Põhjused, sümptomid, skisofreeniajärgse depressiooni ravi

Post-skisofreeniline depressioon on depressiivne episood, mis kestab 2 nädalat kuni 2 kuud ja mis on skisofreenia tagajärg.

Miks häire esineb

Skisofreeniajärgse depressiooni täpne põhjus ei ole teada. Sellise häire tekkepõhjustel on mitu hüpoteesi.

Post-skisofreeniline depressioon võib olla endogeenne haigus: depressiivsed sümptomid esinesid varem, kuid hallutsinatsioonid ja teod, paranoidse skisofreenia sümptomid maskeerusid. Kui akuutne psühhoos oli elimineeritud, tekkis emotsionaalse häire sümptomid märgatavaks.

Ärge unustage, et skisofreenia, nagu psühhoos, kahandab inimkeha ja võib tekkida bioloogiline reaktsioon, näiteks depressioon.

Teine hüpotees selle haiguse põhjuste kohta on skisofreenia pikaajalise ravi tulemusena teatud antipsühhootikumidega. Kõige kuulsam on "aminaziini depressioon" - pärast kloorpromasiini kasutamist.

Skisofreenilise protsessi stabiliseerumise perioodil võib tekkida meeleolu vähenemine, kui tema välimus on suures osas seostatav hooajaliste, psühhogeensete (meeleolu langus ja muud sümptomid, mis toimivad inimese reaktsioonina vaimuhaiguste esinemisele), situatsioonilised tegurid.

Kliiniline pilt

Skisofreeniajärgse depressiooni korral peavad esinema mõned skisofreenia nähud (nii negatiivsed kui ka positiivsed), kuid nad ei vii enam haiguse kliinilisse pilti. Selles patoloogias olevad depressiivsed sümptomid ei ole nii tugevad kui raske depressiivse episoodina, ei esine selgelt väljendunud ärevust, ärritust ega letargiat, kuid isegi sellises seisundis võivad patsiendid enesetapukatseid teha.

Seda häiret iseloomustab tegelike depressiivsete sümptomite puudulikkus, "väsimus". Selle sümptomite osas on see seotud atüüpilise depressiooniga. Psüühilise seisundi igapäevased kõikumised on kerged.

Järgnevad skisofreenilise depressiooni sümptomid võivad olla järgmised:

• ebaõiglased ideed suhtedest, mis on lapsepõlves ja millel ei ole tõsist mõju inimeste käitumisele;
• ülehinnatud hirmud skisofreenia halvenemise pärast;
• episoodilised fragmentaarsed hallutsinatsioonikogemused;
• kõhnus;
• ükskõiksus nende saatusele;
• huvide vaesumine;
• motivatsiooni puudumine, püüdlused mis tahes tegevuse jaoks;
• võimetus kaduda (anhedonia);
• melanhoolia;
• tumeda tausta meeleolu;
• hüpokondriaalsed kaebused;
• psühho-motoorne pärssimine;
• suurenenud ärevus;
• süü;
• madala väärtusega ideed
• unehäired;
• enesetapumõtted.

Samuti saate teada, kuidas skisofreenia manifesteerub meestel, selle juhtivaid märke.

Reeglina on haiguse kliinilises piltuses vaid mõned eespool kirjeldatud sümptomid, sõltuvalt nende kombinatsioonist, haiguse mitu varianti.

Skisofreenilise depressiooni järgsed võimalused:

• murettekitav;
• depressiivne apathetic;
• asteno-depressiivne;
• hüpohondriaalne;
• depressiivne-düstüümiline;
• düstüümiline.

Ravi tunnused

Post-skisofreeniline depressioon ravitakse sõltuvalt üksikute sümptomite esinemisest ja raskusastmest. Sel eesmärgil kasutatavad ravimid on antipsühhootikumid ja antidepressandid.

Enamikul juhtudel on välja kirjutatud väikesed annused traditsiooniliste neuroleptikumide, nagu sulpiride, tioridasiin, flupentiksool või uue põlvkonna neuroleptikumid (olansapiin, risperidoon, kvetiapiin, soliaan).

Võib kasutada ka kombineeritud ravi - SSRI-de rühma neuroleptiline ja antidepressant (tsitalopraam, paroksetiin).

Sotsiaalne toetus, soodsa pere mikrokliima, patsiendi rehabilitatsioon, samuti võimalus jätkata tööd, vähendab skisofreeniaga inimeste demoraliseerumist, aitab kaasa skisofreeniajärgse depressiooni järgse haiguse kiirema väljumisele.

Depressioon ja skisofreenia. Kas nende vahel on seos?

Iga inimene, ühel või teisel viisil, tuli kokku mõistetega "depressioon" ja "skisofreenia". Paljud meist on depressiivset seisundit rohkem kui kunagi varem kogenud ja isiklikust kogemusest teada, millised sümptomid sellega kaasnevad. Nüüd aga ei räägi me depressiooni lühiajalistest ilmingutest, mitte vaimsete häirete tühjenemisega peegeldustest, vaid nende kõrvalekallete tegelikest kliinilistest ilmingutest aju töös.

Iseloomulikud sümptomid

Geneetiline eelsoodumus, samuti provotseerivate tegurite olemasolu mängivad olulist rolli ühe või teise psüühikahäire tekke protsessis. Seoses sellega ei kujuta depressioon ja skisofreenia erandit.

Kaasaegne meditsiin ei anna kindlat vastust küsimusele nende haiguste põhjuste kohta. Põhi versioon on spetsiifiliste neurotransmitterite (depressioon) ja aju limbilise süsteemi (skisofreenia) funktsionaalsuse rikkumine.

Kliiniline depressioon võib avalduda kahes vormis: unipolaarsed ja bipolaarsed. Esimest vormi iseloomustavad sügavad meeleheited, depressioon ja elu huvi puudumine. Teist vormi saab kujutada pendlina: patsiendi meeleolu muutub dramaatiliselt depressiivse inaktiivsuse ja maniakaalse ärritatuse tõttu.

See on bipolaarne depressioon, millega kaasnevad kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid, igasugused maania. See asjaolu viitab sellele, et depressioon ja skisofreenia on sarnased psüühika sümptomid ja arengu põhjused.

Skisofreenia peamine sümptom on erinevus maailma sensoorse ettekujutuse ja mõtteprotsessi vahel. Patsientide tegevustes on loogika ja tervet mõistust. Skisofreeniaga inimesed satuvad sageli kinni absurdsete ideedega, mis tunduvad ratsionaalsed ja ainsad nende jaoks õiged. Teine skisofreenia sümptom on hallutsinatsioonid.

Riskitegurid

Millistel tingimustel võib depressioon ja raske haigus areneda - skisofreenia? Kas on võimalik teha ennustusi?

Depressiooni võib pidada tänapäeva ühiskonna iseloomulikuks haiguseks:

• Inimene edastab tehnoloogiale ja tehisintellektile rohkem aega elava suhtluse kahjuks.
• Sageli on rasketes olukordades vaid üks.
• Metropoli elurütm "pakub" pidevat stressi.
• Kõrge elatustasemega võistlus muudab karjääri "libiseb" tragöödiaks jne.

Seoses sellega on depressioon enam kui laialt levinud seisund. Selle häire ravimine seisneb peamiselt antidepressantide võtmises.

Skisofreenia hakkab ilmnema täiskasvanueas kasvatamise või jõudmise perioodil, see areneb kiiresti, muutes inimese enda enda illusioonide pantvangiks. Seoses sellega on depressioon ja skisofreenia radikaalselt erinevad.

Teadlased ei ole siiani suutnud selgelt identifitseerida skisofreeniat põhjustavaid tegureid. Seetõttu on ainus ennetusvahend nende haiguste geneetilise eelsoodumusega laste jälgimine. Skisofreenia ravi põhineb dopamiini blokeerivatel ravimitel (aju neurotransmitter).

Aju häiretega seotud haiguste diagnoosimine on peidetud ja sarnaste sümptomite olemasolul märkimisväärselt keeruline. Lisaks võib sama haigus ilmneda erineval viisil ja peegeldada ainult teatud sümptomite rühma. Väga tihti on tema individuaalseid vorme valesti diagnoositud või vastupidi.

Kas depressioon võib areneda skisofreeniaks? Selles küsimuses erinevad teadlaste arvamused. Kuid sagedamini ei põhjusta depressioon mitte põhjus, vaid skisofreenia või selle sümptomite tagajärg.

