Alkohoolne polüneuropaatia - sümptomid ja ravi, ravimid ja prognoos

Kui alkoholi joomine muutub ohtlikuks harjumuseks, saadab organism selge signaali. Krooniline mürgistus muutub sellise haiguse, nagu alkohoolne neuropaatia või perifeersete närvide kahjustus, põhjuseks, mistõttu on patsientide seas sagedased kaebused jäsemete ebameeldiva surinemise või hanekasvu näo kohta. Selle haiguse leviku tase on väga kõrge, algstaadiumis on see ravitav, vastasel juhul ähvardab see hingamisraskusi, südame tööd ja liikuvuse piiramist.

Mis on alkohoolne neuropaatia

Alkoholi pikkaaegsed toksilised mõjud ei muutu sõltuvaks inimesele. Kõik kehasüsteemid on negatiivselt mõjutatud. Seostuvate närvistruktuuride vahel on ohtliku haiguse tekkimine reaktsioon alkoholi süstemaatilisele kasutamisele. Alkohoolne polüneuropaatia on haigus, mis on põhjustatud kroonilisest alkoholi kuritarvitamisest, mis põhjustab metaboolsetes protsessides häireid ja patoloogilisi muutusi.

Alkohoolse polüneuropaatia kood ICD 10

Närvilõpmete tundlikkuse vähenemine on tingitud pikaajalisest joomist. Alkoholi toksiline toime tekitab närvikiudude metaboolsetes protsessides patoloogilisi muutusi. Kuna haigus levib üle kogu maailma ja selle ravimiseks kasutatakse teatavaid meetodeid, on see vastavalt rahvusvahelistele eeskirjadele teatav märgistus. Vastavalt ICD 10-G 62.1-le alkohoolse polüneuropaatia kood on nende sümbolite taga olev haiguse nimetus, mida iseloomustab perifeersete närvide düsfunktsioon.

Polüneuropaatia sümptomid

Mürgine neuropaatia või jäsemete lihaste atroofia tekitab järk-järgult väikese tujutusega ja kipitustunne. Polüneuropaatia esimesed sümptomid mõnda aega ei põhjusta palju ärevust, kuid kui te ei katkestata neuroloogilise haiguse arengut ega hakka võitlust alustama, toob paratamatult kaasa jalgade halvatus ja kõnehäired. Mürgise polüneuropaatia peamised tunnused on järgmised:

  • lihaspinged, jäsemete väike tuimus;
  • jalgade nõrkus;
  • krambid;
  • liigne higistamine;
  • käte ja jalgade sinetus;
  • kõnehäired;
  • kuiv nahk, haavandite ilmumine;
  • põletustunne;
  • desorientatsioon.

Polüneuropaatia põhjused

Selliste häirete ilmnemine närvisüsteemis võib põhjustada muid haigusi. Haigusjuhu kliiniline pilt on sarnane ja see põhjustab selle mitmesuguseid polüneuropaatia põhjuseid. Uroloogide üleküllus, diabeet, vähk, keemiline mürgitus, epilepsia - see võib olla patoloogiliste muutuste arengu allikas. Kui tegemist on alkoholi neuropaatiaga, aitavad neuroloogilise haiguse areng kaasa järgmised tegurid:

  • närvikiudude ainevahetushäired;
  • etüülalkoholi pikaajaline toksiline toime;
  • maksa talitlushäire;
  • B-vitamiinide puudumine;
  • alkoholimürgistuses samas asendis pikaajaline pigistamine;
  • geeni olemasolu, mis mõjutab etanooli lagunemise protsessi ja ensüümide moodustumist, millel on kogu organismi närvisüsteemi hävitav mõju.

Alkohoolse polüneuropaatia vormid

Patoloogilised muutused võivad olla asümptomaatilised, kuid alkoholismiga patsientidel on need harvadel juhtudel harvad. Sageli täheldatakse selliseid vorme nagu krooniline (üle aasta) ja akuutne (kuu), mis ei ole mitte ainult tõestuseks haiguse esinemise kohta, vaid ka protsessi progressiivse olemuse tõendina. Selle haiguse kliinilise pildi põhjal on meditsiinilisel kombel eristatud järgmisi alkohoolse neuropaatia vorme:

  1. Motive Seda iseloomustavad sensoorsed kahjustused (kerge kraad), perifeerne paresis (erineval määral), alajäsemete kiilumine, millega kaasneb sõrmede painde rikkumine, jalgade pöörlemine, Achilleuse refleksi vähenemine.
  2. Sensorne. Madala temperatuuri, jäsemete valulik tundlikkus, tuimus, krambid, külma tunne, naha marmor, vegetatiivsed muutused on kõik iseloomulikud tunnused, mis viitavad sensoorsele kahjustusele.
  3. Atactic. See näitab liigutuste koordineerimise puudumist, jalgade tuimust, rabavat kõnnakut, valulike aistingute tekkimist närvijuurte palpimisel ja kõõluste refleksi puudumist.
  4. Segatud See on motoorsete ja sensoorsete häirete kombinatsioon, mis avaldub läbi tuimus, valu, flaktiline paresis, ülemiste ja alumiste jäsemete halvatus. Sellele vormile võivad kaasneda sellised märgid nagu käsivarre, käed, lihased, sügavate reflekside vähenemine, hüpotensioon.

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamise põhimeetodiks on elektroneograafia (ENMG), mida kasutatakse varases staadiumis. Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine rasketel juhtudel hõlmab närvikiudude biopsia läbiviimist, lisaks kasutatakse seda meetodit, kui on vaja välistada muud liiki haigused: toksiline või diabeetiline polüneuropaatia? ENMG abiga uurimine aitab välja selgitada kahju tõsidust, neuronite, juurte, närvide, lihaste mõju, kuid neuroloog peab esmalt teostama objektiivset eksamit ja koguma anamneese.

Polüneuropaatiline ravi

Neuroloogiline haigus võib ilmneda kas pärast pikka uimastamist või järkjärgulise mürgise toime taustal pikka aega. Arvestades neid tegureid, toimub polüneuropaatia ravi erinevates suundades, kuid igasugune ravi hõlmab alkoholi kasutamise täielikku tagasilükkamist, suuremat tähelepanu toitumisele. Mikrotsirkulatsiooni, neuromuskulaarse juhtimise, valu sündroomi parandamiseks võib arst välja kirjutada antihüpoksante, analgeetikume, põletikuvastaseid ravimeid, antioksüdante, B-vitamiine.

