Alkohol ja antidepressandid

Depressiooni psühhoterapeudid on pikka aega eraldatud eraldi haiguseks, mida tuleb ravida. Raske vaimse seisundi leevendamise üheks meetodiks on antidepressandid. Need on jaotatud mitmeks ravimi rühmaks vastavalt nende päritolule. Kuid sageli hakkavad halb tujuga toime tulema inimesed otsustama alkoholi abiga. Mis juhtub, kui võtate selliseid ravimeid alkoholiga?

Antidepressantide toime

Neid ravimeid kasutatakse psühholoogiliste haiguste raviks, näiteks depressioon, ärevushäired, paanikahood, neuroosid. Nad leevendavad ärevust, apaatia, melanhoolia, meeleolu paranemise, une, aktiivsuse ja söögiisu.

Seal on mitu klassi:

• Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAO). Need on esimese põlvkonna ravimid, mis võivad ensüümi aktiivsust aeglustada. Seda klassi ei ühendata teiste ravimitega, sealhulgas etüülalkoholiga. Sellesse klassi kuuluvad: iproniaziid, tranüültsüpromiin, moklobemiid, befol.
• Mitteselektiivsed monoamiini tagasihaarde neuronaalsed blokaatorid. Nende hulka kuuluvad väga populaarsed tritsüklilised antidepressandid. Ravimid on üsna mürgised, mistõttu neid ei saa kombineerida enamiku muude ravimitega ja etanooliga. Näidatud raske ja mõõduka depressiooni ravis. Hästi taasta uni ja söögiisu. Sellesse klassi kuuluvad: amitriptüliin, klomipramiin, imipramiin, dokmepin, dotiipiin, amineptiin, mirtasipiin, desipramiin.
• Selektiivsed pöördnurkide sidumise inhibiitorid (SSRI-d). Lihtne talutav, vähem kõrvaltoimeid. Need on: fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin.
• Monoamiini retseptorite agonistid. Kaasaegsed minimaalsete kõrvaltoimetega ravimid. Sellesse klassi kuuluvad: mianseriin, mirtasapiin, trazodoon.
• Melatonergiline antidepressant. Aktiivselt taastab une rütmi ja ärkveloleku. See on: Melitor (agomelatiin).

Kõik antidepressandid on tugevaid ravimeid ja vajavad individuaalset valikut.

Depressiooniga alkohol

Alkoholit kasutatakse sageli vaimsete häirete jaoks. Joogid tõstavad meeleolu, lõdvestuvad, leevendavad jäikust, stimuleerivad isikut tegutsema. Kuid see mõju on väga lühiajaline.

Selle tulemusena on joobeseisundis hingevalu ägenenud ja kõik kogemused muutuvad võimsamaks. Sageli on selles seisundis enesetapumõtted. Selgub, et etanool süvendab vaid vaimse jõu langust.

Sageli on vaimne seisund, joomine muutub normiks, "klaasi unustamine" muutub harjumuseks. Inimene, kes lisaks depressioonile, mis ainult süveneb, kannatab alkoholisõltuvuse all. See aitab kaasa vaimuhaiguste levikule. Inimestel, kes kasutavad kraadi jooke, on sageli probleeme teistega, eriti perekonnas ja tööl. See toob kaasa suuri kogemusi.

Hägustuse ajal kannatab alkoholiküsimus kahetsusega ja sageli kuuleb tema perekonnalt palju negatiivseid sõnu, mis raskendab olukorda oluliselt ja kasvab soov teise pudeli juurde minna. Tuleb välja nõiaring - joomine depressiooni, alkoholist põhjustatud depressiooni tõttu.

Et mitte kogeda negatiivseid emotsioone, joovad mõned inimesed enne teadvuse kaotamist. See on väga ohtlik. Hoolimata asjaolust, et alkohoolne uni on keha kaitsev reaktsioon edasistest mürgistustest, on kehas ülemäärasest etanoolist põhjustatud surmajuhtumid.

Alkoholiga antidepressandid

Neil on kehale kaks vastupidist mõju ja mõlemal on psühhoaktiivne toime. Kui ravimid leevendavad seisundit, süveneb alkohol. See kombinatsioon võib anda täiesti ettearvamatu mõju. Kombinatsioon võib nii neutraliseerida ravimite positiivset mõju kui ka närvisüsteemi häireid ja isegi surma. Loomulikult sõltub tulemus sõltuvalt ravimi tüübist, annusest, kogusest ja tarbitud alkoholi kvaliteedist. Mida rohkem inimene joob, seda tugevam on toksiline toime närvisüsteemile ja maksale.

• Suurenenud depressioon. Mõnel juhul neutraliseerib etanool ravimiannust ja iseenesest süvendab seda.
• Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon. Liikumise koordineerimine, kõne ja mõtlemine halveneb. Sõites sõiduk selles seisundis on eluohtlik.
• Mõned psühhotroopsed ravimid koos etanooliga suurendavad unisust. Eriti rühma mitteselektiivsed monoamiini tagasihaarde neuronaalsed blokaatorid.
• Kõrvaltoimete tugevdamine. Juhiste iga ravimi kohta on loetelu kõrvaltoimetest. Etüülalkoholi allaneelamise korral koos toimeainetega võib üks või mitu kõrvaltoimet suurendada mitu korda. See kehtib eriti monoamiinide ja MOA inhibiitorite vastupidise neuronaalse kasutuse mitteselektiivsete blokeerijate toksilise klassi kohta. Kahekordne toksiline toime võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - kooma ja surm.
• MOA inhibiitorite määramisel nõuab isegi söömine hoolikat tähelepanu ning koos alkoholiga on suur tõenäosus vererõhu järsule tõusule ja insuldi tagajärjel.
• Maks on suur koormus. Mis tahes ravimi kasutamisel on see näär, mis töötleb kõiki toksiine ja töötab kahes režiimis. Alkoholi saamisel juhtub sama asi. Kui kombineerite mõlemat, suureneb keha koormus mitu korda ja maks lihtsalt ei suuda toime tulla. Selle tulemusena tekivad maksapuudulikkus, toksiline maksakahjustus ja tsirroos.
• Neerud, nagu maks, läbivad suure koormuse ja enam ei täida oma ülesandeid.

Alkoholi ja antidepressantide kombinatsioon on alati ettearvamatu. Igal juhul on kõik kõrvaltoimed väga individuaalsed ja sõltuvad esialgsest haigusest, ravimist ja annusest. On vaja konsulteerida oma arstiga seoses võimalusega kombineerida ravimeid koos alkoholiga. Kuid enamikul juhtudel ei ole sellise ühilduvuse võimalik täielikuks käsitlemiseks. Kui alkoholismi ravimeid tuleks välistada.

Kerged antidepressandid ja alkohol

On olemas rühma nn "kerged antidepressandid" või lihtsalt rahustid. Selliseid ravimeid müüakse tavaliselt ilma retseptita ja neil on kerge rahusti. Näiteks taimset päritolu.

