Alkoholi neuropaatia

Alkohoolne neuropaatia on üks inimkeha hävitamise viisidest alkohoolsete jookide ja etüülalkoholi metaboliitide abil. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mõistet "alkohoolne polüneuropaatia" peetakse õigeks, kuna alkoholi toksiline toime laieneb alati paljudele närvikiududele, mitte ainult ühele närvile. Viimaste aastate uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerse närvisüsteemi kahjustamist. Varem leiti, et kuni 70% kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest on ühel või teisel viisil olnud perifeersete närvide kahjustusi. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektrooneuro-graafia ilmumisega hakkas see näitaja peaaegu 100% võrra võrduma. Selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkohoolse neuropaatia, selle sümptomite, diagnoosimismeetodite ja ravi peamistest põhjustest.

Oma nimega "alkohoolne neuropaatia" ei ütle tavalisele inimesele midagi. Kuid tegelikult kõik, kes nägid, et patsient kannatab alkoholismi, mõeldes ja polüneuropaatiast. Kõikjal on hämmastavad kähed ja jalad paistes jäsemetes, väike kummaline kõnnak. Need on välimärgid, mis tunnistavad alkohoolset (lisaks teatud tüüpi isikule). See on alkohoolse polüneuropaatia ilming. Loomulikult on see juba tähelepanuta jäetud ja pikaajaline võimalus ning sümptomid võivad esialgsetes etappides olla teistele nähtamatud.

Alkohoolne polüneuropaatia ei ole ainus alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Koos perifeerse närvisüsteemi kahjustusega mõjutab etüülalkohol nii kesknärvisüsteemi (põhjustab entsefalopaatiat), lihaseid (põhjustab müopaatiat) kui ka maksa (tsirroosi) ja paljusid teisi organeid. Kirjeldatakse spetsiifilisi mäluhäireid, mis on põhjustatud alkoholivastast toimest - Korsakovi sündroom ja mitmed muud patoloogilised seisundid (vähese vähkkasvaja alkoholi degeneratsioon, koroskolaosum, keskmine pontine müelinolüüs jne). Piima ja süstemaatilised libations ei läbida organismi ilma jälgi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholismi mõjutavad perifeersed närvid kahel peamisel põhjusel:

• etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsesed toksilised mõjud närvikiududele;
• ainevahetushäired, mis tulenevad B-vitamiini puudusest

Kui esimene lõik on enam-vähem selge, siis teine ​​põhjus nõuab mõnda selgitust. Kuidas alkoholi kuritarvitamine on seotud vitamiinipuududega? Vaatame välja.

Regulaarse ja ülemäärase kasutusega alkohol mõjutab seedetrakti. Toidu, sh B-vitamiinide rühmitamisel on gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit, millega rikutakse toidu ohtu. Lisaks sellele ei pruugi alkoholismi tõttu kannatanud inimesed oma dieedi kasulikkust oluliselt tähtsaks, mis samuti muutub vitamiinipuuduse esinemise eelduseks. Ja närvisüsteemi toimimine sõltub suurel määral B-vitamiinidest. Kui neid ei piisa, on närvijuhtide toitumine häiritud, mis paratamatult viib nende funktsioonide rikkumiseni.

On teatud sõltuvus tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem annus, seda suurem on vitamiinide puudus ja otsene toksiline toime. Erinevatele inimestele ei pruugi doos ise olla sama, sest etüülalkoholi lagundavate ensüümide hulk igas organismis on individuaalne. Keegi saab alkoholist väikese koguse alkoholiga ja keegi vajab 0,5 l päevasannust.