Kas ma võin lõpetada skisofreeniaga antipsühhootikumid ja antidepressandid? - Doktor Minutko blog

Sa oled siin

Postitatud r., 27.04.2018 - 16:10

Psühhoosivastaste ravimite järkjärguline katkestamine skisofreeniaga patsientidel on seotud haiguse varem ja sageli raskema ägenemisega (episoodid) kui ravi järk-järgulise lõpetamisega.

Antipsühhootilised ravimid võivad põhjustada mitmesuguseid ebanormaalseid motoorseid sündroome, kuid nende äkiline lõpetamine ilmneb ka sarnaste motoorsete sündroomide, näiteks tühistamise düskineesiad, parkinsonismi sümptomid, düstoonia ja maliigne neuroleptiline sündroom, paradoksaalsel kujul.

Dopamiini vabastavaid ja dopamiini agonistlikke ravimeid kasutatakse teatud psühhoosivastaste ravimite põhjustatud motoorsete sündroomide (liikumisraskuste) raviks, kuid nende äkiline lõpetamine võib olla seotud ka puudulikkuse sündroomidega. Kui bipolaarse häire raviks kasutatakse antipsühhootilisi ravimeid, liitiumi või mõnda krambivastast ravimit, võib nende kiire tarbimine kiiresti ja järsult katkestada, mis võib põhjustada meeleolu suuremat ebastabiilsust ja maniakaalse seisundi taastumist. Vajadusel tuleks need ravimid järk-järgult lõpetada, et minimeerida antipsühhootikumide peatamise kõiki kõrvaltoimeid. Patsiendid peaksid olema teadlikud psühhotroopsete ravimite äkilise (järsku) katkestamise võimalikest kahjulikest mõjudest.

Meie kliinikus tühistame psühhotroopsed ravimid vastavalt spetsiaalsele skeemile, kontrollides hoolikalt antipsühhootikumide ja antidepressantide ärajätmise ohutust objektiivsete näitajate (biomarkerid) abil. Enamikel juhtudel tühistame ravimeid, ravimite väljakirjutamist, nii nagu patsiendi kindlustamine psühhoosi või afektiivsete sündroomide retsidiivide (ägenemise) tekkimise tagajärjel, samuti mitmesuguste ravimite mitmesuguste ravimeetodite (instrumentaalne psühhoteraapia, füsioteraapia, alternatiivmeditsiini meetodid) kasutamisel.

Ravi atüüpiliste antipsühhootiliste ainetega tekitab endiselt düskineesia tekke riski, nagu ka klassikaliste antipsühhootikumidega ravi. Varjatud düskineesia tekkes esineb juhtumeid, mis ilmnevad varsti pärast aripiprasooli kasutamise katkestamist.

Kuigi kirjandus on täis uuringuid tubaka, kofeiini, stimulantide ja ebaseaduslike uimastite kohta, on suhteliselt vähem uuringuid, mis uurivad psühhotroopsete ravimite toimet. Bensodiasepiinide katkestamisel on suurem uurimisbaas kui enamusel psühhotroopsete ravimite klassidel, näiteks SSRI-rühma antidepressantide kasutamine, rääkimata neuroleptikumidest, on uuritud palju harvemini.

Erinevad aruanded ja kontrollitud uuringud näitavad, et mõnedel patsientidel, kes katkestavad selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite või serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritega ravi, katkestatakse sümptomid, mida ei saa seostada patsiendi haigusseisundi taastumisega (eutümia). Need sümptomid varieeruvad ja sõltuvad pigem patsiendi seisundist kui psühhotroopsetest ravimitest, kuid on sagedamini seotud mitme ravimiga.

Puudumise sündroomi korral puudub spetsiaalne ravi, välja arvatud ravimi korduv manustamine või asendamine teisega vastavalt ravimi toimemehhanismile. Vahistamissündroom lakkab tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul isegi siis, kui seda ei ravita. Praeguseks on psühhotroopsete ravimite, nagu paroksetiini ja venlafaksiini, järk-järguliseks kaotamiseks, kuid isegi väga väikese annuse vähendamise korral ilmnevad mõnedel patsientidel mõned sümptomid või nad ei suuda ravimit täielikult katkestada. Mõned eksperdid, kes reeglina psühhiaatria vastased, usuvad, et psühhotroopsete ravimite võtmisest keeldumist on raskem kui psühhoosi ägedat kordumist peatada või lasta viimasel õrnalt nõrgendada selle raskust. Võimalik, et üks kõrvaldamise probleemi lahendamise viisidest on kasutada vaimsete häirete raviks spetsialiseerunud mitmesuguseid füsioterapeutilisi ravimeetodeid.

Kõik selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid on seotud reaktsiooni või ärajäämise sündroomiga, paroksetiini mainitakse selles kontekstis aruannetes kõige sagedamini. Vastutusreaktsioone iseloomustas kõige sagedamini pearinglus, väsimus / nõrkus, iiveldus, peavalu, müalgia ja paresteesia. Tühistamishäirete tekkimine ei ole seotud annuse või ravi kestusega. Sümptomid ilmnevad tavaliselt 1-4 päeva pärast ravimi kasutamist ja püsivad kuni 25 päeva. Seega võivad kõik SSRI-d põhjustada võõrutusnähte ja kui nad järsult peatuvad, siis need suurenevad, mistõttu tuleb antidepressandid ära jätta järk-järgult 1-2 nädala jooksul, et minimeerida kõrvalnähtude tekkimise tõenäosust. Mõned patsiendid võivad vajada pikemat antidepressantide järk-järgulist tühistamist. Viimastel aastatel on mõned Ameerika psühhiaatrid kutsunud FDA-d nõudma, et farmaatsiaettevõtted analüüsiksid põhjalikumalt psühhotroopsete ravimite kasutamise lõpetamise profiili, et avalikkus ja teadlased saaksid selgema ülevaate taganemise nähtusest.

Enamik inimesi on välja kirjutanud psühhiaatrilise ravi, sest vaimsete haiguste sümptomeid on vaja leevendada. Mitte ravimite võtmine on sageli lihtsalt valik - vähemalt seni, kuni sümptomid on vähem tõsised (mis võib sageli kesta kuude või isegi aastate jooksul). Psühhoteraapia ja füsioteraapia aitab sageli mitte ainult vaimuhaiguste esmasümptomitega, vaid ka mehhanismina puuduste kõrvaldamiseks sümptomite ületamisel ravimi lõpetamisel. Seega võib vaimsete häirete ravis kasutatava ravimi kasutamise peatamine olla raske ja valus. Aeg-ajalt tiitrimisgraafik - ehk mitu kuud - võib mõnikord aidata, kuid see ei ole alati piisav. Mõnel juhul võib patsient abiks olla spetsialist (arst - psühhiaater), kes keskendub psühhotroopsete ravimite kasutamise lõpetamisele.

Kaotatud huvi elule: mis see on - depressioon või skisofreenia?

Depressioonil ja skisofreenial võivad olla sarnased sümptomid - depressioon, meeleolu, süütunde, inimest "hovering" ebasobivate ideedega (et ta on raskelt haige või ei ole ellu jõudnud). Ja seal, kus inimene ei saa päevitesse nädalatesse voodist välja, loobub tavapärastest asjadest, lõpetab suhelda lähedastega ja isegi püüab enesetappu teha.

Ainult psühhoterapeut saab eristada depressiooni ja skisofreeniat. On võimalik, et mõlemad kannatavad mõni inimene, mistõttu ei tohiks spetsialisti külastamist viivitada.

Pärast skisofreeniat võib tekkida ka depressioon - tänu ammendumisele ja kõrvaltoimetele. Skisofreeniajärgse depressiooni korral (depressioon pärast skisofreeniat) peab raviarst korrigeerima ravi - muutke ravimite kombinatsiooni, valige sobivad annused. Ükski arst ei tohiks ennast ravida ega edasikaebamist edasi lükata, sest sellises olukorras on isikul suur enesetapukkumise oht.

Skisofreenia depressioon

Iga nelja depressiooniga inimest kannatab skisofreenia all. Domineerivad depressiooni ilmingud, psüühikahäirete sümptomid esinevad veidi sagedamini negatiivsete sümptomitega (tahtmatus, emotsionaalne külmus) kui positiivsete (möödujate, hallutsinatsioonide) näol.