Bespakhmlnyh annustes lubati samaaegselt kasutada etüülalkoholi ja naistepuna ürdi preparaate. Need on: negrustin, Helarium hypericum, Life 600, Life 900, Deprim, Deprim Forte, Neuroplant, Doppelgerz neurotonic.

On olemas ka taimset päritolu ravimid koos mitme ravimtaimede koostisosaga: hüperforiin, eeterlikud õlid, tanniinid, ksantoonid, hüperosiid, rutiin, hüperitsiin, amentoflavoon.

Väikeste etüülalkoholi annustega on võimalik kasutada ravimeid, mis sisaldavad peamise toimeaine ademetioniini. Farmakodünaamilised ravimid ademetioniiniga: heptor, heptor N, heptraal.

Selle antidepressantide kategooriaga alkoholi tarvitamisel tuleb täita järgmisi tingimusi: kasutada mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul. See võib olla 30-50 grammi tugev alkohol (konjak, viin, viski, rumm), klaas veini (150 grammi) või õllekli, mille kogus on kuni 0,5 l. Samuti lubage teil tarbida kuumaid jooke mitte varem kui 2 nädalat pärast ravi alustamist.

Selliseid tõsiseid ravimeid nagu antidepressandid müüakse ainult retsepti alusel (välja arvatud kergeid taimseid ravimeid). Vastuvõtmisel on oluline jälgida annust ja läbida täielik ravikuur, ei tohi mingil juhul ravimeid katkestada, eriti joomiseks. Enamik psühhotroopseid ravimeid ei sisalda etüülalkoholi ja neil on hävitavad ja mõnikord surmavad tagajärjed kehale. Kui soovite jooma, peate konsulteerima oma arstiga.

Kas antidepressandid aitavad alkoholismiga?

Lühidalt: SSRI-d tasakaalustavad patsiendi meeleolu, nii et ta tunneks end hästi mitte pärast alkoholi, vaid ka tavalise eluviisiga.

Antidepressandid alkoholismi raviks. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Nagu näitab praktika, kasutavad alkoholi kõige sagedamini madala basaalsete serotoniini tasemetega inimesed (üksikasjalikumat teavet vt eraldi artiklist). Serotoniin ei ole "õnne hormoon", nagu seda nimetatakse ajakirjades. Esiteks on see neurotransmitter, see tähendab kemikaal, mille kaudu ajurakud vahetavad teavet. Ja ta vastab mitte ainult ja mitte nii palju õnnele, vaid ka paljudele erinevatele emotsioonidele ja seisunditele. Sealhulgas on kindlaks tehtud, et serotoniin osaleb alkoholi tugevdavas efektis. Serotoniini madal tase põhjustab impulsiivset toimet, mis põhjustab sageli alkoholismi.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on tänapäevane antidepressantide rühm, mida kasutatakse muu hulgas alkoholismi raviks. Tänu nende toimimisele suureneb rakult rakkudele ülekantud serotoniini kogus (kui see lihtsalt räägib), mis toob kaasa meeleolu taseme, ärevuse vähendamise, elutähtsa ahistuse, apaatia.

Tuntuim esindajad on selle rühma: fluoksetiin (Prozac portaali PRODEP, fonteks, seromeks, Serono Saraf), paroksetiin (Paxil, reksetin, pakset Seroxat, aropaks), tsitalopraam (tseleksa, tsipramil, emokal, SEPRO), estsitalopraam ( Lexapro, tsipraleks), sertraliin (Zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoksamiin (Luvox, Luvox, favoksil, faverin).

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed SIOZC sisaldama: unetus, akatiisia (rahutu rahutus), ekstrapüramidaalne häire (suurenenud parkinsonismi või tema välimus, lihastoonuse tõus, eriti närimine), peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, puudumine või isutus, väsimus (füüsiline nõrkus), väsimus, unisus, värisemine (värisemine), higistamine. Võimalik on ka ärrituvus, agressiivsus, ärrituvus ja närvilisus.

Alkohol ja antidepressandid

Psühhotroopsed ravimid on ette nähtud ärevuse ja paanikahäirete, tugeva foobiaduse ja stressi leevendamiseks. Paljud, kes selliseid ravimeid välja kirjutasid, võivad seda leida heaks täiendavate lõõgastusvahenditena, et segada antidepressante alkoholiga. Samal ajal ei ole alkoholiga sarnaste ravimite kokkusobivus kellelegi huvipakkuv (need ei ole antibiootikumid, millest kõik teavad etanooli reaktsiooni kohta), kuni tagajärjed on tunda.

Psühhotroopsete ravimite liigid

Toimemehhanismi võib jagada järgmisteks tüüpideks:

• rahustid;
• rahustid;
• antipsühhootikumid;
• antidepressandid.

1. Unehäirete jaoks ettenähtud sedatiivid, närvisüsteemi üleküllastumine, suurenenud ärrituvus rahustitena, kes reguleerivad kesknärvisüsteemi aktiivsust. Toiming põhineb ajuhorika närvirakkudes inhibeerivate protsesside tõhustamisel.
2. Tranquilizers vabastavad pinget, hirmu ja ärevust. Neil on üsna väljendunud lõõgastav ja kummaline mõju. Enne kirurgiat anesteesia osana ja alkoholismi raviskompleksi sõltuvuseks on ette nähtud mitmesuguste päritolu neuroosideks mõeldud transkinaliseerijad. Selliste pillide joomine võib sõltuvuse vältimiseks olla kuni kuus.
3. Neuroleptikumid on ette nähtud tõsiste vaimsete patoloogiate all kannatavatele inimestele. Need võivad olla kaasasündinud või omandatud häired, nagu skisofreenia, maniakaal-depressiivne psühhoos või reaktsioonilised häired, mida põhjustab šokk. Narkootikumidel on tugev rahusti, mis pärsib kesknärvisüsteemi aktiivsust.
4. Antidepressandid on ette nähtud üldiselt depressiivseks, apaetiliseks seisundiks, et suurendada kesknärvisüsteemi aktiivsust normaalsele tasemele. Pikaajaliseks kasutamiseks kavandatud - kuus kuud kuni aastani, mõju saab näha 2-3 nädala jooksul pärast pillide võtmist.

Kombinatsioon alkoholiga

Neuroleptikumide või trankvilisaatorite kombineerimisel alkoholiga on reeglina mitte ainult vajadus, vaid ka sageli võimalus. Kuna mõnel juhul määratakse see spetsiaalsetes asutustes olevatele patsientidele. Kui segatakse etanooliga, tekib selline kesknärvisüsteemi tugev depressioon, et inimene võib sügavale unisele, mis on südame seiskumisega täis.

Kuid antidepressantide ja alkoholi võtmise tõenäosus on väga kõrge järgmistel põhjustel:

• jook pillid on pikka aega, mis langeb üsna palju pühi, mille tulemusena terapeutilist režiimi häirib;
• depressiivses seisundis leiavad paljud palavust alkoholis.

Millised on etanooli sisaldavate jookide kasutamise tagajärjed, kui võtate antidepressante ja milliseid neist tabletist saab segada alkoholiga?

