsühhootilised ravimid mittepsühholoogilistele patsientidele: generaliseerunud ärevushäire hindamine. Journal of Psychopharmacology, 12, 323-329.

Fineberg, N. (1999) Obsessiiv-kompulsiivse häire tõenduspõhine farmakoteraapia. Advances in Psychiatric Treatment, 5, 357-365.

Hamilton, M. (1960) Depressiooni hindamise skaala. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 23, 56-62.

Kahn, R. J., McNair, D. M. Frankenthaler, L.M. (1987) Generaliseerunud ärevushäire tritsükliline ravi. Journal of Affective Disorders, 13, 145-151.

Kruger, M. B. Dahl, A. A. (1999) Moklobemiidi efektiivsus ja ohutus võrreldes klomipramiiniga paanikahäire ravis. Euroopa psühhiaatriaarhiiv ja kliiniline neuroteadus, 249 (lisa 1), S19-S24.

Loerch, B., Graf-Morgenstern, M., Hautzinger, M., et al (1999) randomiseeritud platseebokontrollitud moklobemiidi uuring. kognitiiv-käitumuslik ravi ja kombinatsioonravi agorafoobiaga seotud paanikahäirega. British Journal of Psychiatry, 174, 205-212.

Lucrubier, Y., Bakker, A., Dunbar, G. et al. (1997) Paroksetiini, klomipramiini ja platseebo võrdlus. Acta Psychiatrica Scandinavica, 95, 145-152.

Lydiard, R. B., Morton, W. A., Emmanuel, N. P., jt (1993) Esialgne aruanne: platseebokontrollitud topeltpime uuring paanikahäire kohta. Psühhofarmakoloogia bülletään, 29, 183-188.

Mavissakalian, M.R. Perel, J.M. (1999) Pikaajaline hooldus ja ravi katkestamine agorafoobiaga seotud paanikahäirega. Psühhiaatriaarhiiv, 56, 821-827.

Michelson, D., Lydiard, R. B., Pollack, M. H., et al. (1998) Tulemus; fluoksetiini ja platseebo randomiseeritud kontrollitud uuringu kohta. American Journal of Psychiatry, 155, 1570-577.

--, Pollack, M., Lydiard, R. B., et al (1999). Paanikahäire jätkuv ravi pärast ravivastust: randomiseeritud platseebo-kontrollitud uuring fluoksetiiniga. British Journal of Psychiatry, 174, 213-218.

Modig, K., Westberg, P. Eriksson, E. (1992). Klomipramiini ülemvõime imipramiini suhtes paanikahäire ravil: platseebo-kontrollitud uuring. Journal of Clinical Psychopharmacology, 12, 251-261.

Noyes, R., Moroz, G., Davidson, J. R. T. et al. (1997) Moklobemiid ja sotsiaalfoobia: kontrollitud annuse-vastuse uuring. Journal of Clinical Psychopharmacology, 17, 247-254.

Nutt, D. Bell, C. (1997) Äriline praktiline farmakoteraapia. Arengud psühhiaatrilises ravis, 3, 79-85.

Raskin, A., Schulterbrant, J., Reatig, N., et al. (1969) intervjuudest hospitaliseeritud depressioonidest. Närvisüsteemi ja vaimsete haiguste väljaanne, 148, 87-98.

Rickels, K., Downing, R., Schweizer, E., et al (1993). Antidepressandid generaliseerunud ärevushäire raviks. Psühhiaatriaarhiiv, 50, 884-895.

--, Pollack, M. H., Sheehan, D. V., et al. (2000) Mitte-depressiooniga ambulatoorsete patsientide efektiivsus üldise ärevushäirega. American Journal of Psychiatry, 157, 968-974.

Rocca, P., Fonzo, V., Scotta, M., et al. (1997) paroksetiini efektiivsus. Acta Psychiatnca Scandinavica, 95, 444-450.

Simpson, H. B., Schneier, F. R., Campeas, R. B., et al (1998) Imipramiin, Journal of Clinical Psychopharmacology, 18, 132-135.

Tiller, J. W. G., Bouwer, C. Behnke, K. (1999) Moklobemiid ja fluoksetiin paanikahäirete raviks. Euroopa psühhiaatriaarhiiv ja kliiniline neuroteadus, 249 (lisa 1), S7-S10.

Turner, S. (2000) Psühhiaatriline abi piinamistoetuste ellujääjatele. Arengud psühhiaatrilises ravis, 6, 295-303.

Tyrer, P. (1997) Ärevushäirete farmakoterapeutiline ravi: olemasolevate ravimite kasutamine. Arengud psühhiaatrilises ravis, 3, 72-78.

Walker, J, R. Kjernisted, K. D. (2000) Hirm: sotsiaalse foobia mõju ja ravi. Journal of Psychopharmacoloy, 34 (suppl. 1), S13-S23.

Maailma Terviseorganisatsioon (1992) Hingamisteede ja käitumishäirete klassifikatsioon ICD-10: kliinilised kirjeldused ja diagnostika juhised. Genf: WHO.

Mitu valikuküsimust

1. On olemas kindlad tõendid järgmiste paanikahäirete ravimite efektiivsuse kohta:

2. Paanikahäirete ravimite õiged minimaalsed efektiivsed doosid on:

a) imipramiin - 25 mg päevas;

b) trazodooni - 150 mg päevas;

c) fluoksetiin - 10 mg päevas;

g) paroksetiin - 40 mg päevas;

c) tsitalopraam - 20-30 mg / päevas.

3. On olemas veenvad tõendid järgmiste uimastite tõhususest sotsiaalse foobia puhul:

4. On olemas veenvad tõendid järgmiste generaliseerunud ärevushäirete ravimite efektiivsuse kohta:

5. Paanikahäire ravimisel ei ole veenvaid tõendeid, et:

a) tritsüklilise antidepressandi valik mõjutab märkimisväärselt erakorralise ravi tulemusi;

b) ravi pärast 12-nädalast kursust imipramiiniga on kasulik;

c) patsiendid, kellel ei ole samaaegselt suuri depressiooni, on ravitavad antidepressantidega;

d) mis tahes psühholoogiline ravimeetod, välja arvatud kognitiiv-käitumuslik ravi, on efektiivne erakorralise ravi korral;

c) kognitiiv-käitumuslik ravi on efektiivsem kui imipramiin retsidiivide ennetamisel pärast erakorralist ravi.

Mitmekülgsete küsimuste vastused