Kinnitage skisofreenia sümptomite depressioon, mis ilmneb järgmiselt:

• psühhomotoorne pärssimine - inimene ei tõkesta oletusest välja, on pidevalt ükskõikselt (apaatia) ega tahtnud midagi teha;
• pimedus, igatsus, ükskõiksus kõike ümbritsevale - inimene ei reageeri sellele, mis toimub, peab ta võrdselt ükskõikselt ka rõõmsaid ja kurbaid sündmusi.
• une häired ja ärevus.

Kas depressioon võib minna skisofreenia vastu?

Juhtub, et pikaajaline depressioon läheb järk-järgult skisofreenia alla. Kogenud spetsialist näeb alguses esile skisofreenia märke - sümptomid, mis on depressioonile ebatavalised, analüüside muutused ja narkootikumide ebapiisav mõju.

Spetsiaalsed meetodid aitavad diagnoosida probleemi õigeaegselt:

1. Kliiniline ja anamneetiline uuring - psühhiaater küsib inimest ja tuvastab sümptomid (selge ja varjatud).
2. Patopsühholoogilised uuringud - kliiniline psühholoog näitab konkreetse mõtlemise häirega inimest.
3. Kaasaegsed laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid (Neurotest, neurofüsioloogiline test) - saate täpselt, objektiivselt kinnitada "skisofreenia" diagnoosi ja hinnata häire raskust.

Peamine diagnostiliseks meetodiks peetakse psühhiaatria kliinilist ja anamneetilisi uuringuid. Psühhiaater räägib patsiendiga, märgib vaimse seisundi eripära, jälgib mimikri, vastust küsimustele, intonatsiooni ja märgib, et spetsialist pole nähtav. Vajadusel määrab arst täiendavaid katseid.

Kuidas eristada depressiooni skisofreenilisest seisundist? Ainult arst vastab korrektselt.

Ravi sõltub sümptomite tõsidusest. Sümptomite meditsiiniline korrigeerimine:

• antipsühhootikumid;
• antidepressandid;
• rahustid;
• rahustid.

Pärast sümptomite taandumist võib patsient alustada psühhoteraapiat, mille viib läbi professionaalne psühhoterapeut. Spetsialisti abiga teeb kindlaks, mis haigusest põhjustas - stress, konfliktid sugulastega, sisemised kogemused. Nii saab ta käsitleda vähemalt osa haiguse põhjustest ja suurendada stabiilse ja pikaajalise remissiooni võimalusi.

Skisofreenia ravi - 10 kaasaegset meetodit, ravimite ja ravimite nimekiri

Skisofreenia ravi printsiibid

Skisofreenia on vaimne häire (ja vastavalt ICD-10 tänapäevasele klassifikatsioonile on haiguste rühm), mille krooniline kurss põhjustab emotsionaalsete reaktsioonide ja mõtlemisprotsesside lagunemist. Seda ei ole võimalik täielikult ravida. Siiski on pikaajalise ravi tulemusena võimalik taastada inimese sotsiaalne aktiivsus ja töövõime, vältida psühhoosi ja saavutada stabiilne remissioon.

Skisofreenia ravi traditsiooniliselt koosneb kolmest etapist:

Ravi lõpetamine - psühhoosi leevendav ravi. Selle raviperioodi eesmärk on supresseerida skisofreenia positiivseid sümptomeid - pettumust, hebefreniat, katatooniat, hallutsinatsioone.

Stabiliseeriv teraapia - seda kasutatakse säilitusravi tulemuste säilitamiseks, selle ülesanne on püsivalt eemaldada igasugused positiivsed sümptomid.

Hooldava ravi eesmärk on säilitada patsiendi psüühika stabiilne olek, vältida taastumist, maksimeerida järgmise psühhoosi kaugust.

Ravi lõpetamine peab toimuma nii vara kui võimalik; On vaja pöörduda spetsialisti poole niipea, kui ilmnevad esimesed psühhoosi tunnused, kuna juba väljatöötatud psühhoos peatada on palju raskem. Lisaks võib psühhoos põhjustada isiksuse muutusi, mis jätavad inimese oma töövõimest ja võime osaleda normaalsetes igapäevastes tegevustes. Selleks, et muudatused oleksid vähem märgatavad ja patsiendil oleks ikka veel võimalus normaalset elu juhtida, on vaja rünnakut õigeaegselt peatada.

Praegu on välja töötatud, testitud ja laialdaselt kasutatud selliseid skisofreeniliste seisundite ravimise meetodeid nagu psühhofarmakoloogia, erinevad šokkomaatoteraapiad, kõrgtehnoloogilised tüvirakusteraapia, traditsiooniline psühhoteraapia, tsütokiinravi ja keha detoksikatsioon.

Stabiilne ravi on vajalik kohe psühhoosi ajal, pärast rütmihäiret saab ambulatoorset ravi stabiliseerida ja toetada. Patsienti, kes on ravikuuri läbinud ja kellel on juba pikka aega remissioon, tuleb ikka veel igal aastal läbi vaadata ja haiglasse lubada, et parandada võimalikke patoloogilisi muutusi.

Tegelikult on aeg skisofreenia täielikuks raviks pärast teist psühhoosi olla üks aasta või rohkem. 4-10 nädalat kulub rünnaku leevendamiseks ja produktiivsete sümptomite vähendamiseks, mille järel tulemuste stabiliseerimiseks on vajalik 6-kuune ravi ja 5-8 kuud ravi, et vältida relapsi, saavutada piisavalt stabiilne remissioon ja viia läbi patsiendi sotsiaalne rehabilitatsioon.

Skisofreenia ravimeetodid

Skisofreenia ravi meetodid on jagatud kahte rühma - bioloogilised meetodid ja psühhosotsiaalne teraapia:

Psühhosotsiaalsed ravimeetodid hõlmavad kognitiivset käitumuslikku ravi, psühhoteraapiat ja pereteraapiat. Need meetodid, kuigi need ei anna koheseid tulemusi, kuid võimaldavad pikendada remissiooni perioodi, parandada bioloogiliste meetodite tõhusust ja viia inimesed ühiskonda normaalseks eluks. Psühhosotsiaalne teraapia võimaldab vähendada ravimite annust ja haiglas viibimise kestust, teeb inimese iseseisvaks igapäevaste ülesannete täitmiseks ja tema seisundi kontrollimiseks, mis vähendab taandarengu tõenäosust.

Bioloogiliste ravimeetodite hulka kuuluvad külgne, insuliinkomatoos, parapolarisatsioon, elektrokonvulsiivne teraapia, detoksikatsioon, transkraniaalne mikropolarisatsioon ja aju magnetiline stimulatsioon, samuti psühhofarmakoloogia ja kirurgilised ravimeetodid.

Aju mõjutatavate ravimite kasutamine on üks kõige tõhusamaid bioloogilisi meetodeid skisofreenia raviks, mis võimaldab eemaldada produktiivseid sümptomeid ja vältida isiksuse hävimist, mõtlemishäireid, tahet, mälu ja emotsioone.

Skisofreenia tänapäevane ravi rünnaku ajal

Psühhoos või skisofreenia rünnaku ajal on vaja võtta kõik meetmed selle kiireks leevendamiseks. Ebatüüpilised antipsühhootikumid on neuroleptikumid, need on tänapäevased ravimid, mis võimaldavad mitte ainult eemaldada produktiivseid sümptomeid nagu kuulmis- või visuaalsed hallutsinatsioonid ja luulud, vaid ka vähendada kõne, mälu, emotsioonide, tahte ja muude vaimsete funktsioonide võimalikke rikkumisi, vähendades seeläbi patsiendi isiksuse hävimise ohtu.

Selles rühmas kasutatavad ravimid on ette nähtud mitte ainult psühhoosi staadiumis olevatele patsientidele, vaid neid kasutatakse ka retsidiivide vältimiseks. Ebatüüpilised antipsühhootikumid on efektiivsed, kui patsient on allergiline teiste antipsühhootikumide suhtes.

Kupperavi efektiivsus sõltub sellistest teguritest:

Haiguse kestus - kestusega kuni kolm aastat, on patsiendil pikk remissiooniperioodil edukas ravi võimalus. Kuperatsioonravi eemaldab psühhoosi ja haiguse taastumine korralikult läbi viidud stabiliseerivate ja antirelseerumistega ravi ei pruugi aset leida elu lõpuni. Kui patsiendi skisofreenia kestab kolm kuni kümme aastat või kauem, siis ravi efektiivsus väheneb.