Antidepressantide toime eesmärk on taastada serotoniini, dopamiini ja noradrenaliini tootmise ja reguleerimise protsessid ajus. Igal ravimil on oma toimeaine, seetõttu on ravimite sobivus võimatu. Saate neid muuta ainult 2-3 nädala pärast.

Antidepressandid ei teosta nii kahjulikku toimet maksa- kui ka neerudele, nagu antibiootikumid, kuid need ravimid laguneb siiski nende väga organite poolt. Ja antidepressandid ja alkohol koos suurendavad nende koormust veelgi.

Sertraliini ja Tsipralexi kõige populaarsemad ja tõhusamad vahendid. Need on viimase põlvkonna antidepressandid. Toimimispõhimõte: inhibeerib serotoniini tagasihaarde selle saatnud närvirakkude poolt, mille tagajärjel suureneb selle kontsentratsioon (SSRI-de klass).

Sertraliin

Sertraliin on üks neljast parimast antidepressandist viimase põlvkonna ravimvormil ning samuti tüüpiline esindaja kõige sagedamini määratud SSRI-de rühmas. Nimetatud peamiselt obsessiiv-kompulsiivsetest häiretest, nimelt võimetusest vabaneda obsessiivsetest mõtetest, pidevalt korduvatest toimingutest.

Toimeaine on sertraliinvesinikkloriid. Maksa metaboliseeritud, eritub neerud. Pärast kolme kuu möödumist Sertralin'i võtmise järgselt saavutatakse maksimaalne toime.

Juhendis viitab tootja otseselt ravimi ja alkoholi ühise kasutamise vastuvõetamatusele. Maksa- ja neeruhaiguste puhul ei soovitata ka alkoholi tarvitamist.

Alkoholismi korral stimuleeritakse serotoniini pidevalt. Sertraliin pikendab ka selle vahendaja toimet ja stimuleerib dopamiini sünteesi. Samaaegse kasutamise tõttu on konkurents ühendite jaoks, mille jaoks need ained on katalüsaatorid. See tähendab mitte ainult tablettide otsese toime tugevdamist kõrvaltoimetena.
Esinevad järgmised reaktsioonid:

• hallutsinatsioonid;
• vaimne häire;
• surve surub;
• sekretoorne häire;
• arütmia

Antidepressandid, millel on serotoniini tagasihaarde mõju, aitavad alkoholismi algnoosimisel alkoholist põhjustada alkoholismi. Kuna alkoholisõltuvust põhjustab suuresti serotoniini puudus ja sellised ravimid, nagu sertraliin, stabiliseerivad selle taset, võime rääkida asendusfaktorist.

Tsipralex

Tsipraalks on sama rühma nagu sertraliin tugevatoimeline ravim. Üks tõhusamaid ja talutavaid tänapäevaseid antidepressante. Toimeaine on atseetalopram (vastavalt kasutusjuhendile). Tsipralexil on palju kõrvaltoimeid:

• ainevahetushäired;
• tahhükardia või hüpotensioon;
• kõhulahtisus, kõhukinnisus, iiveldus, seedetrakti verejooks;
• nägemiskahjustus;
• kuulmislangus;
• anuuria;
• allergilised reaktsioonid;
• ebanormaalne maksafunktsioon.

Selliste ravimite nagu Tsipralex koos sobivusega aspiriini, ibuprofeeni või indometatsiini korral võib iga aine limaskestade ärritav toime põhjustada maoärritust.

Kui ravi ajal määratakse antibiootikumid, tuleb ravi jälgida maksa aktiivsuse indikaatorite jälgimisel. Tsipraaleksi antidepressantide toimeaine regulaarne segamine alkoholiga suurendab kõrvaltoimeid märkimisväärselt. Äärmuslikel juhtudel võite pillide võtmist iga 2-3 kuu tagant juua kuni 150 ml veini.

Me ei tohiks jätta tähelepanuta toksilisuse kombinatsiooni magneesiumstearaadi metaboliitide alkoholiga, mis on osa ravimi Tsipralex (kest) abiainete koostisosast.

Võrreldes ravimi Sertralin Tsipralexiga hakkab toimima palju kiiremini ja kõrvaltoimete esinemissagedus on palju väiksem.

Alkohol, nagu oleks vahend lõõgastumiseks, teiselt poolt, kui mõlemad on kasutatud antidepressandid, antipsühhootikumid ja rahustid võivad põhjustada mitte ainult süvenev depressioon, vaid ka provotseerida pöördumatuid muutusi ajus. Seal on biokeemilise tasakaalu rikkumine, mille restaureerimine on suunatud antidepressantide võtmisele.

Kuigi need ravimid ei ole antibiootikumid, võivad alkoholi reaktsiooni tagajärjed olla palju ohtlikumad.

Alkoholismi ravi on võimatu.

• Proovisin palju võimalusi, aga mitte midagi ei aita?
• Kas järgmine kodeerimine on ebaefektiivne?
• Kas teie perekond hävitab alkoholi?

Ärge andke meelt, ta leidis tõhusaks alkoholismivastaseks vahendiks. Kliiniliselt tõestatud mõju on meie lugejad ise proovinud. Loe edasi >>

Alkoholismist tingitud depressioon

Seos sõltuvushaiguste ja afektiivse patoloogia vahel on aastate jooksul meelitanud teadlasi.

Uuringus patogeneesis alkoholisõltuvus identifitseeriti ühise aluselise neurokeemilised mehhanismid depressiivsete häirete ja patoloogiliste kalle, samuti otsest korrelatsiooni ja regressiooni tegelikustamises patoloogiline kalduvus depressiooni või nõrgenemine häiriv ja düsfoo-cal sümptomeid. Katehhoolamiini ja serotoniini häirete tuvastamine alkoholi patoloogilise iha tekitamisel avab tee patoloogiliselt põhjendatud alkoholismi raviks.

Selgus, et etanooli rikub vahetada monoamiinide kesknärvisüsteemi ja eriti vahetamist dopamiini - neurotransmitter, mis osaleb regulatsioonis emotsionaalset sfääri läbi nn positiivne tugevdamine süsteemi.

Mitmed teadlased viia ja veenvad tõendid olemasolu keskne serotoniini puudulikkus, võti neurokeemilisi mehhanisme depressiooni alkoholism: ühelt poolt, alkoholi pärsib tootmise peaaju monoamiinide teiselt - blokeerides ensümaatiline hüdrolüüs 5-hüdroksütrüptamiini (serotoniin). See näitas vähenemist taset põhimetaboliidist serotoniini (5-gidroksiindo luksusnoy acid - 5HIAA) ajuvedeliku patsientide alkoholism, sealhulgas depressiivsete sümptomitega ja enesetapukalduvuste.