Alumiste jäsemete neuropaatia ravi ravimitega

Kui haigus diagnoositakse oma varajases staadiumis, on kergem saavutada täielik taastumine. Alam-otste neuropaatia ravi ravimitega on suunatud närvikiudude funktsioonide taastamisele, parandades vereringet närvilõpmete piirkonnas. Ravi nõtkus on tuvastada haiguse tõelised põhjused, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, näiteks allergiliste reaktsioonide eelsoodumus.

Patsiendi seisundi parandamiseks, kui mürgine alajäsemete mürgine neuropaatia on korralikult diagnoositud, kasutatakse järgmist tüüpi ravimeid:

  • ravim koos kursuste vasoaktiivsete ravimitega (Emoxipin, Vazonita, Nicotinic acid, Instenona);
  • antidepressantide (Mexidol, Actovegin, Sertraliin, Berlition, Venlafaksiin) kasutamine;
  • grupi B, benfotiamiini, tiamiini vitamiinide kursus defitsiidi täitmiseks;
  • mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (nimesuliidi, ketoprofeeni, meloksikaami) valuvaigisteid;
  • antikonvulsandid (gabapentiin, pregabaliin);
  • kasutage salve, kreeme kohalikuks anesteesiaks (ketoprofeen, diklofenak, Finalgon, Kapsikam, kapsaitsiin).

Uimastivabad meetodid

Paranemise kiirendamiseks aitavad lisaks ravimeid ka teistele ravimeetoditele. Füsioterapeutilised protseduurid moodustasid mürgise polüneuropaatia ravimise meetodi, mille hulka kuuluvad närvi kiudude, seljaaju ja magnetravi elektrostimulatsioon. Uuringud tõestavad massaaži efektiivsust, mis aitab taastada lihaste aktiivsust. Terviklike meetmete loetelu peaks hõlmama füsioteraapiat, mudaarsti, nõelravi.

Ravimite, ravimite ja rahvatervise meetodite kombinatsioon võimaldab saavutada suurepäraseid tulemusi, et kiirendada taastumist. Ravi aitab värskelt valmistatud keefi kokteili (150 grammi), peterselli, päevalilleseemneid (2 supilusikatäit), mis võetakse kaks korda päevas tund enne sööki. Tugev looduslik antioksüdant - kaneel - sobib suurepäraselt punetistega, kallis. Tervisliku keetmise saavutamiseks peate võtma kõik koostisosad võrdses vahekorras, segama ja võtma 1 tl 3 korda päevas klaasi sooja veega.

Polüneuropaatia prognoos

Haiguse tähelepanuta jäetud vorm või ravi hilinenud initsieerimine põhjustavad puude, seetõttu on vaja alustada ravi ja määrata raviskeem õigel ajal. Polüneuropaatia positiivne prognoos koos võimaliku täieliku taastumisega on täheldatav ainult nendel patsientidel, kes viivitamatult arsti juurde läksid, läbisid ravikuuri. Lühiajaliselt neuroloogilise haiguse taastumisel ei toimi, soovitud eesmärgi saavutamiseks peab olema püsivus, õige toitumise järgimine, alkohoolsete jookide kasutamise vältimine.

Video: alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia - haigus, mis tekib kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel, mis põhineb perifeerse närvisüsteemi mitmekordsetel kahjustustel.

Patsiendid, kes mõne aja pärast alkoholi kuritarvitavad pikka aega patoloogiat, levivad Vene Föderatsioonis 60-90% ulatuses. Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Haigus on naistel sagedamini esinev, areneb neis varasemas alkoholismi staadiumis ja on raskem kui meestel.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Sünonüüm: alkohoolne neuropaatia, alkoholiline polüneuropaatia, alkohoolne neuriit.

Põhjused ja riskifaktorid

Perifeersete närvikahjustuste peamine põhjus on alkoholi ja selle metaboliitide otsene kahjulik mõju närvikoele.

  • närvikiududega varustatud perifeerses kanalis kahjustatud mikrotsirkulatsioon;
  • maksa ja soolte kudede toksiline kahjustus ning selle tulemusena vitamiin B1 (vitamiin B1 hüpovitaminoos) ainevahetuse rikkumine, mis on vahetusregulaator ja mängib olulist rolli sünapsites esinevate närviimpulsside juhtimisel;
  • närvide retseptorite perioodilised episoodid, mis on tingitud pikaajalisest püsimisest intensiivse mürgituse ühes asendis ja sellest tulenevalt kompressioon-isheemiliste muutuste väljatöötamisel.

Kroonilise alkoholismi (alkohoolse neuropaatia lähteaine) peamine riskitegur on ALDH1 ja ALDH4 geenide, mis kodeerivad etanooli muundamise peamised ensüümid, alkoholi ja atseetaldehüüdi pärilik omadus. Nende geenide patoloogiaga seostavad teadlased etüülalkoholi toksiliste vahesaaduste neutraliseerimise mehhanismide ebaõnnestumist ja sellest tulenevalt suurt alkoholismi tekke ohtu (50%).

Haiguse vormid

Selle haiguse ägedad ja alatähedad vormid on olemas.

Haigus areneb tavaliselt alajõulises vormis, mis kulgeb mitu kuud või aastaid. Palju vähem levinud on alkohoolse neuropaatia äge vorm, mis areneb mitu päeva pärast alkoholi tarvitamist äärmiselt suurtes kogustes ja mida iseloomustavad vägivaldsed sümptomid.

Alkohoolne polüneuropaatia on sagedasem naistel, areneb neis varasemas alkoholismist ja on raskem kui meestel.

Haiguse etapp

Haiguse arengus ei ole selgelt märgatud staadiumi, kuid mõned autorid eristavad järgmisi etappe:

  1. Esialgne Esimese mittespetsiifiliste kaebuste ilmumine.
  2. Progressiivne Haiguse sümptomite suurenemine.
  3. Statsionaarne Laiendatud kliinilise pildi staadium.
  4. Tagasivaade. Saavutatud ravi ajal. Positiivse dünaamika raskusaste sõltub patoloogilise protsessi intensiivsusest, terviklikust lähenemisviisist ravile ja patsiendi võime alkoholi keeldumiseks.

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia peamised tunnused:

  • tunne "hauaplatside indekseerimine", jalgade kipitamine või põletamine;
  • valu, vasika ja reieluusitiste krambid;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete tuimus;
  • külm, külmjäseme;
  • vähendades "sokid" ja "kindad" tüüpi tundlikkust;
  • jalgsi muutus;
  • jäsemete stiimulite tajumise moonutamine;
  • nõtkumus ja distaalsete jäsemete naha marmorpallor;
  • keelekümblus;
  • higi peopesad, peatus.