Patsientide vanus - skisofreenia hilisemas eas on kergem ravida kui noorukite skisofreenia.

Psühhootilise häire tekkimine ja liikumine on haiguse äge rünnak erekiirusega, mida iseloomustavad tugev emotsionaalsed ilmingud, märkimisväärsed mõjud (foobiad, maniakaalsed, depressiivsed, ärevushäired) on hästi ravitavad.

Patsiendi isiksuse ladu - kui enne patsiendi esimest psühhoosi oli patsiendil harmooniline ja tasakaalustatud isiksuslaud, on edukaks raviks rohkem võimalusi kui inimestel, kellel on infantilisus, intelligentsuse alahindamine enne skisofreenia algust.

Skisofreenia ägenemise põhjus on see, et kui rünnak oli põhjustatud eksogeensetest teguritest (armastatu kaotuse stress või tööl ülekoormus, eksamiks või võistluse ettevalmistamiseks), on ravi kiire ja efektiivne. Kui skisofreenia ägenemine toimus spontaanselt ilma selge põhjuseta, siis on rünnaku leevendamine keerulisem.

Haiguse olemus - haiguse väljendunud negatiivsete sümptomitega, mõtlemise, emotsionaalse taju, volituste omaduste, mälu ja kontsentratsiooni rikkumisega, kestab ravi kauem, vähendatakse selle efektiivsust.

Psühhootiliste häirete (lumised, hallutsinatsioonid, illusioonid ja muud produktsioonilised sümptomid) ravi

Psühhootilisi haigusi kontrollivad antipsühhootilised ravimid, mis jagunevad kahte rühma - tavalised antipsühhootikumid ja kaasaegsed atüüpilised antipsühhootikumid. Ravimi valik põhineb kliinilisel pildil, kui atüüpilised antipsühhootikumid on ebaefektiivsed, kasutatakse tavalisi antipsühhootikume.

Olansapiin on tugev antipsühhootikum, mida saab rünnaku ajal kõigile skisofreeniaga patsientidele välja kirjutada.

Neuroleptiline aktivaator Risperidoon ja Amisulpride on välja kirjutatud psühhoosi jaoks, mille käigus võivad halvud ja hallutsinatsioonid muutuda negatiivsete sümptomiteks ja depressiooniks.

Quetiapiin on ette nähtud, kui patsiendil psühhoosi ajal esineb tugevat psühhomotoorilist ärevust ärevus, rebenenud kõne, luulud ja hallutsinatsioonid.

Tavalised või klassikalised neuroleptikumid, mis on ette nähtud skisofreenia komplekssete vormide jaoks - katatoonilised, diferentseerumata ja hebefreenilised. Neid kasutatakse pikema psühhoosi raviks, kui eespool nimetatud ebatüüpiliste antipsühhootikumide ravi ei toimi.

Paranoidse skisofreenia korral manustatakse tristeili.

Katatoonsete ja hebefreensete vormide raviks kasutage Mazheptilit

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, on patsiendil välja kirjutatud selektiivse toimega neuroleptikumid, üks esimesi ravimeid selles rühmas on haloperidool. Ta eemaldab psühhoosi produktiivsed sümptomid - mõttetus, liikumise automatism, psühhomotoorne agitatsioon, verbaalne hallutsinatsioon. Siiski on pikaajalise kasutamise kõrvaltoimete hulka neuroloogiline sündroom, mis väljendub lihaste jäikus ja jäsemete värisemine. Nende nähtuste vältimiseks näitavad arstid tsüklodooli või muid korrektsioone.

Paranoidse skisofreenia ravi korral:

Meterasiin - kui rünnakuga kaasneb süstemaatiline deliirium;

Triftaasiin - sümptomaatilise deliiriumi ajal psühhoos;

Moditen - väljendunud häiretega sümptomid koos kõne, vaimse aktiivsuse, emotsioonide ja tahtega.

Eritilised antipsühhootikumid, mis ühendavad atüüpiliste ja tavapäraste ravimite omadusi - Piportil ja klosapiin.

Neuroleptiline ravi toimub 4... 8 nädala jooksul pärast rünnaku algust, pärast mida viiakse patsient üle ravimi säilitusannust stabiliseerivasse raviaine või ravimi muutus teisele, kergem toime. Lisaks võib määrata psühhomotoorse agitatsiooni leevendavaid ravimeid.

Mõttete ja hallutsinatsioonidega seotud kogemuste vähenemine

Antipsühhootilised ravimid antakse kahe kuni kolme päeva jooksul pärast sümptomite tekkimist, valitakse sõltuvalt kliinilisest pildist ja diasepaami intravenoosse manustamise järgselt:

Quetiapiin - ette nähtud patsientidele, kellel on ilmne maniakaalne ärritus

Klopikson - ette nähtud psühhomotoorse agitatsiooni ravimiseks, millega kaasneb viha ja agressioon; võib kasutada alkohoolse psühhoosi, skisofreenia raviks inimestel, kes on pärast alkoholi või narkootikumide tarvitamist abstinentsis.

Klopikson-Acupaas - ravimi pikaajaline vorm, määratakse, kui patsient ei saa regulaarselt ravimeid võtta.

Kui ülaltoodud antipsühhootikumid on olnud ebaefektiivsed, määrab arst nõrga sedatiivse toimega neuroleptikumid. Ravi kestus on 10-12 päeva, see kestus on vajalik patsiendi seisundi stabiliseerimiseks pärast rünnaku tegemist.

Tavalised neuroleptikumid koos rahustava toimega on järgmised:

Aminazin - ette nähtud agressiivsete ilmingute ja viha ajal rünnak;

Teasercin - kui kliinilises pildis valitseb ärevus, ärevus ja segadus;

Melperoon, Propazin, Chlorprothixen - on ette nähtud 60-aastastele patsientidele või südame-veresoonkonna, neerude ja maksa haigustega inimestele.

Neuroleptilised ravimid võetakse psühhomotoorse agitatsiooni raviks. Selleks, et vähendada patsiendi emotsionaalset kogemust, mida põhjustavad kuulmis-, verbaalsed või visuaalsed hallutsinatsioonid ja teod, antakse lisaks antidepressandid ja meeleolu stabiliseerijad. Need ravimid tuleks tulevikus võtta osa anti-retsidiivravi toetamisest, kuna need mitte ainult ei hõlbusta patsiendi subjektiivset seisundit ega parandavad tema vaimseid häireid, vaid võimaldavad tal kiiresti normaalset elu kaasata.

Depressiivse komponendi ravi emotsionaalsetes häiretes

Psühhootilise episoodi depressiivkomponent eemaldatakse antidepressantide abil.

Depressiooni komponendi raviks kasutatavate antidepressantide hulgas eristatakse serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma. Venlafaksiin ja Ixel on enamasti välja kirjutatud. Venlafaksiin eemaldab ärevuse ja Ixel suudab edukalt toime tulla depressiooni sünergilise komponendiga. Tsipralex ühendab mõlemad need toimingud.

Heterotsüklilisi antidepressante kasutatakse ülaltoodud vähese efektiivsusega teisejärguliste ravimitena. Nende tegevus on võimsam, kuid patsiendi tolerants on hullem. Amitriptüliin leevendab ärevust, melipramiin eemaldab melanhoolse komponendi ja klomipramiin toimib edukalt kõigi depressiooni ilmingutega.

Maniakaalse komponendi ravi emotsionaalsetes häiretes

Maniakaalne komponent aitab eemaldada neuroleptikumide kombinatsiooni meeleolu stabiliseerivate vahenditega nii psühhootilise episoodi ajal kui hiljem ka retsidiivravi korral. Sellistel juhtudel on valikuravimid normprofessorid Valprokom ja Depakin, mis kõrvaldavad maniakaalsete manifestatsioonide kiiresti ja tõhusalt. Kui maniaquilous sümptom on nõrk, lamotrigiin on välja kirjutatud - sellel on minimaalsed kõrvaltoimed ja patsientidel on see hästi talutav.

Emotsionaalsete häirete maniakaalse komponendi ravis on kõige tõhusam liitiumi soolad, kuid neid tuleb kasutada ettevaatlikult, kuna nad suhtlevad halvasti klassikaliste neuroleptikumidega.

Ravist sõltuva psühhoosi ravi

Ravimid ei ole alati efektiivsed skisofreenia tagajärgede ravimisel. Siis räägivad nad inimese resistentsusest ravimite suhtes, mis sarnanevad antibiootikumide vastupanuvõimega, mis on arenenud bakterites nende pideva mõjuga.