Vastavalt paljud autorid, antidepressandid, serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, selektiivsed rühm (SI03S) sõltumata antidepressanttoime on võime otseselt pärssida iha alkoholi ja 20-30% madalam alkoholitarbimine. Niisiis, Pettinati N.M. et al. (2001) topeltpimedas paltsbooliga kontrollitud uuringus näitas, et sertraliini (200 mg päevas) vähendamine vähendab alkoholitarbimist isegi alkoholismiga patsientidel ilma kliiniliselt raske depressioonita. Täheldatud on serotoniinergiliste antidepressantide toimel alkoholi patoloogilise iha vähenemist ja nende normaliseerivat toimet dopamiinergilise süsteemi aktiivsusele. Katserauuringud on näidanud alkoholitarbimise vähenemist (18-84%) rottidel, kellele manustati erinevaid serotoniinergilisi antidepressante, ning serotoniini ja 5-HIAA taseme vähenemist roti ajus alkoholisõltuvuse tõttu.

Kuid depressiivseid häireid võib põhjustada mitte ainult alkoholi otsene mõju kesknärvisüsteemile, vaid ka psühhogeensed põhjused, inimese reaktsioon haigusele ja alkoholismi psüühilised, perekondlikud ja sotsiaalsed tagajärjed. Lisaks võib alkoholismi käivitusmehhanismi tüübile "käivitada" latentse endogeense depressiooni.

Paljud uuringud on pühendatud afektiivsete häirete patogeneesile alkoholismis.

Praegu on kaks peamist ajalooliselt kindlaks tehtud uurimisvaldkonda:
1) Alkoholismiga patsientidel, isegi enne selle arengut, esineb depressiivseid häireid ja pärast haiguse moodustumist intensiivistuvad;
2) Depressiivseid rikkumisi peetakse "omandatud", mis ilmuvad pärast alkoholismi tekkimist.

N.N. Ivanets ja Igonin A.L. (1983), uurides afektiivsete häirete tüpoloogiat, järeldas, et näidatud uurimisjuhised ei välista üksteist, vaid kajastavad depressiivsete häirete manifestatsioonide erinevat olemust.

Enamikul juhtudel eelneb alkoholismi arengule esmane depressioon. Neid leidub keskmiselt 7-12% -l alkoholist sõltuvusega patsientidest, 15-20% naistest ja 5% meestest. Nende areng on seotud primaarse vaimse patoloogiaga ja alkoholism on juba nende taustal juba teist korda moodustunud. Seega räägime patsiendi olemasolust korraga kahes haiguses. Tavaliselt on endogeenseks bipolaarseks või unipolaarseks depressiooniks afektiivsete haiguste ravis (meeleoluhäirete häired vastavalt ICD-10-le) või skisofreenia. Alkoholism võib tekkida enne endogeensete afektiivsete häirete ilmnemist või tekkida pärast endogeense haiguse algust.

Vastavalt erinevatele autoritele on 45-65% bipolaarsete afektiivsete häiretega patsientidest alkoholi kuritarvitamine. Affektiivsete häiretega patsientidel esineb peamiselt sekundaarne sümptomaatiline alkoholism, st alkoholi kuritarvitamine langeb kokku maniakaalse või depressiivse faasiga, kuid sagedamini depressiooniperioodiga. Selliste patsientide joogivee motiiv on vabaneda valulikest seisundist, ahjust, ärevusest, letargismist, üksinduse ja tühjenemise tundetest. Seega on alkohol neile patsientidele mingi "ravim", ja nad kasutavad seda, et vabaneda ebamugavust ja mitte saavutada eufooriat. Endogeense depressiooni süvenemise taustal võib alkoholi kasutamine täielikult peatuda, mis on seotud psühhomotoorse aeglustumise süvenemisega, mis takistab alkoholi igatsuse realiseerimist (Oyfe, IA, 1990). Remissiooni ajal võivad sellised patsiendid hoiduda alkoholi tarvitamisest või mõnikord alkoholi tarvitamisest, kuid neil ei ole alkoholi kuritarvitamist ega kvantitatiivset kontrolli. Kuid võib esineda ka sekundaarset tõelist alkoholismi, kui kõik peamised alkohoolse haiguse sümptomid püsivad ajavahemikes, mis jäävad afektiivsete faaside vahel. Sellisel juhul võivad beebid esineda depressiooni perioodil ja väljaspool depressiivseid faase.

Peamised afektiivsed häired on täheldatud ka iseloomu rõhuasetustega, neuroosidega ja maskeeritud depressioonidega. Sellisel juhul tekib alkoholi kuritarvitamine pärast afektiivse sfääri rikkumisi. Sellistes patsientides on täheldatud afektiivseid häireid haiguse kõigil etappidel. Alkoholi patoloogiline ihaolu haiguse alguses ei ole kindlaks määratud mitte situatsioonilis-psühholoogilise, vaid endogeensete tegurite tõttu ja on otseselt seotud depressiivsete häiretega. Alkoholi patoloogilise iha iseloomulik tunnus on selle ebaühtlus. Depressiivsete faaside väljatöötamisel muutub nii peamine atraktiivsus kui ka sekundaarne (kvantitatiivse kontrolli kadu) haiguse algfaasis ebatavaliselt intensiivseks. Sellega seoses väheneb ka depressiivsete häirete vähenemise või kadumise perioodidel märkimisväärselt alkoholi soov. Ja ainult alkoholismi edasise progressiga kaasneb haiguse kliiniline pilt tüüpilisemate vormidega. Alkoholi patoloogiline ihaldus muutub stabiilsemaks ja ühtlasemaks, vähem sõltub afektiivsete häirete intensiivsusest. Haiguse progresseerumisel on emotsionaalsed häired väsinud ja muutunud.

Enamiku patsientide puhul on iseloomulik afektiivsete häirete teke pärast alkoholi ärahoidmise sündroomi tekkimist.