Haiguse algfaasis esineb patsientidel ebaselgeid kaebusi mööduva lihasvalu, tuimus ja ebamugavustunde kohta. Naljakad aistingud paiknevad distaalsetes otstes (jalad, harvemad - käed). Kuna loetletud sümptomite progresseerumine hõlmab kogu jäseme, on märke siseorganite rikkumisest. Rasketel juhtudel on psüühikahäired liidetud, patoloogilises protsessis osalevad silmahaigused, visuaalsed ja ekslepistud (harvemini) närvid.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Diagnostika

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • alkoholisisaldusega või ägeda alkoholimürgistusega kliiniliste ilmingute korrelatsioon;
  • patsiendi objektiivne kontroll (maksa, pankrease, naha värvimise, hüperpigmentatsiooni, hüperhidroosi ja tursehäirete nähud);
  • neuroloogiline seisund (kõõlusreflekside vähenemine või kaotus, hüpoesteesia, lihasjõu vähenemine, lihaste hüpotensioon jne);
  • vere tiamiinitaseme uuringu tulemused (selle langus);
  • instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused (elektromüograafia, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine, närvikiudude biopsia).

Ravi

Ravi peaks olema keeruline (farmakoteraapia koos füsioteraapiaga), kuid selle edukus sõltub peamiselt alkoholi kasutamise lõpetamisest.

  • toitumine kõrge vitamiin B1;
  • multivitamiinipreparaadid, B-vitamiini preparaadid;
  • hepatoprotektorid;
  • ravimid, mis parandavad perifeerset verevoolu;
  • antioksüdantravi;
  • ravimid neuromuskulaarse juhtimise parandamiseks;
  • metaboliidid;
  • märkimisväärsete valudega - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mittesegulaarsed valuvaigistid;
  • vajadusel anksiolüütikumid, rahustid.
  • elektrostimulatsioon;
  • magnetravi;
  • nõelravi;
  • elektroforees;
  • terapeutiline massaaž ja kehaline kasvatus.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse neuropaatia võimalikud tüsistused on:

  • äge südamepuudulikkus;
  • äge neerupuudulikkus;
  • äge maksapuudulikkus;
  • vaagnaelundite düsfunktsioon;
  • nägemise vähendamine või kaotus;
  • väikeaju degeneratsioon;
  • vaimsed häired;
  • epileptiformsed häired;
  • alkohoolne dementsus;
  • lihasetoonia;
  • paralüüs, paresis;
  • jäsemete tundetunne.

Prognoos

Mis käivitub õigeaegselt, on haiguse vastupidine areng võimalik ja patsiendi elukvaliteeti saab parandada. Soodsa prognoosi eelduseks on alkoholi kasutamise täielik tagasilükkamine.

Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Enamikul juhtudest on patsiendid kehtetud, omandades mõningase puude taseme, kuna sellel juhul on spetsialist varajane pöördumine harvaesinevaks nähtuseks. Ebasoodsa prognoosi määrav tegur on patsiendi suutmatus loobuda alkoholist ja jälgida pikka terapeutilist ja kaitsvat režiimi.

Ennetamine

Peamine ennetusmeede on alkoholi kuritarvitamise vältimine.

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), eriala "General Medicine", kvalifikatsioon "Doctor". 2008-2012 - Kõrghariduse riigieelarvelise õppeasutuse KSMU, meditsiiniteaduste kandidaadi (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia") kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppe üliõpilane. 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hilja. 19. sajandil oli tavaliste juuksurite eest vastutulek halvad hambad.

Igaühel pole mitte ainult unikaalseid sõrmejälgi, vaid ka keelt.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Vasakukäijate keskmine eluiga on parem kui paremkäijad.

Maks on meie kehas kõige raskem organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Eluea kestel toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt sülumisahtelt.

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiini orgasmi.

Lisaks inimestele kannatab prostatiit ka ainult üks planeedil Maa elusolend - koerad. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Statistika järgi on esmaspäeviti seljavigastuse oht 25% ja südameinfarkt - 33%. Ole ettevaatlik.

Regulaarselt külastavate solaariumitega saab nahavähki suurendada 60% võrra.

Kõhupuhitus "Terpinkod" on üks müügijuhtidest, mitte meditsiiniliste omaduste tõttu.

Aevastamise ajal meie keha täielikult katkestab. Isegi süda peatub.

Inimveri "sõidab" läbi laevade tohutu surve all ning, rikkudes nende terviklikkust, on võimeline laskma kuni 10 meetri kaugusel.

Salvisar on venekeelne retseptiravim luu-lihaskonna erinevate haiguste jaoks. See on näidatud kõigile, kes aktiivselt rongid ja aega.

Alkohoolne neuropaatia

Sisukord:

Kui inimene on juba pikka aega alkohoolikum, siis alkoholi pideva kasutamise taustal hakkab tekkima ohtlik haigus - alkohoolne polüneuropaatia. See juhtub seetõttu, et kõik alkoholid on väga mürgised, toob kaasa ainevahetusprotsesside ja impulsi ülekande häired. Patoloogilised muutused võivad mõjutada aju ja seljaaju erinevaid osi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholist pidevalt kasutatav polüneuropaatia areneb ainult alkoholismi lõppfaasis. Haiguse põhjused on järgmised:

  • Etüülalkohol ja selle laguproduktid mõjutavad närvilõpmeid;
  • Alkohoolis on B-vitamiin puudulik. See on tingitud ühekordsest toidust, maksarakkude toimimise häirest ja toitainete imendumise vähenemisest soole limaskestas. Väike kogus tiamiini ei saa täielikult alkoholi oksüdeeruda, mis suurendab märkimisväärselt toksilist toimet ja vähendab ainevahetusprotsesse;
  • Närvikiudude struktuuris häirib mikrotsirkulatsiooni.

Kui inimene tarbib mitte ladustatavat, vaid surrogaatvat alkoholi, suureneb haiguse ilmnemise oht mitu korda. See on tingitud keemilisest alkoholil põhinevast vedelikust ja denatureerimisest.

Need vedelikud avaldavad tõsist mõju maksale, nii et B-vitamiine hävitatakse peaaegu kohe. Selle tõttu on ainevahetuse rikkumine.

Aloidi polüneuropaatia sümptomid

Arvestades asjaolu, et alkohoolse neuropaatia areng põhineb mitme põhjuse kombinatsioonil, on haigus kliinilise pildi poolest väga erinev.