Sellisel juhul tuleb siiski kasutada intensiivseid kokkupuuteviise:

Elektrokonvulsiivne teraapia - viiakse läbi lühikeses korras ühekordse ravimina neuroleptikumide manustamisega. Elektrilise veeniside kasutamise korral on patsiendil ette nähtud üldanesteesia, mille tõttu muutub protseduuri keerukus operatsioonile sarnaseks. Selline äärmuslik ravi põhjustab tavaliselt mitmesuguseid kognitiivseid häireid: tähelepanu, mälu, teadlik analüüs ja teabe töötlemine. Neid mõjusid esineb kahepoolsete elektrovõimede kasutamisel, kuid on olemas ka ühepoolne ravivõimalus, mis on närvisüsteemile healoomulisem.

Insuliinravi on intensiivne bioloogiline toime patsiendi kehale suure hulga insuliiniga, mis põhjustab hüpoglükeemilist koomat. Nimetatud narkootikumide kasutamise tulemuste puudumisel. Ravimite talumatus on absoluutne näide selle meetodi kasutamiseks. Samuti nimetatakse 1933. aastal leiutatud insuliinravi, mida kasutatakse tänapäeval, et ravida skisofreeniat episoodilise või pideva paranoidse vormi käigus.

Haigusjuhu ebaühtlane dünaamika on täiendav põhjus insuliinravi määramiseks. Kui sensuaalne mõttetus muutub tõlgendavaks ja ärevus, maania ja mõttetu tühisus asendavad kahtlust ja kontrollimatut pahust, on arst kaldunud seda meetodit kasutama.

Menetlus viiakse läbi ilma psühhoosivastaste ravimite katkestamata.

Praegu on skisofreenia raviks insuliini kolm võimalust:

Traditsiooniline - toimeaine subkutaanne manustamine toimub pidevalt (kõige sagedamini päevas) annuste suurenemisega kuni kooma esilekutsumiseni. Selle lähenemise efektiivsus on kõige suurem;

Sunniviisiline - insuliin süstitakse läbi tilguti, et saavutada maksimaalne kontsentratsioon ühe päevase infusiooni teel. See hüpoglükeemilise kooma tekitamise meetod võimaldab organismil viia protseduur üle kõige vähem kahjulike tagajärgedega;

Võimendatud - hõlmab insuliinkomatoosravi sooritamist lateraalse füsioteraapia taustal, mis viiakse läbi, stimuleerides nahka elektrienergiaga nendes kohtades, kus närvid lähevad aju poolkussidesse). Insuliini kasutuselevõtt on võimalik nii esimesel kui ka teisel viisil. Tänu füsioteraapiale on võimalik ravikuuri lühendada ja keskenduda protseduuri toimele hallutsinatsioonide ja moonutuste ilmnemisel.

Craniocerebraalne hüpotermia on spetsiifiline meetod, mida kasutatakse toksikoloogias ja narkoloogias peamiselt "purunemise" raske vormide leevendamiseks. Protseduur on järk-järgult vähendada aju temperatuuri, moodustades närvirakkudes neuroprotektsiooni. Katatoonse skisofreenia ravis kasutatud meetodi tõhusus on tõendatud. See on eriti soovitatav, kuna selle sorti patoloogia on episoodiline resistentsus ravimitele.

Külgteraapia on meetod psühhomotoorse, hallutsinogeense, maniakaalse ja depressiivse ärrituse tõsiseks leevendamiseks. See koosneb peaaju koore teatud ala elektroanalgeetikast. Elektri mõju "reboots" neuronid kui arvuti lülitub pärast voolukatkestust. Seega on rikutud eelnevalt moodustatud patoloogilised ühendused, mille tagajärjel saavutatakse terapeutiline efekt.

Detoksitseerimine on üsna haruldane otsus, millega kompenseeritakse raskete ravimite, näiteks antipsühhootikumide võtmise kõrvaltoimeid. Kõige sagedamini kasutatakse komplikatsioonide tõttu antipsühhootikumide manustamist, allergiat sarnaste ravimite suhtes, resistentsust või nõrkust vastuvõtlikkust ravimite suhtes. Detoksifitseerimine on hemosorptsiooniprotseduur.

Sorbtsioon toimub aktiivsöe või ioonivahetusvaikudega, mis võivad pärast raskete ravimite võtmist spetsiaalselt absorbeerida ja neutraliseerida vere järele jäänud keemilisi komponente. Hemosorbtsioon viiakse läbi mitmel etapil, suurendades seeläbi tundlikust ravimitele, mis on ette nähtud pärast seda protseduuri.

Kui psühhoosi või ekstrapüramidaalsete häirete, näiteks pikaajaliste tavapäraste neuroleptikumide kasutamise käigus tekkivate koordinatsioonide ja parkinsonismi tekkepikendus on pikenenud, on ette nähtud plasmapheeria (vere kogumine, millele järgneb vedeliku eemaldamine - kahjulike toksiinide ja metaboliitide sisaldus plasmas). Nagu hemosorptsiooni ajal, tühistatakse mis tahes eelnevalt ette nähtud farmatseutilised ained, et uuesti alustada pehmemat kurssi pärast plasmaperesi koos väiksema annusega või kasutatavate ravimite kardinaalse muutumisega.

Skisofreenia stabiliseeriv ravi

Patsiendi seisundit tuleb stabiliseerida 3-9 kuu jooksul alates skisofreenia rünnakute täielikust paranemisest. Esiteks, patsiendi stabiliseerumise ajal on vaja saavutada hallutsinatsioonide, teoste, maania ja depressiivsete sümptomite katkestamine. Lisaks peab ravi käigus taastama kogu patsiendi funktsionaalsus, mis on tema seisundist enne rünnakut lähedal.

Stabiilne ravi viiakse lõpule alles pärast remissiooni saavutamist, millele järgneb toetav ravi relapside raviks.

Amisulpride, kvetiapiin ja risperidoon loetakse valitud ravimiteks. Neid kasutatakse madala doosina skisofreenia sümptomite kergeks korrigeerimiseks, nagu apaatia, anhedonia, kõnehäired, motivatsiooni puudumine ja tahe.

Teisi ravimeid tuleb tarbida, kui inimene ei saa kogu aeg antipsühhootikume endale võtta ja tema sugulased ei saa seda kontrollida. Pikaajalisi ravimeid võib võtta üks kord nädalas, sealhulgas Clomixol-Depot, Rispolept-Consta ja Fluanksol-Depot.

Neuroosi sarnase iseloomuga sümptomitega, kaasa arvatud foobiad ja suurenenud ärevus, võetakse Fluanxole-Depot, samas kui Clomixol-Depot sobib hästi tundlikkuse, ärrituvuse ja maniakaalsete sümptomite suurenemiseks. Rispolept-Konsta võib eemaldada jäämahallutsinatsioonid ja moonutused.

Tavalised antipsühhootikumid, mida on ette nähtud äärmuslikel juhtudel, kui kõik eespool nimetatud ravimid ei täida ülesannet.

Stabiliseerivat töötlust kasutatakse:

Haloperidool - kasutatakse juhul, kui rünnak on halvasti ja mitte täielikult lõpule viidud, kõrvaldab ravimeid jälle psühhootilised nähtused, et suurendada remissiooni stabiilsust. Haloperidooli kasutatakse ettevaatlikult, sest see võib põhjustada ekstrapüramidaalseid häireid, neuroloogilist sündroomi. Kindlasti kombineerige seda ravimite korrektuuriga.

Triftazan - kasutatakse episoodilise paranoidse skisofreenia raviks;

Moditen-Depot - kõrvaldab hallutsinatsioonijärgsed sümptomid;

Piportilit kasutatakse paranoidse või katatoonse vormi skisofreenia raviks.

Skisofreenia ravi toetav (anti-retsidiivne) ravi

Haiguse kordumise vältimiseks on vajalik hooldusravi. Tänu sellele ravitüübile on erinevatel asjaoludel hea segu märkimisväärselt pikenenud remissioon ja patsiendi sotsiaalsete funktsioonide osaline või täielik taastamine. Taastumisvastase ravi käigus ette nähtud ravimid võivad parandada psüühikahäirega seisundi halvenenud mälu, tahtmist, emotsionaalset tundlikkust ja vaimseid protsesse.