Nn sekundaarne depressioon on kroonilise alkoholimürgistuse tagajärg ning see esineb 40-60% kroonilise alkoholismi põdevatel patsientidel. Tuleb märkida, et alkoholi kuritarvitamise olemasolu ajaloos rohkem kui 4 korda suurendab patsiendi tõenäosust depressiivses episoodis. Sageli on depressioon alkoholismi peamiste sündroomide (alkoholi ärajätmise sündroom, patoloogiline soov alkoholi ja alkoholitõrjemeelsuse halvenemisele) osatähtsus, palju vähem - syndromiliselt isoleeritud. Sellised depressioonid eristuvad polümorfismist ja mõjutavatest tüüpilisest heterogeensusest ning nende raskusastme järgi on nad liigitatud subdepressiooniks ja vastavad suures osas düstüümia kriteeriumidele. Erinevalt endogeensest depressioonist ei ole elujõulisus ja ööpäevane rütm neile tüüpiline. Sõltuvalt milline on juhtiv isoleeritud murettekitavad mõjutada, ärevus ja melanhoolia, melanhoolia, astenoadinamichesky, ükskõikne ja Dysphoric sündroomset teostuste subdepression sekundaarse alkoholism (Hoffmann A., N. Aleksandrov, Grazhensky A. et al., 1997). Alkoholi ärahoidmise sündroomi struktuuris tuvastatakse 95% -l juhtudest hüpotüümia ja ärevus. Need on üks esimesi sümptomeid, mis ilmnevad kohe pärast alkoholi tarvitamise järsku lõpetamist, ning seda väljendavad üldine depressioon, ärevus, hoolivus ja hirmuäratavus, mõnikord patsientide suhtumine ja üldine paranoiline hoiak. Need sümptomid püsivad sageli pärast alkoholi võõrutussündroomi somatovegetatiivsete ja neuroloogiliste ilmingute vähenemist ja kaduvad järk-järgult 2-3 nädalat pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Remissioonil ja selle moodustamise eri etappidel võivad esineda erineva struktuuri depressiivsed häired. Need reeglina on alkoholi primaarse patoloogilise iha pikendamine (emotsionaalne komponent vastavalt VB Altschulerile, 1994). Umbes pooledes patsientidest remissiooni korral kaotab alkoholi igavus kohe pärast ravi, teistel juhtudel väheneb see järk-järgult 2-6 kuu jooksul. Vastavalt teadlaste, remissioon iha alkoholi saab uuendada mõjul väline olukord, või taju seda, kui tulemusena pensionile alkoholi võõrutussündroomi või olla ajastatud lõpuks kokkulepitud perioodi kainust. Alkoholi primaarse patoloogilise iha emotsionaalne komponent avaldub depressiooni, kurbuse, tegevusetuse ja keskkonnasõbralikkuse vormis. Vastupidiselt endogeensele depressioonile pole meeleolu, raske intellektuaalse ja motoorse taandumise igapäevane kõikumine, eneseväljendamise ideed (patsiendid süüdistavad teisi, saatus, aga mitte ise). Mõnel juhul väljendub emotsionaalne komponent enamasti ärevuse või düsfoorsete ilmingutega, mis on põhjustatud rabavusest, rahulolematusest, sisemisest ebamugavusest, plahvatusest ja agressiivsusest. Võimalikud on segatud seisundid, sealhulgas emotsioonide kurnatus, ärevus, ärrituvus ja ebastabiilsus.

Alkoholismi kujunemises väljendavad patsiendil tekkivate alkohoolsete jookide patoloogilist irooni sageli meeleoluhäired. Haiguse varajastes staadiumides on depressiivne mõju tavaliselt ebastabiilne. Depressiivsete häirete struktuuris domineerivad psühhogeensed vormid, hüsteerilised, düsfoorilised ilmingud, istoshhivaemosti, mikrosocial tegurid on väga olulised. Vastavalt minovanii ägeda ilminguid alkoholi võõrutussündroom depressiivsete sümptomite ulatuvad kehtivad samuti vähendamise, kuid üsna pikka aega, siis jäävad sellised ilmingud patoloogiliste kalde letargia, kurnatus, Dysphoric meeleolu tooni, unehäirete. Patoloogilise atraktsiooni ajakohastamisel märgatavalt suureneb afektiivsete häirete raskusaste.

Mõnede autorite sõnul võib haigus progresseeruda ja selle kliiniline pilt halveneb, võib afektiivsed häired kaotada oma pöörduvuse ja osaleda patsiendi isiksuse struktuuris, muutudes üheks alkoholi lagunemise ilminguteks.

Märgiti, et enamuse patsientide afektiivsete häirete tase on tingitud depressioonist, samal ajal kui kaasuvate ärevushäirete tase püsib suhteliselt püsiv.

Paljud teadlased on märkinud alkoholi kuritarvitamise märkimisväärset seost enesetappude määraga. Korduva alkoholismi enesetappude risk on 7%, mis ületab skisofreenia (4%) ja afektiivsete häirete (6%) vastavaid näitajaid. Alkoholismiga patsientide suitsiidikäitumine on enamasti otsene peegeldus afektiivse patoloogia olemasolul depressioonide kujul ja nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist ja piisava antidepressiivravi määramist.

Nagu märgib VB Altshuler (1994), ei eristata alkoholist tingitud patoloogilise soovi afektiivseid komponente. Samal ajal on need täidetud väga järjekindlalt, kohustuslikud ja erinevalt teistest atraktiivsuse komponentidest suhteliselt hõlpsasti tunnustatud ja määratletud, st serveeritakse alkoholi patoloogilise iha järele.

Alkoholi patoloogilise iha äratundmine avaldub meeleoluhäirete, erineva raskusastmega depressiivsete häirete poolt.

Eryshev OFi, Tulskoobi T.Yu arvamuse kohaselt (1997), alkoholist tingitud afektiivsed häired eristuvad polümorfismi ja varieeruvuse järgi. Madala meeleolu, ärrituvuse, düsfooria, apaatia kombineeritakse tihti teiste psühhopatoloogiliste häiretega, komplekssete sündroomide raamistikus võivad kaasneda afektiivsed häired: asteno-depressiivsed, ärevus-hüpohondriaalsed jt. Nende häirete eripära on autorid arvamusel, et ärevusnähtude afektiivsed häired esinevad kõigis variatsioonides.

N.S. Markovskaja (1994), kes uurib alkoholismi kliinikus esinevaid depressioone, juhtis tähelepanu objektiivselt väljendunud depressiivsete häirete märksõnade ja nende subjektiivse hindamise vahelisele rühmitamisele.

Narkootikumide sõltuvuses esinevat fenomeni selgitab autor alkoholanosognosia esinemise kaudu: kuidas patsient hindab ebapiisavalt protsessi pahaloomulisust, ei suuda ta ka oma emotsionaalseid kogemusi õigesti hinnata.

IA Oyfe (1990) näitas alkoholismi peamiste sümptomite manifestatsiooni järgmisi tunnuseid sõltuvalt täheldatud depressiooni struktuurist:
Paljude uuringute tulemused näitavad, et alkoholismiga patsientidel on üks olulisemaid selgeid märke retsidiivi ägenemisest tingitud depressioonide kujul, mis on lahutamatult seotud alkoholi patoloogilise ihalduse mehhanismiga. Kombineeritud depressiivsed sündroomid, väljendunud ärevuskomponent, on taas ägenemisel veelgi ähvardavam. Autorid usuvad, et just need sündroomid, mis kujutavad endast suurimat raskust sobiva ravi valimisel.

Eeltoodust võib näha, et afektiivne patoloogia, mida esindavad peamiselt depressiivsed häired, on alkoholismist üsna mitmekesine, mis on tihedalt seotud patoloogilise atraktiivsuse ilmnemisega ja vajab piisavat ravi diferentseeritud valikul.

Emotsionaalsete häirete korrigeerimine on alkoholismivastase ravivastuse üks olulisemaid komponente.

Praegu psühhotroopseid ravimeid erinevate klasside ja mitmesuguste keemiliste rühmade kasutatakse raviks alkoholi võõrutussündroom, leevendamiseks iha alkoholi ja sellega seotud afektiivne, neuroos ja psühhopaatsele häirete postabstinentnom olekus ning kaugemas etapis - etapil moodustumise ja heitkoguste stabiliseerimine. Samal ajal on aktuaalne ka psühhofarmakoloogiliste ainete kasutamise suhtes alkoholismi ravimisel diferentseeritum lähenemisviis.