Haiguse peamistest sümptomitest võib tuvastada:

  • Selja ja jalgade valu. Valu põletustunne võib esile kutsuda lihaskrambid;
  • Paresteesia esinemine (goosebumps);
  • Jalgade tundlikkuse vähenemine;
  • Alajäsemete lihaste nõrkus, mille tõttu inimese käik on häiritud;
  • Lihaste atroofia;
  • Väikeaju kahjustuse tõttu tasakaalustamatus;
  • Muuda naha toonust;
  • Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide katkestamine, mida tavaliselt iseloomustab tualettruumi sageli kutsumine, impotentsus, vererõhu muutused.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomeid, olenemata nende päritolust, seletatakse vähemate või enama perifeerse närvi samaaegse kahjustusega. Teatud kliiniliste tunnuste domineerimine sõltub perifeerse närvi moodustava teatud tüüpi närvikiudude kahjustusest. See närv koosneb paksest ja õhukestest kiududest. Kõik motoorsed kiud on paksud müeliinitud kiud. Vibratsiooniline ja propriotseptiivne (sügav) tundlikkus viiakse läbi ka müeliinitud kiudude kaudu. Temperatuuri ja valutundlikkust edastatakse unmielineeritud kiudude ja õhukeste müeliniseerunud kiudude kaudu. Kombineeritud tunnete ülekandmine toimub samaaegselt õhukeste ja paksude kiududega. Taimsed kiud on õhukesed, mitte-müeliniseerunud.

Peenike kiudude katkestamisel tekib tavaliselt selektiivne temperatuurikaotus või valu tundlikkus. Samuti esinevad spontaansed valud, paresteesiad (isegi normaalse refleksiga). Paarkiudude neuropaatiat reeglina kaasnevad isfleksia, lihaste nõrkus ja tundlik ataksia. Taimsete kiudude katkestamine on tavaliselt somaatiliste sümptomite põhjus. Kui kõik kiud on kaasatud, siis täheldatakse segu (vegetatiivset ja sensorimootoorilist) polüneuropaatiat.

Sageli esinevad sümptomid koosnevad kahest kliinilisest mudelist: sümmeetriline motoorne sensioon ja sümmeetriline sensoorne polüneuropaatia. Haiguse varajastes staadiumides on täheldatud propriotseptiivse tundlikkuse ülekaalu. Selles olukorras alkohoolikud ütlevad, et gastrocnemius'e lihaspinges on esile kerkinud valu. Sellisel juhul on kahjustuse peamine morfoloogiline substraat primaarne aksoniline degeneratsioon ja sekundaarne demüelinisatsioon.

Neurofüsioloogilised uuringud näitavad selgelt, et tavaliselt võivad kahjustada kahte tüüpi närvikiudusid (paks ja õhuke), kuid kahjustused on eraldatud (ainult õhuke või ainult paks). See võib selgitada alkohoolse neuropaatia kliinilise pildi mitmekesisust. Teadlased ei ole veel avastanud mingit seost mõjutatud kiudude tüübi ja alkoholi kuritarvitamise kliinilise eripära vahel.

Arvatakse, et kliinilise pildi eripära võib suurel määral sõltuda täiendavate mehhanismide osalemisest patoloogilises protsessis. Sh tiamiini puudus. Kui uurida alkoholivaba neuropaatiat tiaamiini defitsiidi ja alkohoolse neuropaatia taustal ilma selle puuduseta, näitab see suuri erinevusi nende kahe seisundi vahel. Mittealkohoolset neuropaatiat tiamiinipuudusega iseloomustab tavaliselt kiire areng, kiire areng, motoorsete häirete kliinilisel kuvandil domineeriv domineerimine koos pinna kahjustuse sümptomitega ja sügava tundlikkusega.

Teisest küljest jätkub tiamiinipuudulikkusega alkohol aeglaselt. Sel juhul on domineeriv sümptom pinna tundlikkuse rikkumine koos tugevate valutega. Särnärvi biopsia näitab tohutute kiudude aksonite rikkalikku kahjustust, eriti alkohoolse polüneuropaatia arengu varases staadiumis. Viimase haiguse staadiumi võib iseloomustada kiudude regenereerimisega.

Mittealkohoolses neuropaatias tiamiinipuudusega kahjustatakse paksude kiudude aksone. Selles haiguses on subperineralne ödeem ka palju rohkem, kuid samaaegselt täheldatakse tiamiini puudulikkusega alkohoolses polüneuropaatias sageli segmentaalset demüelinisatsiooni ja täiendavat remüelinisatsiooni. Tiamiinipuudusega alkohoolne polüneuropaatia näitab tavaliselt tiamiini puudulikkusega neuropaatiat iseloomustavate sümptomite muutuvat kombinatsiooni. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et kliiniline pilt moodustub tiamiini samaaegse defitsiidina.

Haiguse diagnoos on elektrofüsioloogiliste muutuste tuvastamisel õiguspärane. Need peavad esinema kahes närvis ja lihastes koos subjektiivsete sümptomitega (patsiendi kaebustega), samuti haiguse objektiivsetel ilmnemistega (andmed neuroloogilise seisundi kohta). Samal ajal tuleks välja jätta polüneuropaatia teine ​​etioloogia, samuti tuleb saada patsiendi või tema sugulastele anamneesed andmed alkoholi kuritarvitamise kohta.

Alkohoolse neuropaatia varajane diagnoosimine

Elektrooniline geomeetria on peamine haiguse diagnoosimise kinnitamise viis. See meetod põhineb neuromuskulaarsete kiududele iseloomuliku bioelektrilise aktiivsuse tuvastamisel.

Kiudbiopsia tehakse keerulise diagnostilise juhtumi korral. Seda tüüpi uuringut kasutatakse juhtudel, kui on vaja välistada teise tüüpi polüneuropaatia (ureemiline, diabeetiline).

On väga oluline, et patsient ei jätaks raviarstilt pidevalt joomise episoode, sest see võib põhjustada vale diagnoosi. Seetõttu on selline kohtlemine vale.

Alkohoolse polüneuropaatia prognoos

Haiguse sümptomid ilma nõuetekohase ravieta suurenevad. Patsiendile põhjustab see tavaliselt mitmesuguseid vaimseid häireid, jäsemete halvatus, väikeaju kahjustus, mille puhul võib täheldada liigutuste koordineerimise funktsionaalseid häireid.

Polüneuropaatia, mida tuvastatakse esimestel etappidel, pole nii raske ravida. Haiguse sümptomid võivad areneda vastupidises suunas, kuid kui patsient naaseb alkoholi joomiseks, siis ka häired ja tunnused.