Ravi kestus on tavaliselt kaks aastat, kui psühhootiline episood esines esimest korda. Pärast seda korratakse, et anti-retsidiivravi peaks kesta vähemalt viis aastat. Harva, kuid tegemist on tõsiasjaga, et psühhoos juhtub kolmandat korda. Sellisel juhul peab ravi jätkuma kuni elu lõpuni, vastasel juhul on tagasilangemine vältimatu.

Säilitusravi kasutatavate ravimite loetelus kasutatakse sama antipsühhootikume nagu krambihoogude ravis, kuid palju väiksemas annuses - mitte rohkem kui kolmandik psühhoosi traditsioonilise leevendamiseks vajalikust kogusest.

Ravimid, mis ei ole ravimid

Risperidoon, kvetiapiin, Amisulpride ja teised atüüpilised antipsühhootikumid eristuvad kõige tõhusamate ravimitena, mis toetavad antiretensiivravi. Kasutades toimeainete individuaalset tundlikkust lisaks eespool nimetatud ravimitele võib Sertindool määrata.

Kui isegi atüüpilised antipsühhootikumid ei anna soovitud toimet ja patsiendi seisundit ei ole võimalik stabiliseerida remissiooni pikenemisega, kasutatakse tavapäraseid neuroleptilisi ravimeid: Piportil, Moditin-Depo, Haloperidool, Triftazin.

Uusi ravimeid võib pikendada (deponeerida), kui patsient ei suuda regulaarselt ravimeid võtta ja tema hooldajad ei saa seda kontrollida. Fluanksol-Depot, Klopixol-Depot ja Rispolent-Const'i sadestamine toimub üks kord nädalas intramuskulaarse või subkutaanse manustamise teel.

Teine ravimiretseptide rühm, mida kasutatakse anti-retsidiivravi korral, on meeleolu stabiliseerivad vahendid, mis näitavad üsna suurt efektiivsust loidus tüüpi skisofreenia ravis. Kognitiivsete häirete, nagu paanikahood ja depressiivsed seisundid, on ette nähtud Valprokom ja Depakine. Litiiumi soolad aitavad lamotrigiini leevendada passiivseid häireid - ärevust ja melanhoolset meeleolu ning karbamasepiini on näidustatud ärritava käitumise ja agressiivsusega kalduvatel patsientidel.

Ravipreventsioonivastase ravi mitteravimiravimid

Ravialuse ravi tõhususe suurendamiseks kasutatakse külgmist füsioteraapiat. Meetod seisneb elektrilises mõjust naha piirkondadele, mida reguleerib aju paremal või vasakpoolsel pool.

Lateralfototeraapiat kasutatakse edukalt paljude erinevate foobiade raviks, tundlikkuse suurenemiseks või vähenemiseks, ärevuse, paranoia ja muude neuroosi sümptomite raviks. Fototeraapia protseduuri ajal on võrkkesta paremale ja vasakule osadele vaheldumisi valguse impulsid, mille sagedus määrab stimuleeriva või rahustava toime.

Intravaskulaarne laserravi - vere puhastamine spetsiaalse laserseadmega. See on võimeline suurendama tundlikkust ravimite suhtes, mis vähendab nende vajalikku annust ja vähendab kõrvaltoimeid.

Vastastikune polariseeriv teraapia on protseduur häirete korrigeerimiseks emotsionaalses sfääris, kasutades elektrienergia mõju ajukoorede pinnale.

Transkraniaalne mikropolarisatsioon on meetod aju struktuuride selektiivseks mõjutamiseks elektrivälja abil, mis võimaldab teil hallutsinatsioonide ja resistentsuse tagajärgede kõrvaldamiseks vabaneda.

Transkraniaalne magnetilist stimulatsiooni - selline aju struktuuri mõju võimaldab teil depressiooni leevendada; sel juhul mõjutab aju pideva magnetvälja kaudu;

Enterosorptsioon Nagu ka intravaskulaarne laserravi, on sellist tüüpi kokkupuute eesmärk suurendada organismi tundlikkust ravimite suhtes, et vähendada annust, mis on vajalik terapeutilise toime saavutamiseks. See on suu kaudu manustatud sorbentravimite, sealhulgas aktiivsütt, Enterosgel, Filtrum, Polifan, Smekta. Sorbente kasutatakse nende võimet seostada erinevaid toksiine nende kõrvaldamiseks orgaaniliselt.

Immuunmodulaatorid - neil on organismile keeruline toime, mis võimaldab mitte ainult parandada immuunsuse efektiivsust, mis aitab inimesel pärast rünnaku tagajärjel tekkinud vigastusi taastuda, vaid suurendab tundlikkust neuroleptikumide suhtes.

Kompleksravis kasutatakse mitmesuguseid immunomoduleerivaid aineid:

Antipsühhootikumide koostoime teiste ravimitega

Vaatamata asjaolule, et monoteraapiat ühe antipsühhootikumiga peetakse skisofreenia uimastitarbimise prioriteediks, on mõnel juhul kaasuvaid psüühikahäireid, skisofreenia resistentseid variante või haiguse kliinilise pildi teatavat transformeerimist, on võimalik kombineeritud ravi kasutada. Harva, eriti tulekindlates tingimustes, on soovitatav kasutada kahte antipsühhootikat, mis on sageli ebatüüpiline ja tüüpiline. Antipsühhootikumide kombinatsioonid meeleolu stabiliseerivate ainetega, antidepressantidega on sagedasemad, eriti selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma ja glutamaatergilist süsteemi mõjutavate ravimite (glütsiin, D-tsükloseriin) kombinatsioonid (vt tabel 44).

Samas tuleb märkida, et mitmete ravimite pikaajaline manustamine on õigustatud ainult siis, kui patsiendi vaimne seisund on püsivalt ja selgelt paranenud.

Tabel 44. Skisofreenia kombineeritud ravimteraapia

Narkootikumide klass

Kõige eelistatavam kombinatsioon

Eesmärk

Resistentsete hallutsinatsioonide-paranoidsete sümptomite leevendamine

Resistentsete, sümptomaatiliste sümptomite leevendamine

Psühhomotoorse agitatsiooni, ärevus-depressiivse seisundi leevendamine, agitatsioon

Negatiivsete sümptomite raskusastme nõrgenemine

Kognitiivse defitsiidi raskusastme nõrgenemine

Eritilised antipsühhootikumid + selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Depressiivsete spektrihäirete, obsessiiv-kompulsiivsete häirete ravi

Kombineeritud ravi eeldab vajadust põhjalikult analüüsida kasutatud ravimite koostoime olemust.

Antipsühhootikumide ja teiste ravimite koostoime on oluline farmakokineetika seisukohalt. Selle põhisätete kohaselt on siin vaja määrata koomia algust, ravimikontsentratsiooni tase vereplasmas, koostoime aeg, ensüümi inhibiitorite ja ensüümide induktorite mõju.

Farmakokineetika tegurid, mis mõjutavad ravimite koostoime olemust

• Komöödia esialgse etapi kestus
• Ravimite kontsentratsioon vereplasmas
• Kogu intervall
• Ensüümi inhibiitorite ja ensüümide indutseerijate toime

Ravimite kombinatsiooni tulemusena saame saavutada nende toksiliste omaduste (polüpragmasia) võimendamise, terapeutilise toime suurenemise või vastupidi, selle nõrgenemise.

Hapnikogeneeside süsteem viib hüdrofiilsete funktsionaalsete rühmade sisseviimiseni, muudab ravimi aine polaarsemaks, soodustab konjugatsiooni, mõjutades seeläbi maksa ensüümide CYP-P450 seisundit. Nende ensüümide hulgas on antipsühhootikumide raviks eriti oluline CYP3A4, mis osaleb vähem kui 30% ravimi metabolismist (tabel 45). Eespool esitatuga seoses tuleb meeles pidada, et risperidooni ja haloperidooli plasmakontsentratsioon väheneb karbamasepiini patsientide määramisel (CYP3A4 süsteem). Klasapiini kontsentratsioon väheneb ka naatriumvalproaadi (CYP1A2 süsteem) manustamise järgselt.

Omadusi silmas pidades ravimi metabolismi maksas (Tsütokroom P450) pidada ebasoovitavaks koosmanustamine klosapiin ja olansapiin koos fluvoksamiin, tsimetidiin, karbamasepiin (CYP1A2-sõltuvalt vanusest). Nende ravimite ravis tuleks suitsetamise välistada või seda piirata.