Mõlemad alkohoolse polüneuropaatia põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri hävitamist, selle alust, mida nimetatakse aksoniks. Arendub nn aksonite degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhtmete katmine (müeliin), mida nimetatakse demüelinatsiooniks. Need protsessid viivad närviimpulsside ülekandmisest mõjutatud kiudast selle poolt sissetungitud struktuuridele (nahk, lihased, anumad, näärmed). Arendab patoloogilisi muutusi nendes koosseisudes, mis ilmneb paljude sümptomite poolt.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Esialgu ei ilmne närvikiududes patoloogilisi muutusi ja patsiendil ei ole kaebusi. Selles etapis näitab ainult elektrooneograafia perifeersete närvide patoloogilist transformatsiooni. Kuid järk-järgult kaotatakse kompensatsioonivõimalused ja kaebused tekivad.

Patsiendid räägivad jäsemete valu. Pikemad närvid on esimesed kannatavad. Seepärast hakkab jalgades valu hakkama. Valud on erinevad: enamasti põlevad nad, laskuvad. Valuga kaasnevad patsiendile paresteesia - ebameeldiv, silmapaistmatu indekseerimise, kihelus, põletustunne, jalgade sügelus, vasika lihased. Kõik aistingud intensiivistuvad öösel ja häirivad täielikku puhkust. Valu käivitumine puudutab riideid, pannakse jalatseid ja kestab tunduvalt pikemaks kui ärritus. Aja jooksul protsessi edenedes väheneb valu tundetus, mis üldse ei näita seisundi paranemist. Vastupidi, see räägib täielikult närvikiudude hävitamisest.

Seoses perifeersete närvide sensoorsete kiudude katkemisega muutub ka mitte puute- ja valuvaigistite tajumine, vaid ka sooja ja külma tunne, see tähendab, et temperatuuritundlikkus on häiritud. Juhtide kaasamine nn sügavast tundlikkusest on seotud jalgade katte tunde kaotamisega. Sellised patsiendid ei tunne maa kangust nende jalgade alla, võivad nad kummitada kivide ja väikeste takistuste tõttu, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad pidevalt oma jalgade alla vaatama, et kompenseerida seda defekti visuaalse kontrolli abil. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorseks polüneuropaatiaks.

Protsessi kaasatakse järk-järgult motoorseid kiude, st neid, mis kannavad impulsse lihasesse. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See viib lihaste nõrkuse tekkimiseni, rikub nende trofismi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofiat. Selle jalgade tõttu kaalu kaotada. Protsess levib alt üles, see tähendab, et esialgu on jalgade nõrkus (neid on raske painutada ja sirgendada), siis on vasika lihased ja siis kaasatud reie lihased. Liikumine ilma täiendava toetuseta muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Müelakiudude lagunemise tõttu on alajäsemete (põlved, achilles) refleksid vähenenud ja need on täiesti kaotatud. Lihase toon ka väheneb, muutuvad need lõtvamaks. Neid muutusi nimetatakse motoorse neuropaatiaks.

Taimsete kiudude osalemine patoloogilises protsessis viib troofiliste häirete tekkimiseni. Jalade nahk muutub hüperpigmenteeritud, kuivaks, kollakas, võib esineda haavandeid. Küünte paksenemine ja näohooldus. Juuksed langevad välja, nahk tundub külmsuunas, jalad muutuvad sinakaks, higi intensiivselt ja paisub. Need on vegetatiivse polüneuropaatia ilmingud.

Harva esinevad alkohoolse neuropaatia individuaalsed sümptomid isoleeritult. Põhimõtteliselt esinevad sensoorsed häired, seejärel troofilised ja seejärel motoorilised häired. Muudatused on alati sümmeetrilised, st mõlemad pooled. Protsess lööb ära mitte ainult alajäsemete. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, toimuvad sarnased muutused kätes. Pikaajalise kogemusega haigus võib kaotada kontrolli vaagna organite funktsiooni üle.

Perifeerses närvisüsteemis on nägemisnärvi neuropaatia kujul üsna haruldane alkoholikahjustus. Teine nimi on alkoholi amblüopia. See seisund ilmneb nägemisteravuse vähenemisega, mis kulgeb mitu nädalat. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on täieliku nägemise kadumine võimalik ilma taastumisvõimaluseta.