On oluline, et haigus ei alustaks, vastasel juhul toob see kaasa pöördumatuid tagajärgi. Selles etapis on väga oluline alkohoolsete jookide võtmisest keelduda ja aktiivse eluviisiga käivitamine, mis aitab keha uuesti kaduda.

Alkohoolse polüneuropaatia ravivõimalused

Kui pakutakse õiget arstiabi, siis on prognoos alkoholi neuropaatiat põdevate inimeste jaoks väga hea. Positiivse taastusravi peamine tingimus on keeldumine alkohoolsetest jookidest, tasakaalustatud ja toiteväärtuslik toitumine.

Püüdluste käsitlemisel tuleks suunata keha kaotatud funktsioonide taastamisele. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse organismi haavatavust seoses neuropaatiaga, mis tekkis koos haigusega. Kõik puudused põhjustavad järgnevat kahju.

Patsient ei tohi võtta tugevaid valuvaigisteid. Seedevalu tarvitamise sagedust tuleks piirata, et inimene ei arenda uimastisõltuvust.

Arvestades asjaolu, et patsiendil on palju toitaineid puudulikult, on talle toidulisandid ja vitamiinid, mis aitavad keha taastuda eriti rasketel tingimustel. Sellised ravimid viivad lõpuks haiguse sümptomid kokku ja põhjustavad nende leviku peatumist.

Naha tundlikkuse kaotuse tõttu peavad patsiendid hoolikalt kontrollima termoregulatsiooni, kaitsma end hüpotermia eest.

Alkohoolse neuropaatia ravimid

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatavad ravimeetodid peaksid olema suunatud alkoholi toksiliste mõjude kõrvaldamisele. Antioksüdantraviabi abil paraneb inimese seisund. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite kasutamisega:

  • Preparaadid lipohappega (tioktatsiid, tiogamma, oktolipeen, berilioon);
  • Vasoaktiivse toimega preparaadid (pentoksifülliin, halidior);
  • Vitamiinid (suuremale rühma B rühmale): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipeen, complegam B jne;
  • Glükoos selle parandamiseks patsiendi veres.

Kuna alkohoolne polüneuropaatia reeglina on põhjustatud ka maksarakkudest, on vaja kasutada hepatoprotektiivseid ravimeid. Kliiniline efektiivsus on kõrgel tasemel leiduv nukleotiidides (tsütidiin, uridiin) ja ka aju gangliosiidides, mis parandavad perifeersete närvikiudude põlemisvõimet ja hõlbustavad reinneratsiooniprotsesse.

Tüüpiliselt on sümptomaatilise ravi eesmärk eemaldada valu kombilipeeni, milgamma, komplekamiin B-ga tiamiini sisaldusega. Antud juhul näitavad ka antikonvulsandid ja antidepressandid efektiivsust.

Perifeerset pareesi põdevatel patsientidel soovitatakse kasutada, massaaži, terapeutilist võimlemist, mis aitab tugevdada lihaseid ja takistada kontraktuuride arengut.

Patsiendi psühholoogiline tugi mängib sageli väga suurt rolli. Patsient peab selgitama ja arutama haiguse põhjuseid, samuti võimalust saada positiivset mõju alkoholitarbimise täieliku tagasilükkamise ja raviarsti ettekirjutuse kohta.

Alkohoolse neuropaatia põdevad patsiendid peaksid mõistma, et seda haigust tuleb ravida, isegi kui neil pole neuroloogilisi sümptomeid. Vastasel korral lubavad prognoosid oodata.

Mis on alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline patoloogia, mis on põhjustatud perifeersete närvilõpmete düsfunktsioonist. Kirjeldatud patoloogia esineb alkoholismi põdevatel inimestel. Narkoosist tulenevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tõttu alkoholit sisaldavatele ja joovastavatele jookidele, samuti metaboolsete protsesside häirimisele on närvikiududes tekkinud patoloogilised muutused. Statistiliste uuringute kohaselt on ligikaudu üheksakümmend protsenti alkohoolikutest selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Sageli on kõnealuse rikkumise tagajärg piisavate ja õigeaegsete ravimeetmete puudumisel puue.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Esimene samm on alkohoolsete jookide kõrvaldamine, see on põhjus, mille tõttu keha pidevalt kahjulike ainete mõju all kannatab. Järgmine terapeutiline strateegia on suunatud immuunsüsteemi, seedetraktide, närvisüsteemi taastumise ja valulike sümptomite kõrvaldamisele.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Rõhk tuleks asetada mõnele huvitavale faktile kõnealuse haiguse kohta. Esiteks on tõestatud, et igal teisel subjektil, kellel on alkoholismist murtud nähtus, on polüneuropaatia ilmingud. Teiseks, naissoost puutub selle haigusega sagedamini kui mees. Kolmandaks suureneb patoloogia oht, kui päevas tarbitakse rohkem kui 100 milligrammi etanooli.

Kuna alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia on põhimõtteliselt mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite varieeruvus. Haiguse kõige olulisemad ilmingud on järgmised:

- Algia põletamine alajäsemete distaalsetes osades;

- kõhunäärme lihaste spasmid, rõhu all või öösel, süvenenud;

- paresteesiad (haned, pinprikid);

- alajäsemete lihaste nõrkus, mille tagajärjeks on kõndimine;

- tundlikkuse vähenemine jalgade kaugemates osades;

- väikeaju kahjustuse tõttu tekkiv tasakaalutus;

- autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (nt sagedane urineerimine);

- vereringehaigus, mille tagajärjel jäsemed pidevalt külmuvad;

- muuta naha tooni (nahk muutub marmorist värviks või siniseks).

Alampeatuste alkohoolsele polüneuropaatiale on lisaks eespool mainitud sümptomitele ka väheolulisi ilminguid: jäsemete higistamine, kõnehäired (see ei ole selge vagusnärvi katkestamise tõttu).

Kui teatud lihas-skeleti või kraniaalse närvi kiud on kahjustatud, võib mälu häirida, ilmneda hallutsinatsioonid ja ruumi desorientatsioon.

Kliiniliselt raskekujulise haigusseisundi korral ilmnevad troofilised haavandid, jalgade väliskate on kuiv ja helbed.

Haiguse kulg on sõltuvalt kliinilisest sümptomist: sensoorsed, motoorilised, ataktilised ja segatud vormid.