Antipsühhootikumide võtmise ajal antikolinergiliste ravimite kasutamine võib suurendada deliiriumi riski.

Barbitraadid ja muud hüpnootikumid, rahustid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, antihüpertensiivsed ravimid, antidepressandid, metüüldopa, anesteetikumid võivad suurendada hüpotensiooni, sealhulgas selle ortostaatilise variandi manifestatsioone.

Mõned atüüpilised antipsühhootikumid (sertindool, kvetiapiin, ziprasidoon) ei saa välja kirjutada koos QT intervalli suurendavate ravimitega, mis sisaldavad tioridasiini, erütromütsiini ja liitiumi.

Tabel 45. Psühhotroopsed ravimid, mis on tsütokroom P450 isoensüümide substraadid, inhibiitorid ja indutseerijad

Ravimi metabolism maksas

CY2 D6

CYP 1A2

CYP 3A4

Antipsühhootikumid

Märkus 0 - pole oluline, + nõrk, ++ tähendab, + + + suur väärtus

Vältida tuleb atüüpilised antipsühhootikumid koostoimes tsütokroom süsteemi R4503A: seenevastased ravimid (ketokonasool), makroliidantibootikumidega (erütromütsiin, klaritromütsiin), kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil).

Bensodiasepiinid

Bensodiasepiinid on skisofreeniaga patsientidel välja kirjutatud alates 1960. aastast. Nendel ravimitel on nõrk antipsühhootiline toime ja seetõttu on nad skisofreeniahaigete ravimisel tähtsad. Võttes arvesse sõltuvust kiiresti moodustades, on soovitav piirata nende kasutamist aja jooksul. Neid võib siiski kasutada antipsühhootikumide raviks, kuna need aitavad vähendada ärevust, hirmu, vähendada psühhomotoorse agitatsiooni ja agressiivsuse tõsidust. Mõne uuringu käigus selgus, et diazepami manustamine skisofreenia remissiooni ajal võib selle kordumist vältida (Carpenter W. et al., 1999).

Mõnel juhul kasutatakse bensodiasepiine teatud katatoonia sümptomite raviks, akatiisia leevendamiseks ja taastunud häirete raviks.

Kõige sagedamini kasutatavad bensodiasepiinid on sellised ravimid nagu lorasepaam, klonasepaam ja diasepaam.

Näidustused bensodiasepiinide lühiajaliseks kasutamiseks skisofreenia ravi ajal:

• Tõsine ärevus;
• Fobiad;
• Psühhomotoorne agitatsioon;
• Katatoonia;
• Akatiisia;
• Unetus;
• Agressioon.

Bensodiasepiinide kõrvaltoimete hulgas tuleb tähelepanu pöörata unisus, letargia, ataksia, kognitiivse kahjustuse ja suhteliselt harva paradoksaalse häirega.

Bensodiasepiiniravi kõrvaltoimed ja komplikatsioonid

• Uimasus;
• Inhibeerimine;
• Ataksia;
• Kognitiivne häire;
• Allasurutud seisund;
• Agressioon ja paradoksaalne häire pärast bensodiasepiini ärajätmist;
• Sõltuvuse tekkimine;
• Antipsühhootikumide toime nõrgenemine kombinatsioonis bensodiasepiinidega pikka aega;
• Südame-veresoonkonna häired (tahhükardia, vererõhu alandamine jne);
• Tromboos ja diapeedilised hemorraagia aju väikeste veresoonte ümber;
• Hingamisfunktsiooni pärssimine.

Mõnede bensodiasepiinide sedatiivne toime vähendab meeleolu ja pärsib psühhomotoorset aktiivsust järgneva paradoksaalse agressiivsuse või disinhibeerimise ilmnemisega, mis märgatavalt halvendab skisofreeniaga patsientide rahulolu moodustumist (Karson C. et al., 1982).

Bensodiasepiinide ja klosapiini kombinatsioon või olansapiini intramuskulaarne manustamine võivad põhjustada liigset sedatsiooni, südame funktsiooni pärssimist ja hingamisteede funktsiooni.

Pikaajaline bensodiasepiinide kasutamine nõrgendab antipsühhootikumide toimet ja aitab kaasa sõltuvuse tekitamisele rahustites. See asjaolu piirab bensodiasepiinide kasutamist koos skisofreenia, alkoholismi, ainete kuritarvitamise või sellega kaasneva isiksusehäirega.

Kui ravimite väljakirjutamise käigus esineb üsna uimasust ja letargiat, on soovitav ravimi annuste vähendamine, ehkki bensodiasepiinide täielik lõpetamine, tromboosi vältimiseks mõeldud vahendite määramine (eriti eakatel).

Antidepressandid

Antidepressante, eriti selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI-sid), võib kasutada depressiooni (sekundaarne, postpsühhootikum) raviks, samuti antipsühhootikumide raviks. Need on ette nähtud selgete depressiivsete ja obsessiiv-kompulsiivsete sümptomite esinemisel, millel on jääk-negatiivsed sümptomid, väljendatud ärevus- ja vaimsed seisundid.

Samas on enamuse teadlaste arvates antidepressantide mõju negatiivsete sümptomite vähendamisel kerge (Berk M. et al., 2001).

Näidust antidepressantide väljakirjutamiseks skisofreenia raviks

• Depressioon (sekundaarne, postpsühhootikum);
• Obsessiiv-kompulsiivne häire;
• Ärevusobivus;
• Rasked negatiivsed sümptomid;
• Eriti negatiivsed sümptomid.

Skisofreenia kliinilises pildil ei ole soovitatav antidepressante ette kirjutada rasketest positiivsetest sümptomitest, kuna nende haiguse ägenemine on võimalik.

Antidepressantide väljakirjutamisel tuleb arvestada nende koostoime eripäratega antipsühhootikumidega ja eriti nende ainevahetuse eripära ja maksaensüümide toimet (tabel 46)

Tabel 46 P450 inhibiitorite koostoime omadused

Narkootikumid

Antidepressandid

Antipsühhootikumid, mis näitavad P450 inhibiitorite ravis suurenenud plasmataset

Märkus inhibeerimise määr +++ (tugev), ++ (mõõdukas), + (nõrk).

Mõne autori väitel võivad püsivate depressiivsete sümptomite esinemissageduses antidepressantide ja antipsühhootikumide kombineeritud kasutamine kesta kuni 9 kuud või kauem. Teised teadlased osutavad oluliselt lühematele tingimustele.

Skisofreenia ja antidepressantide ravi kõrvaltoimed ja komplikatsioonid

• Positiivsete sümptomite ägenemine
• Suurenenud suitsiidirisk (noradrenergilised antidepressandid, fluoksetiin?)
• Antipsühhootikumide kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine plasmas nende ühisel määramisel antidepressantidega

Antidepressandi valik sõltub skisofreenia kliinilisest pildist, tuleb meeles pidada, et mõned antidepressandid, eriti need, mille toime on seotud norepinefriini vahetusega, võivad suurendada enesetappude riski. Meie praktikas täheldasime samasugust kurbat kogemust - nooruki enesetappu, võttes duloksetiini (Duloxetine) koos risperidooniga (Rispolept).

Erilist tähelepanu tuleb pöörata risperidooni, haloperidooli, olansapiini ja ziprasidooni kombinatsioonile paroksetiini ja fluoksetiiniga (CY 2D6 - 10% ainevahetuse kaotus).

Potentsiaalselt ohtlik kombinatsioon kvetiapiini, klosapiin, haloperidool, risperidoon, östradiool, kortikoidid ravimitega nagu fluvoksamiin, fluoksetiin, nefazadon karbamasepiin, fenobarbitaal, fenütoiin, deksametozon.

Kinetic uuringud näitavad, et fluvoksamiin, suhteliselt CYP1A2 tugev inhibiitor, põhjustab suurenenud plasmakontsentratsiooni klosapiin 5-10 korda (Hiemke C. jt., 1994) ja olansapiini kontsentratsiooni umbes 2 korda (Hiemke C. jt., 2002), mis suurendab märkimisväärselt nende ravimite toksilisust ja võib põhjustada tugevat antikoliinergilist toimet. Samuti ei soovitata klosapiini ja bupropiooni ühist määramist konvulsiooniliste krambihoogude võimaliku sadestumise tõttu.