Psühhofarmakoterapea läbiviimisel on oluline jälgida ka dünaamilist põhimõtet - ravi muutust, ravi taktikat, kui patsiendi seisund muutub.

Mõned teadlased vaidlevad antidepressantide kasutamisest esimesel 4 ravinädalal pärast alkoholi kasutamise katkestamist. Nende arvamus põhineb asjaolul, et hüpotüümi, somatovegetatiivsete häirete kõrvaldamise sündroomi sümptomitel on ainult pindmine sarnasus depressiooni ilmingutega ja nende mõju antidepressantide kasutamisel on ebasobiv. Nende autorite sõnul on vaja diagnoosida depressiooni ja alustada antidepressiivravi alkoholismiga patsientidel alles pärast alkoholi ärajätunähtude täielikku ravi.

Siiski tuleb rõhutada, et alkoholismi ravimise kõigi etappide peamine terapeutiline eesmärk on sõltuvuse sündroomi tuumarakkus - alkoholist tingitud patoloogiline iha. Patoloogiline atraktsioon sageli avaldub depressiivse ringi sümptomid. Erinevate keemiliste struktuuride antidepressantide kasutamine näib olevat üks kõige lootustandvamaid valdkondi alkoholi ja sellega seotud depressiivsete häirete patoloogilise iha hoidmiseks. Erinevate rühmade antidepressandid mõjutavad mitmesuguseid neurotransmitteri süsteeme, mis lõpuks annavad ühe tulemuse - katehhooliminari regulatsiooni normaliseerimise. Antidepressantide määramine alkoholi patoloogilise iha pärssimise vahendina on pathogeneetiliselt õigustatud kroonilise alkoholismi kõikides etappides (Anokhina, I.P., 2000).

Kasutamine patsientidel, kellel on krooniline alkoholism antidepressandid tri-tsüklilised struktuur ja MAO inhibiitorid on keeruline, kuna nende mitmekordse kõrvaltoimeid ja soovimatute vastasmõjud potentseerimine alkoholi üledoosi kollaptoidnye olekus holinolitiches kii deliirium, krambid, kardiotoksilisuse türamiini komplikatsioonidega (punase veini ja õlut), koostoimeid teiste ravimitega, sealhulgas disulfiraamiga.

Madala mürgisuse kriteeriumid, lihaselõõgastava toime puudumine, patsiendi töövõime säilitamine on kõige paremini kooskõlas tänapäevaste antidepressantidega, nagu näiteks SI03C rühma antidepressandid, tianeptiin, mianseriin, mirtasapiin ja trazodoon.

Ravi algab alkoholi ärajätmine ja alkoholi võõrutussündroomi ilmingute leevendamine detoksifitseerimise ja taastava raviga. Ajavahemikus alkoholi võõrutussündroom eelistatakse antidepressandid rahustid, alles hiljuti - kõige sagedamini amitriptüliin antidepressandi stimulantravi omadused võivad teravdada ärevus, unetus ning tõstavad iha alkoholi. Samal ajal, amitriptüliin, nagu teisedki tritsüklilised antidepressandid, millel Cardy-otoksicheskimi omadused ja väljendati holinoliticheskoy adrenergilise aktiivsuse ja võib suurendada mitmeid somaatilisi ilminguid alkoholist võõrutamise sündroom ja vallandavad arengut deliiriumi tremensi. Sellega seoses rohkem turvalisust on uue põlvkonna antidepressandid, sedatiivsed ja anksiolüütilist toimet, kuid puudub tõsiseid kõrvaltoimeid, eriti antikolinergilise ja kaardi otoksicheskih omadused.

On näidatud, et depressiivsete sümptomite leevendamisel on amitriptüliinil tianeptiinil positiivne terapeutiline toime (eriti somatiliselt nõrgenenud ja eakatel alkoholismiga patsientidel). Ärevus-depressiivsete, asteno-depressiivsete sümptomite ravimisel on tianeptiin, mianseriin, amitriptüliin, maprotiliin efektiivne.

Uuringus tõhusust tianeptiin patsientidel alkoholism (avatud uuring 90 päeva, kaasa arvatud 75 patsienti), leiti, et ravim mitte ainult efektiivselt mõjub depressioonisümptomeid (vähendades seeläbi intensiivsus iha alkoholi), vaid omab ka rahustava toime tekitamiseks ilma et kaasneks sedatsioon ja unisus, samuti väljendunud vegetost-biliziruyuschemi efekt.

Topeltpimedas tianeptini uuringus, võrreldes alkohitakkide amitriptüliiniga, olid mõlemad ravimid hea efektiivsusega ilma oluliste erinevusteta rühmade vahel.

Mitmekeskuseline uuring, kus tianeptiniravi kestus alkoholismiga patsientidel remissioonil oli 12 kuud, näitas selle antidepressandi kõrge antidepressandi ja ärevusvastase toime.

Alkoholismiga patsientide ravimisel on oluline, et tianeptiin ei seostaks maksaensüüme, muutes seeläbi lisakoormust alkoholhaiguse märkimisväärsele sihtorganile.

Selleks, et uurida efektiivsust selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor paroksetiini meeleoluhäirete sõdurite põevad alkoholismi, see oli võrdlev uuring saanud patsientidel (Paxil'it) (24 patsienti) ja amitriptüliin (15), et ravida statsionaarset ja järelravi on ambulatoorne. Mõlemas grupis oli paroksetiini oluliselt paranenud talutavus märkimisväärselt paranenud. Paroksetiini võtvatel patsientidel ilmnes suurem vastavusnäitaja. Lisaks näidati, et paroksetiini lisamine alkoholismi raviks võib saavutada kiire tümoanaleptilise toime ilma täiendava sedatsioonita. Koos Raske timoanaleptiches Coy on anksiolüütilise paroksetiini ja antiasthenic efekti, mis avaldub esimese ravipäeval ning tõus selle jätkamist. Paroksetiini anksiolüütiline toime on 1-2-nädalase raviperioodi jooksul suurem kui amitriptüliiniga. Peale selle rikkusid patsiendid, kes said paroksetiini haiglasse, sagedamini ebakindlust. Kõik patsiendid, kes jätkasid ambulatoorset ravi, jätsid alkoholi kogu vaatlusperioodi jooksul (2 kuud). See võimaldas autorid kaaluda paroksetiini, kui vahendit mitte ainult leevendab meeleoluhäirete, vaid ka mõjutab otseselt iha alkoholi. Kuid paroksetiini mõju remissiooni kestusele alkoholist sõltuvusega patsientidel nõuab autorite arvates täiendavat uuringut.

Aastal 6-nädalane randomiseeritud topeltpime platseeboga uuringu kontrolliv IOM-sertraliin (100 mg päevas) patsientidel alkoholismi postabstinentnom esile märkimisväärseid depressiooni sümptomite paranemine, kuid intensiivsus patoloogiliseks iha ja alkoholi resistentsus remissiooni ei hinnatud.