Sensorilist vormi iseloomustavad jäsemete distaalsetes segmentides algused, eriti madalamad, põletav tunne, külmavus või tuimus, gastrocnemuse lihaste spasmid, valu tunned närvirakkude kandekohtades. Ääriste distaalsetes tsoonides on valu ülalt tõusnud või vähenenud, sageli esineb temperatuuri tundlikkus, segmendilised tundlikkuse häired on võimalikud. Enamikul juhtudel kaasnevad sensoorsed düsfunktsioonid vegetatiivsete vaskulaarsete defektidega, nagu naha marmor, suurenenud higistamine, akrotsüanoos. Tendonreflekse sageli vähendatakse.

Mootorit väljendab perifeerne paresis, mis peamiselt ületab alajäsemete, kuna suured ja peroneaalsed närvikiud on kahjustatud. Tal on kergeid sensoorseid häireid. Raskused planetaar-paindumisega, jalgade sissepoole pööramine, varbakõrgendist tingitud probleemid on täheldatud tibiaalse närvi kere lagunemisega, samal ajal kui kaugelejäseme ekstensori düsfunktsioon on leitud, kui see on kahjustatud peroneaal-närvi kerega. Lisaks on jala ja alaosa piirkonnas lihaste atroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad täielikult, ja põlved - sagedamini kõrgendatud.

Segatud kujul on iseloomulikud ka sensoorsed defektid ja motoorilised düsfunktsioonid. Seda vormi iseloomustab lõtv paresis, vähenenud või tõhustatud tundlikkus kahjustatud piirkondades, valulikkus või tuimus suurte närvikiudude tsoonis, kaugemate jäsemete halvatus. On hüpotoonia ja sügavate reflekside areng. Täheldatakse käsivarsi ja käte lihaste atroofiat.

Ataktiline vorm on esindatud tundliku ataksiaga (liigutuste koordineerimine ja käiguga häirimine), jäsemete tuimus, tundlikkus kaugemate jalgade segmentides, põlve ja Achilleuse reflekside ligipääsmatus ja valu näärmete palpatsioon närvide rea piirkonnas.

Mõned autorid eristavad vegetatiivseid ja subkliinilisi vorme.

Peale selle võib kõnealust haigust vastavalt oma loomulikule seisundile klassifitseerida krooniliseks vormiks, mida iseloomustab sümptomite aeglane areng ja sümptomite progresseerumine, alatoonilised ja ägedad vormid, mida iseloomustab kiire areng.

Alkoholismi all kannatavatel patsientidel on harva täheldatud haiguse asümptomaatilist kulgu.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Terapeutilist resistentsust, mille eesmärk on vabaneda neuroloogilistest haigustest, on enamasti konservatiivne. Sellisel juhul on kaks olulist põhimõtet, mille järgimine võimaldab saavutada kiire positiivse tulemuse. Efektiivsete terapeutiliste efektide esimene põhimõte hõlmab alkoholi sisaldavate vedelike kasutamise lõpetamist.

Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi üldiselt ei ole otstarbekas, kui kirjeldatud seisundit ei täheldata. Samuti ärge loodan sümptomite võimalikku regressiooni. Kui alkohoolik ei kavatse keelduda alkohoolsetest jookidest, siis tema sugulased kulutavad ravimitele ravimid vaid asjatult.

Teine põhimõte on tagada nõuetekohane ja täisväärtuslik toitumine, mis võimaldab luua ideaalseid tingimusi keha kiireks ravimiseks ning pakkuda vajalikku hulka bioloogiliselt olulisi aineid, eriti vitamiine.

Üldiselt sõltub parandusmeetmete edukus alkohoolsete ainete kasutamise lõpetamise õigeaegsusest.

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi peab olema tingimata kõikehõlmav, sisaldades farmakopöa ja muid ravimeid. Viimased hõlmavad füsioterapeutilisi protseduure, näiteks: seljaaju ja närvi kudede elektrilist stimuleerimist, magnetravi. Lihaste toonuse taaselustamiseks on ette nähtud füsioteraapia ja massaažitehnikad, samuti nõelravi.

Alkoholise neuropaatiaga ravivad ravimid on järgmised: vitamiinid, antioksüdandid, vereringe võimendajad, nootropics, neurotroopilised ained, hepatoprotektorid.

Vitamiinidest kasutatakse foolhappe, pürodoksiini ja tiamiini retsepti. Viimasel kümnendil eelistati tiamiini rasvlahustuvat analoogi, benfotiamiini, kuna sellel võib olla madalamate annuste korral suurem mõju.

Ravimite hulka, mis parandavad verevarustust perifeersetes närvides, hõlbustavad venoosse verevoolu, kapillaaride tugevdamine, näitab Vinpocetine emoxipine, chimes.

Antioksüdantide rollis kasutatakse tioktaathappe derivaate, näiteks berlitioni, tiogamma.

Nootropes mõjutavad närvirakkude elementides esinevaid bioenergeetilisi protsesse ja ainevahetuse reaktsioone ning interakteeruvad ka neurotransmitteritega, parandavad nukleiinhapete metabolismi, kiirendavad ATP ja ribonukleiinhappe sünteesi. On tõestatud, et nootroopsed ravimid suurendavad adenülaattsüklaasi kontsentratsiooni neuronis.

Neurotroopilised ravimid avaldavad positiivset mõju närvisüsteemile, nii et need võivad oluliselt minimeerida polüneuropaatia ilminguid.

Hepatoprotektoreid kasutatakse maksa tervislikkuse normaliseerimiseks, tagades maos bioloogiliselt oluliste ainete optimaalse imendumise.

Samuti on ette nähtud närvijuhtivuse aktiveerimiseks neuromidiin, koliinesteraasi inhibiitor. See stimulant mõjutab närvide kudedes toimuvat ergastust.

Alkohoolset polüneuropaati määrab ainult spetsialist. Enesehooldamine on tee kuhugi.

Terapeutilise ravi etapis aitab see ületada alkoholi sisaldavate vedelike, traditsioonilise meditsiini, st tinktuuri, tüümiani, emalja ja valeria taimede soovi. Siiski tuleks neid kasutada äärmise ettevaatusega ja üksnes vastavalt terapeudi soovitustele.

Positiivset püsivat dünaamikat on võimalik saavutada ainult mitme kuu pikkuse raviga ja tugeva joogi absoluutse loobumisega. Lisaks on oluline väärtus tasakaalustatud täisväärtuslik toitumine ja füüsilised harjutused lihaste tugevdamiseks.