Kirjanduses on mõned näited neuroleptikumide kombineeritud ravi efektiivsusest fluoksetiiniga pideva paranoilise skisofreeniaga patsientide ravis (Hamburg AL, Omorokov BM, Vini-
Kova I.N., 2000). Negatiivsete sümptomite tõsine vähenemine täheldati juba fluoksetiini ja haloperidool-detsanoaadi ravi teise nädala lõpus. Ent neid järeldusi tuleb uurida ettevaatlikult uuringu avatud olemuse ja kontrollimatute tingimuste tõttu, grupi väikese valimi ja ravimi piiratud kestuse tõttu. Vastavalt E. Spina et al. (2002) on nii fluoksetiin kui ka paroksetiin CYP2D6 tugev inhibiitor ning suudavad suurendada klosapiini ja risperidooni kontsentratsiooni rohkem kui 2 korda.

Puudumine märkimisväärseid farmakokineetilisi vastastikmõju antidepressant mirtasapiini (Remeron) ja selline atüüpiliste antipsühhootikumide, klosapiin, risperidooni või olansapiini, viitab sellele, et antidepressant eksponeerimine serotonergiliste ja noradrenergilise aktiivsusel on minimaalne toime osalevate ensüümide metabolismis psühhotroopseid ravimeid. Võimalik, et mirtasapiini on nõrk inhibeeriv toime CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 - Võtmeensüümideks metabolismis osalev klosapiinist, risperidoon ja osaliselt kaasatud olansapiini metabolismi (Zoccali R. jt, 2003.).

Kombineeritult SSRI ja liitiumi üledoosi SSRI-d võivad põhjustada serotoniinisüdroom serotoniini välimus mürgistussümptomite Esimesel juhul on nad kerged ja avalduvad värin, müokloonusemudelis hüperrefleksiaks, subfebriliteet; teisel juhul on nad selgemad ja hõlmavad vaimset agitatsiooni, unetust, hüppeliigese kloonust (indutseeritud, spontaanne või nähtav), tahhükardiat, higistamist ja palavikku (Gillman P., 1998). Eriti ohtlik on moklobemiidi ja SSRI-de kombinatsioon, sel juhul isegi makoklibemiidi väike üleannustamine koos viimaste ravimitega võib põhjustada tõsist toksilisust ja olla surmav. Eeltoodu põhjal on soovitatav, et nende ravimite manustamise vaheline intervall oleks vähemalt 48 tundi.

Ühe annuse ühekordse SSRI korral on mõõdukas serotoniini sündroom 10... 20% juhtudest. Kesknärvisüsteemi organismi kahjustusnähtudega patsiendid on serotoniinisündroomi suhtes rohkem kalduvad kui teised patsiendid.

Blokaad postsünaptilise serotoniini retseptorite (5HT2A) mõned antipsühhootikumid ja antidepressandid ja siis järsku tühistamine võib neid ravimeid põhjustama vaimse patsiendi seisundist, mis väljendub muu hulgas, psühhomotoorne erutus, tingitud asjaolust, et suurenenud serotoniini taseme mõju suhtes tundlikke retseptoreid see vahendaja. Niisiis, eriti juhul, kui olansapiin ja SSRI-d võeti ühiselt ja seejärel esimene ravim tühistati, registreeritakse märkimisväärne serotoniini tase, mis avaldub kliiniliselt psühhomotoorse agitatsiooni ja madala palavikuga palavikuga. Pidage meeles, et sellised ravimid nagu risperidoon ja kloorpromasiin peatavad sümptomid, mida põhjustab kõrge serotoniini sisaldus.

Hüperprolaktiemia esinemine vajab selle parandamist spetsiaalsete ravimitega, nagu bromokriptiin, tuleb meeles pidada, et viimatimainitud kombinatsioon SSRI-dega võib põhjustada serotoniini toksilisuse sündroomi.

Serotonergilised antidepressandid

• Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d): fluvoksamiin, fluoksetiin, tsitalopraam, paroksetiin, sertraliin;
• Mitteselektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid: klomipramiin, duloksetiin, imipramiin, milnatsipraan, naistepuna ürdi, venlafaksiin;
• Serotoniini prekursorid: 5-hüdroksütraptafaan, L-trüptofaan;
• Serotoniini agonistid: LSD, dehüdroergotamiin;
• Serotoniini vabastavad preparaadid (vabastajad): amfetamiin ja selle derivaadid (ecstasy), metüülfenidaat, kokaiin;
• Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d): moklobemiid, nüülamiid, furazolidoon, iproniasiid;
• Teised toimemehhanismid: bromokriptiin, ženšennpreparaadid.

Toksilist toimet, kuna suureneks serotoniini vabanemise, tuleks eristada sümptomeid neuroleptosündroom (MNS), mis esineb mõnedel juhtudel katkestamise järel blokeerivad ained dopamiini retseptoreid ning selle mehhanismi sarnaneb allergilist reaktsiooni. Erinevalt serotoniinisündroomist areneb MNS aeglaselt, selle sümptomite hulgas on bradükineesia ja ekstrapüramidaalne jäikus.

Nagu eespool mainitud, kasutatakse serotoniini sündroomi peatamiseks kloorpromasiini, enne mida soovitatakse hüdratatsioonravi. Kloorpromasiini esimest annust võib manustada parenteraalselt vahemikus 12,5-25 mg, siis manustatakse ravimit suu kaudu annuses 25 mg, võite ravimi kordamist iga 6 tunni tagant, kuni serotoniini toksilisuse nähud kaovad.

Meeleolu stabilisaatorid

Antipsühhootikumide kombinatsioon koos meeleolu stabiliseerijatega tekitab palju arutelu. Mõnede autorite sõnul on see kombinatsioon paljutõotav, eriti maitsetujuhtumite või -skisoafektiivsete häirete korral, samas kui teised mõistavad sellise kombinatsiooni positiivset mõju, kuid soovitame seda piirata aeglaselt (1-2 kuud) vastavalt kolmandale suhteliselt väike spetsialistide rühm - ravimite samaaegne manustamine vähendab antipsühhootikumide toimet.

Viimaste aastate kirjanduse analüüs näitab, et kõigi meeleoluhaiguste korral võib skisofreenia ravimisel kasutada ainult valproaati ja lamotrigiini koos antipsühhootikumidega.

Liitium oli üheaegselt välja pakutud skisofreenia monoteraapiaks, kuid seda hiljem soovitati kombineeritud ravi korral antipsühhootikumidega (Atre-Vaidya N., Taylor M., 1989). Kirjanduses suhteliselt vähe tööd (2004 oli ainult 20 randomiseeritud uuringutes liitiumi skisofreenia) (Leucht et al., 2004), mis on pühendatud toime hindamine kombineeritud ravist antipsühhootikumide ja liitium, kuid mõned neist teatas suurema sellistel juhtudel viimase mürgisus.

Liitiumravi ajal võivad 5HT1 agonistid (aripiprasool) suurendada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid.

Enamikes uuringutes skisofreenia ravi kohta karbamasepiini või selle kombinatsiooniga antipsühhootikumidega peetakse seda ravi strateegiat põhjendamatuks (Leights S. et al., 2002). Eraldi töös märgitakse, et karbamasepiini väljakirjutamine on põhjendatud skisofreeniaga, kui see tuvastatakse patsientidel, kellel on epileptiformse aktiivsuse elektroencefalogramm. Karbamasepiini ja antipsühhootikumide ühisel määramisel väheneb tavaliselt selle kontsentratsioon vereplasmas. Agranulotsütoosi oht suurendab märkimisväärselt karbamasepiini ja kloasapiini manustamise korral.

Valproaadid määratakse suhteliselt sageli antipsühhootikumide adjuvantseks raviks skisoafektiivsete häirete või skisofreenia ravimisel, millel on märkimisväärsed kõikumised. Kuid sellele teemale pühendatud kirjandus on piiratud ja nõrgalt soovituslik (Conley R. jt, 2003).

M. Linnoila jt uuringus. (1976) näitas, et valproaatide ja antipsühhootikumide ühine määramine suurendab märkimisväärselt nende mõju. Mõned autorid usuvad, et viimane on märkimisväärne ainult siis, kui selline ravi viiakse läbi pikka aega.

Kõikidel juhtudel on vajalik meeleolu stabilisaatoritega antipsühhootikumide ühine määramine, et võtta arvesse viimase kõrvaltoimeid (tabel 47).

Tabel 47. Meeleolu jälgimise kõrvaltoimed