Siseriiklikud autorid kinnitasid sertraliini efektiivsust võõrutusnähtude vabanemise staadiumis ja pärast hingamisperioodi, et vähendada depressiooni ilminguid ja vähendada alkoholi patoloogilise iha raskust.

Kuid on ka teoseid, mille vastupidine vaade on õigustatud. Niisiis, Gual A. et al. (2003) topeltpimedas uuringus võrreldi antidepressant meetmete rühma SI03S sertraliin platseeboga patsientidel alkoholism postabstinent ta näitas, et aasta lõpus raviperioodi (24 nädalat) kordumise määr oli 23,1% platseeborühmas 31,8% kontserni sertraliin ilma oluliste rühmadevaheliste erinevusteta. Need andmed on kooskõlas teiste autorite, mis näitab, et SSRI-d oma vähendades iha alkoholi toimet (Altshuler VB, Kovaljov AA, Kravchenko SL jt 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA., Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Topeltpimedas uuringus läbiviidud fluoksetiin-serotoniinergiline antidepressant on näidanud selle efektiivsust kaasuvate depressioonide ja alkoholismiga patsientidel nii depressiooni sümptomite vähendamiseks kui ka alkoholisõltuvuse vähendamiseks.

Topeltpimedas platseebo-kontrollitud uuringus selgus, et tsitalopraami (tsipramiil) võime vähendada alkoholitarbimist alkoholismi mitte depressiooni põdevatel patsientidel (mis kinnitab SSRI-de otsese toime hüpoteesi alkoholi patoloogilise iha järele). Samas märgiti, et meeste seas on see mõju palju selgem kui alkoholismi põdevatel naistel.

Tulemused Uuringu ravitoime fluvoksamiini (Luvox) patsientidel alkoholismi näita seda eraldi soodsat mõju nii tegelikest depressiooni ja meeleoluhäirete struktuuris iha alkoholi. Efekt ravimi esiteks seisneb kiires (2-3 tundi) ja anksiolüütiliselt rahusti ja pehmete eugipnicheskom (normaliseerides une) meetme soodustab ägedate alkoholi iha. Terapeutilise timolep-matic efekti areneb hiljem terminid (12-15 päeva), mis võimaldab kasutada ravimite abil, kui vahendit depressiivseid häireid patsientidel alkoholismi ja uimastite kasutamine fluvoksamiin praktikas kui stabilisatsioonivahend Paranemise alkoholism - kõrvaldades patoloogiliste afektiivne komponent iha alkoholi järele. Arvukatel kodumaise andmeid, nimelt fluvoksamiin - antidepressant SSRI "valdavalt sedatsioon väljendatud mitte ainult timoanalepticheskimi kuid vegetostabiliziruyuschimi ja anksiolüütilise toimega" - kõige eelistatumalt krooniline alkoholism ja narkomaania sest kõrge kaashaiguste alkohoolsete depressioon ärevus, foobia, une-likult, somatovegetatiivsed häired, samuti agressiivsus, suitsiidikäitumine.

Vastavalt Altshuler VB et al. (2003) võib fluvoksamiini (fevariini) kasutada laialdaselt, et saavutada alkoholismiga patsientide ravis kolm eesmärki: esiteks, kui alkoholi soovi pärssida (annustes 100-200 mg päevas); teiseks esmavaliku ravimina säilitusraviks (annuses 50-100 mg päevas vähemalt ühe kuu jooksul); kolmandaks tõhusaks vahendiks depressiooni raviks alkoholismiga patsientidel. Fevariini väljakirjutamise eeliseks on suhteliselt tugev efektiivsus väikestes annustes, mistõttu on selle kasutamine majanduslikult otstarbekas. Umbes ühe kuu pikkuste alkoholismiga patsientide ravimi küsimus vajab täiendavat uuringut, sest mõnede autorite arvates muutub kliinilise paranemise määr 4-nädalase ravi järel tähtsusetuks (Altshuler V.B., Kravchenko SL., Rusinov A.V. 2003; Milopolskaya IM, Konkov EM, Bulaev VM, 2006).

Lisaks serotoniinergilisele toimele, pöörati suurt tähelepanu teiste juhtivate toimemehhanismide ravimite uurimisele.

Ivantsi N.N. et al. (1996) viidi läbi avatud võrdlev uuring 60 alkoholismi põdeva patsiendi kohta: 30-st neist raviti lerivooniga 1 kuu, võrdluseks 15 patsienti said amitriptüliini ühe kuu jooksul ja 15 patsienti said diasepaami 7 päeva jooksul. On tõestatud, et lerivon on alkoholismiga patsientidel depressiooni raviks tõhus ravim. Peamised tegevussuunad lerivona - anksiolüütikumid, antidepressandid ja unerohud. See vähendab ka alkoholi patoloogilise iha intensiivsust, taimetoitlust ja rahustavat toimet. Tuleb järeldada, et lerivon on patogeneetiline aine, kuna see normaliseerib neurokeemilisi protsesse, mis on aluseks patoloogilisele soovile alkoholile ja alkoholismi depressioonile, mõjutades doteamiini neuromediatsiooni katehhoolamiinergilises süsteemis. Lerivon oli hästi talutav, kõrvaltoimed, komplikatsioonid, ravimi sõltuvus ei olnud täheldatud.

Võrdlusuuringud on näidanud antidepressandi mirtasapiini (Remeron) kasutamise efektiivsust ja ohutust alkoholi võõrutussündroomi ravis. Tema määramine viib alkoholi võõrutussündroomi sümptomite kiiremini, nagu ärevus, meeleolu, ärevus, ärrituvus ja unehäired. Uimasti kiiresti arenev sedatiivne ja anksiolüütiline toime võimaldab hingamisperioodi ajal keelduda rahustite ja uinutite määramisest.

Antidepressantne trazodoon on näidanud häid seisundeid ravivat tõhusust ja talutavust. 2-nädalase ravi taustal ilmnes selgelt depressiooni raskusaste ja alkoholist tingitud patoloogiline iha. Ravim on näidanud alkoholismiga patsientidel healoomulist taluvust annuses 100-200 mg päevas. Väga tähtis on ravimi mõju suhteliselt kiire algust, eriti ärevushäirete ja somatovegetatiivsete häirete leevendamist, mis samuti aitab vähendada patoloogilist iha.

Antipsühhootikumide (peritsiaasiin, tioridasiin, levomepromasiin, tiapriid) kasutamisel kliinilisel kujul esinevad düsfoorilised häired, millel on positiivne terapeutiline toime. Psühhopaatiliste sümptomitega liitumiseks on võimalik kasutada võimsaid neuroleptikume, nagu kloorpromasiin, haloperidool, risperidoon ja teised.