Kasutatakse alkohoolseid polüneuropaatia ravimeid, mis lisaks patogeneesi otseselt mõjutavad, ja sümptomaatilised, mille eesmärk on valu leevendamine kahjustuse piirkondades. Algia leevendada seda haigust on raske. Seepärast on kompleksis ette nähtud järgmised ravimite rühmad: antidepressandid (paroksetiin, amitriptüliin), mittesteroidsed põletikuvastased ained (näiteks diklofenak, ibuprofeen), antikonvulsandid (karbamasepiin, neurontiin).

Seega on ette nähtud alkohoolne polüneuropaatia, et optimeerida närvijuhtivust ja parandada lihaste aktiivsust.

Samuti tuleb märkida, et kõnealust patoloogiat ravitakse edukalt alkohoolsete jookide kuritarvitamise suhteliselt väikese kestusega. Närvikiudude sügelate patoloogiliste muutuste korral ei saa neid täielikult regenereerida. Sellises olukorras on olemas ainult sümptomite raskuse ja hävitava protsessi stabiliseerumise saavutamine. Kui patsient jätkab alkoholivabadust ja ei võta piisavat ravivastust, põhjustab see tõsist puuet. Riigi taastamiseks on alati olemas teatud reservid. Peamine on lõpetada joomine.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Ainus vastus on alkoholi tarvitamise viivitamatu lõpetamine, kuna see haigus on joogiveermaterjalist pärinevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tagajärg. Lisaks tuleb meeles pidada, et ilma piisava parandusmõjuteta sümptomid suurenevad.

Polüneuropaatia, mis on leitud arengu varases staadiumis, on parem ravitav. Kõik haiguse kliinilised sümptomid võivad läbi regressiivse arengu. Ent kui patsient pöördub tagasi alkohoolsete ainete kasutamisse, siis ilmnevad kõik manifestatsioonid ja funktsioonihäired uuesti.

Seega on soodsa tulemuse saavutamiseks kõige olulisem vältida haiguse loomulikku kulgu, sest see toob vältimatult kaasa ohtlike ja mõnel juhul pöördumatute tagajärgede. Ainult tervislik eluviis tagab patsiendi tervise.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsiooni rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitavatel alkoholismi arengu hilisematel etappidel. Tänu alkoholi ja selle metaboliitide närvide toksilisusele ja närvikiudude ainevahetusprotsesside edasisele häirimisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus liigitatakse sekundaarse demüelinisatsiooni alla kuuluvaks aksonopaatiaks.

Sisu

Üldteave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost alkoholi liigse alkoholisisaldusega kirjeldas Lettsom 1787 ja 1822 Jackson.

Alkoholist polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja sugulas (naiste vähese ülekaalu korral) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmine levimissagedus on keskmiselt 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (ligikaudu 9% kõikidest alkoholi kuritarvitamisest tekkinud haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist on:

  • Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab valu distantsilises otsas (tavaliselt mõjutab alajäsemeid), külma tunne, tuimus või põletustunne, vasika lihaste krambid, suurte närvikandmete valu. Peopesad ja jalad iseloomustavad suurenenud või vähenenud "kindad ja sokid" tüüpi valu ja temperatuuri tundlikkust, on võimalik segmentide tundlikkuse häired. Enamikes juhtudel kaasnevad sensoorsete häiretega vegetatiivsed vaskulaarsed häired (hüperhidroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade marmor). Tendon- ja periostealreflekse saab vähendada (enamasti puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles esineb perifeerset pareesi erineval määral ja kerge meeleoluhäire. Ebanormaalsed toimed mõjutavad tavaliselt alajäsemeid (mõlemad tibiaalsed või tavalised peroneaalsed närvid). Suurte sääreluu kahjustus on seotud jalgade ja sõrmede tahtmatu painde rikkumisega, jalgade pööramine sissepoole, varbad jalgsi. Peroneaalnärvi katkestamisega häiritakse jalgade ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalade ja jalgade ("küünarnukk") piirkonnas on lihasatroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve saab suurendada.
  • Segatud kujul, kus esineb nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Selles vormis tuvastatakse lõtv paresis, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikoortükkide korral, tundlikkuse suurenemine või vähenemine mõjutatud alade piirkonnas. See kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäseme. Alam-jäsemete kahjustused on paresees sarnased haiguse motoorse vormi ilmingutega, samal ajal kui ülemiste jäsemete kahjustused on peamiselt kahjustatud. Sügavad refleksid on vähenenud, esineb hüpotensioon. Käte ja käe lihased on atroofiaga.
  • Atactic kujul (perifeerne psevdotabes), milles on välja põhjustatud kahjustusega sügava tundlikkuse sensoorne ataksia (kõnnakut ja liigutuste koordinatsiooni), tuimus jalgades vähenenud tundlikkust distaalse jäsemete puudumine Achilleuse ja põlveliigese reflekside valu palpeerimist närvitüvedesse.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Sõltuvalt haiguse käigust on olemas:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab aeglane (üle aasta) patoloogiliste protsesside progresseerumine (see esineb tihti);
  • ägedad ja alaähedad vormid (areneb kuu jooksul ja on vähem levinud).

Kroonilise alkoholismiga patsientidel esineb ka haiguse asümptomaatilisi vorme.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista. Olemasolevate andmete kohaselt on ligikaudu 76% kõigist haigusjuhtudest põhjustatud organismi reaktsioonivõimega alkoholisõltuvuse esinemisel 5 aastat või rohkem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste provotseerivate tegurite tõttu naistel sagedamini kui meestel.

Ka autoimmuunprotsessid mõjutavad haiguse arengut ning käivitavad tegurid on kindlad viirused ja bakterid.

Ennetab haigusi ja maksafunktsiooni häireid.

Selle haiguse kõik vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsesel mõjul perifeersetes närvides. Mootori ja segatud vormi arengut mõjutavad ka tiamiini (vitamiin B1) keha puudus.

Tüamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • ebapiisav toit B1-vitamiini tarbimine;
  • tiaamiini imendumine peensooles;
  • fosforüülimisprotsessi inhibitsioon (valgu post-translatsioonilise modifitseerimise tüüp), mille tagajärjel hävib tiamiini muundamine tiamiami pürofosfaadiks, mis on koensüüm (katalüsaator) suhkrute ja aminohapete katabolismil.

Sellisel juhul nõuab alkoholi kasutamine suurel hulgal tiamiini, nii et alkoholi tarbimine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine excitatory neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis kinnitavad, et alkoholipolüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli vahel on otsene seos.
Raske haigusvormi arengu eeltingimus on närviõõne haavatavus, mis tuleneb pärilikust vastuvõtlikkusest.

Pathogenesis

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult mõista, on teada, et aksonid (närvirakkude impulsi saatmise silindrilised protsessid) on alkohoolse polüneuropaatia akuutse vormi peaeesmärk. See kahjustus hõlmab paksu müeliniseerunud ja õhukese, nõrgalt müeliniseerunud või unmeeleinitud närvikiude.

Närvisüsteemi koe suurenenud haavatavus tuleneb neuronite suure tundlikkusest erinevate ainevahetushäirete ja eriti tiamiini puudulikkuse suhtes. Hüpovitaminoosi tiamiini ja tiamiinpürofosfaati ebapiisav moodustumine põhjustab vähenemist aktiivsuse mõnede ensüümide (PDH and-KGTSG ja transketolaasi) osaleb katabolismi süsivesikud, biosünteesis rakukomponentide ja mõned sünteesi nukleiinhappe lähteainete. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed muud faktorid, mis suurendavad organismi energiavajadust, raskendavad vitamiinide B, askorbiini ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, provotseerivad valgu puudust.

Kroonilise alkoholiga kasutamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini reaktsioon etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgitus põhjustab proteiinkinaasi kontsentratsiooni suurenemist, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutuvust ja suurendab perifeersete lõpu tundlikkust.

Alkohol lesiooni perifeerse närvisüsteemi põhjustab ka ülemäärase moodustumine vabade hapnikuradikaalide mis häirivad endoteeli aktiivsust (moodustumise vooder sisepind veresooned lamedate rakud, mis toimivad endokriinsete funktsioonid), põhjustada endoneuraalsest hüpoksia (endoneuraalsest kaetud rakke müeliintupe närvi nööri kiud) ning põhjustavad rakukahjustusi.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwanni rakke, mis asuvad mööda närvikiudude aksonite ja toimivad toetava (toetava) ja toitumisfunktsiooni. Need närvirakkude abistavad rakud loovad neuronite müeliini aparaadi, kuid mõnel juhul need hävitavad.

Alkohoolse polüneuropaatia ägedas vormis aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T ja B-rakud patogeenide toimel, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antiganglioosiidi antikehade esilekerkimist. Nende antikehade mõjul arenevad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveeritakse immuunvastuses osalevate plasmavalkude komplekt (komplement), membranolüütiline rünnakkompleks ladestatakse Ranvieri müeliini ümbrise pealt kinni. Selle kompleksi sadestumise tulemus on kiiresti kasvav müeliinkesta nakatumine suurema tundlikkusega makrofaagide poolt ja ümbrise hilisem hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia mööda või sensoorseid kahjustusi jäsemetes ja mõnel juhul erinevate lokaliseerumistega lihasvalu. Valu võib esineda samaaegselt motoorika kahjustusega, tuimusel, nõgestõmbavuse ja "haaratsi indekseerimisega" (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad paresteesia ja lihaste nõrkus. Pooltel juhtudest mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõni tund või päevad levivad ülemisteks. Mõnikord on patsiendil korraga ka käed ja jalad.

Enamikul patsientidest on:

  • lihaste toonuse hajuv vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste reflekside puudumine.

Võimalik näo lihaste rikkumine ja haiguse rasketes vormides - kusepõie kinnipidamine. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja need kaovad.

Alkoholist polüneuropaatiat haiguse progresseeruvas staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, mis väljendub erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihase nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Kõõluste reflekside terav rõhumine, mis läheb täielikule väljasuremisele.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendub nõrgalt ja kuulub polüneuriitse tüübile ("sokid" jne).

Tõsiste haigusjuhtude korral on see ka iseloomulik:

  • Hingamislihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Lihas-lihaste ja vibratsiooni sügava tundlikkuse täpne kahjustus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi katkestamine, mis väljendub sinus tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus.
  • Hüperhidroosi esinemine.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinud haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiinipuudusega. See võib olla levinud või põletav looduses ja paikneb jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu tunded paiknevad mööda mõjutatavat närvi.

Raskete haigusjuhtude korral täheldatakse kraniaalsete närvide II, III ja X paari lõhkemist.

Kõige tõsisematel juhtudel on iseloomulikud vaimsed häired.

Alakätete alkooniline polüneuropaatia kaasneb:

  • jalgade tundlikkuse ("vilkuv" kõnnak, jalgade liikumine mootoriga) tõusulaine;
  • jalgade ja sõrmede istmikupõletiku rikkumine, jalgade pööramine sissepoole, rippimine ja suu sissepööramine haiguse motoorseks kujul;
  • jalgade kõõlusreflekside nõrkus või puudumine;
  • pareede ja paralüüsi rasketel juhtudel;
  • sinised või marmoristunud jalgade nahad, juuste vähenemine jalgadel;
  • alajäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite välimus;
  • valu, mida süvendab närvide koormus.

Valusündmused võivad kasvada nädalateks või isegi kuudeks, pärast mida algab statsionaarne staadium. Asjakohase raviga kaasneb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkoholist polüneuropaatiat diagnoositakse järgmistel juhtudel:

  • Kliiniline pilt haigusest. Diagnoosikriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus enamustes jäsemetes, kahjustuste suhteline sümmeetria, kõõluse refleksioni esinemine, tundlikud häired, sümptomite kiire kasv ja nende arengu katkestamine haiguse 4. nädala jooksul.
  • Elektroonikromaanilised andmed, mis võimaldavad tuvastada aksonite degeneratsiooni märke ja müeliinkinnituse hävitamist.
  • Laboratoorsed meetodid. Hõlmab tserebrospinaalvedeliku ja närvikoefitsiendi biopsia analüüsi, et välistada diabeetilist ja ureemilist polüneuropaatiat.

Kahtlastel juhtudel viiakse välja muud haigused, MRI ja CT.

Ravi

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Täielik tagasilükkamine alkoholi ja toitumine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis koosnevad närvikiudude ja seljaaju elektrilisest stimulatsioonist. Magnetravi ja nõelravi kasutatakse ka.
  • Terapeutiline kehaline väljaõpe ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastooni.
  • Narkootikumide ravi.

Kui ravimit on ette kirjutatud:

  • rühma B vitamiinid (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiin;
  • parandab pentoksifülliini või tsütoplaviini mikrotsirkulatsiooni;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikuvaesusega antihüpoksaanide (Actovegin) vastupidavust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - anticholinesterase ravimid;
  • närvikiudude aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide erutusvõime parandamine.

Mürgine maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete korrigeerimiseks.