Atüüpilise neuroleptilise risperidooni (rispolept) vastase resistentsuse uurimisel leiti, et see avaldab märkimisväärset mõju sümptomitele. Avatud kliiniline uuring risperidooni efektiivsuse kohta alkoholisõltuvusega patsientidel terapeutilise remissiooni ajal pärast abstinentsiaega näitas tema olulist antirepeedi aktiivsust. Risperidooni eristuvam ja kiirem toime ilmneb alkoholist tingitud primaarse patoloogilise iha pikenemise või esinemise korral, ärevushäirete, subdepressiivsete, düsfoorsete ilmingute korral, millega kaasnevad unehäired presomniini ja postkompasia kujul. Asthenilised, apaetilised ja somatovegetatiivsed ilmingud on resistentsemad riisi-peridoonravi suhtes. Risperidooni terapeutilise aktiivsuse spekter on selle väljendunud anti-trevingnoja, anksiolüütiline, antidepressant ja normi-tümiline toime, mis annab alust soovitada seda ravimit kui alkoholist sõltuvuse all kannatavate patsientide peamist paranemist.

Viimastel aastatel on tõestatud, et selliste uute antipsühhootikumide nagu olansapiin ja kvetiapiin alkoholismi raviks on head ravi võimalused.

Alkoholismi all kannatavate patsientide isegi emotsionaalse seisundi säilitamisel on väga olulised normotised ravimid. Kõigepealt on tegemist antikonvulsantide rühmaga. Isegi emotsionaalne riik omab otsustavat mõju patoloogilise atraktiivsuse ületamisel ja selle tagajärjel alkoholismiga patsientidel remissiooni säilitamisel. Düsfoorsete sümptomite ravimisel alkoholismiga patsientidel kasutatakse karbamasepiini ja valproehappe preparaate üsna tõhusaks vahendiks.

Uuringus ravimi karbamasepiini (prolonga-fin-lepsiin-retard) kujul lihtsa pimeuuringu käigus leiti, et ravimi terapeutiline vahemik lisaks tuntud krambivastasele toimele hõlmab ka vegetatiivset stabiliseerivat, valuvaigistavat, rahustavat ja standard-molekulaarset toimet. Ravim mõjutab tserebraalset, toksilis-isheemiat ja afektiivseid häireid alkoholismist hoidumise abstinentsi sündroomi struktuuris. Uuringus osalesid alkoholismiga patsiendid (38 meest), vanuses 32 kuni 46 aastat, kellel diagnoositi eksogeensest orgaanilisest ajukahjustusest tingitud haiguse teine ​​etapp koos erineva kliinilise struktuuriga füüsikalisest sõltuvusest alkoholist, peamiselt keskmise ja kõrge füüsikalise sõltuvuse somatoneuroloogiliste ja vaimsete ilmingutega progressiivsed voolutüübid. Ravimit manustati annuses 600 mg päevas alkoholi võõrutussündroomiga patsiendi kriitilise sekkumise tavapärase meditsiinilise raviprogrammi taustal. Finlepsiin-retardi kasutamise efektiivsuse hindamisel eespool nimetatud abstinentsihäirete registris oli kliiniliselt kontrollitud kerget vegetatiivset stabiliseerivat toimet, mille oluliseks komponendiks oli tema tasakaalustatud hüpotensiivne (sümpaatiline-lytiline) toime - 63% -l juhtudest vähenesid hüpertensiivse sündroomi ilmingud ja 71% juhtudest normaalne südame rütm. Valulised sümptomid südame-veresoonkonna häirete struktuuris olid tundlikud ka finlepsiini toime suhtes - 62% kardialgiaastest lõpetati finlepsiiniga 6-päevase mõõduka raskusastme hoidumise korral. Tserebraalne, diencefaalne ja disco-koordinaator-ataktiline häire näitasid suurimat afiinsust etanooli toksiliste toimete aju kliinilistes ilmingutes. Ravimi terapeutilist toimet täheldati juba kolmandal, enamikul juhtudel - alkoholi puuduse kuuendal päeval ja kümnendal päeval oli efektiivsuse protsent vastavalt 83, 60 ja 57%. Alkoholismist tingitud abstinentsi sündroomi struktuuris, mis on seotud eksogeenset orgaanilist ajukahjustust, on afektiivsete häirete esinemine, mida patoloogiliselt tõlgendatakse kui alkoholist põhjustatud patoloogilise soovi kliinilisi ilminguid, eriline iseloom. Sel juhul prognoositi normotimoleptilise korrektsiooni finlepsiini vektor peamiselt käitumishäirete düsfoorsele radikaalile (75% efektiivsusest) ja vähemal määral ärevuse-fobaalsete sümptomite ilmnemisele (50% efektiivsusest). Ravimi kasutamise märkimisväärne mõju saavutati sõltuvus- ja motiveerivate käitumisrežiimide mõjutamisel. 88% -l juhtudest kiirenes alkoholist eemaldumise sündroomi struktuuris alkoholist tingitud patoloogilise iha vähenemine võrreldes kontrollrühmaga, 57% -l juhtudest vähenes või vähenes alkoholi soov iivelduse pärast. Finlepsiini mõju alkoholi ihale oli eriti väljendunud haiguse vähesele piirangule (5-7 aastat), samuti ajavahemikul joomiseperioodi jooksul, mille käigus tekkisid spontaanselt tekkinud alkoholist kõverate paroksüstimid (Semke V.Ya., 1994).

Patsientidel, kes said 24-nädalast topeltpimedat, platseebo-kontrollitud randomiseeritud paralleelgruppide uuringut 59 patsiendil koos bipolaarse 1. tüübihäire ja alkoholismi kaasuvate haiguste diagnoosimisega, vähenes alkoholi tarvitamine valproehapet kasutavate patsientide rühmas (Salloum IM et aL, 2005).

Teine väga oluline ravimite rühm on nootropics. Alatüübiliste, asteeniahaiguste raskused alkoholismi all kannatavatel patsientidel on tavaliselt seotud alkoholi tarvitamise kestusega, haiguse raskusega ja kestusega. Asthenilised, apaetilised ja asetiilsed-depressiivsed seisundid ilmnevad pärast mürgistust ja enne retsidiivi varem esinenud patsientidel. See sümptom raskendab patsiendi kohanemise protsessi hepatiidi stabiliseerumise staadiumis märkimisväärselt (Eryshev OF, Rybakova T. G., 1990). Sellistel juhtudel on efektiivne mitotropikute (piratsetaam, aminaloon, picamilon, semax ja mõned teised) erinevad manustamisviisid koos antidepressantidega.

Tõhus alkoholismi ennetamise ennetamiseks on opioidiretseptori antagonist naltreksoon, eriti kui seda kasutatakse kompleksravi osana.

Seega, hoolimata depressiivsete häirete olulise rolli tunnustamisest kõige sagedamini sotsiaalse tähtsusega vaimse tervisega haiguste puhul: endogeensed - skisofreenia ja eksogeensed - alkoholism, pole siiani ühest seisukohast nende koha, kliinilise hindamise, ravi, prognostilises tähenduses, ja erinevate autorite järeldused on mitmetähenduslikud ja vastuolulised. Probleemi ebapiisav teaduslik areng ja suur meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus määrati uurimistöö olulisuse põhjal.