Diagnostika

Kogu maailmas on üldiselt aktsepteeritud, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kindlaks teha vähemalt kahe perifeerse närvi ja ühe lihase kahjustus. Sellisel juhul peab patsient tegema asjakohaseid kaebusi ja objektiivse kontrolli käigus tuvastama tundlikud, autonoomsed ja motoorilised häired.

Teine oluline punkt on kinnitus alkoholi päritolu patoloogiliste muutuste kohta. Polüneuropaatia võib paljudel juhtudel areneda ja patsiendid sageli eitavad alkoholiõlist sõltuvust. Sel juhul aitab perede närvisüsteemi muutuste tegeliku põhjuslikkuse kindlakstegemine sugulaste uuringut.

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimise täiendavatest uurimismeetoditest on edukalt kasutatud elektrooneograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid muutusi närvides, mida kliiniliselt veel ei esine.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi konservatiivsete meetoditega.

Positiivse tulemuse saavutamise esimene tingimus on alkoholi kasutamise tagasilükkamine. Selle tingimuse täitmata jätmise korral on võimatu sümptomeid taanduda ja ravimi maksumus on kasutu.

Teine ravi tingimus on piisava toitumise pakkumine, et anda kehale piisavalt toitaineid ja vitamiine.

Kasutatavatest ravimitest:

• vitamiin b₁ (tiamiin), esialgu intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pikka aega 2-3 kuud. Viimastel aastatel on eelistatud benfotiamiin (tiamiini rasvlahustuv analoog). Sellel on suurem mõju väiksemate annuste korral;
• vitamiin b₆ (püridoksiin);
• foolhape;
• ravimid, mis parandavad perifeersete närvide verevarustust, soodustavad venoosse väljavoolu, tugevdavad veresooni (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipiin, Pentoksifilliin (Kurantüül), Ksantinoolnikotinaat);
• antioksüdandid (α-lipohapete preparaadid - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
• neurometabolic ja neurotroofne aine (Solcoseryl (Aktovegin), koliinalfoskeraati (Gliatilin) ​​Cortexin, väljavõte hõlmikpuu (Tanakan, biloba) Semaks jt);
• Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks);
• hepatoprotektorid (kuna on raske tagada seedetraktist pärinevate vitamiinide piisavat imendumist ilma maksatalitluse normaliseerumiseta).

Valusündroomi ravi alkohoolses neuropaatias toob endaga kaasa teatud raskusi, kuna sel juhul pole valu nii lihtne eemaldada. Selleks kasutamiseks:

• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, nimesuliid, ibuprofeen, meloksikaam ja teised);
• antikonvulsandid (karbamasepiin (finlepsiin), gabapentiin (Gabagamma, neurontiin), pregabaliin (Lyrica);
• antidepressandid (Amitriptüliin, Paroksetiin).

Paljud valu sündroomi ravimiseks kasutatavad ravimid ei ole alkoholi tarvitamisega kooskõlas. Seetõttu (sealhulgas) alkoholi keeldumine peaks olema täielik.

Lisaks meditsiinilistele abinõudele on kompleksravis kasutatavad füsioterapeutilised meetodid, füsioteraapia, nõelravi.

Õigluses tuleks öelda, et alkohoolset neuropaatiat õnnestub edukalt ravida lühikese ajaga alkoholi kuritarvitamisega. Kui muudatused on läinud piisavalt kaugele ja närvikiud hävitatakse alkoholiga, ei taastata neid täielikult. Te saate vähendada sümptomeid ja stabiliseerida patoloogilist protsessi. See ei tähenda, et ravi oleks kasutu. Kui patsient jätkab ravimi puudumisel alkoholi tarbimist, võib see põhjustada rasket puude, võimetust ennast teenida. Taastuvusele on alati olemas potentsiaal. Kõige tähtsam on lõpetada alkoholi joomine.

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus liigub märkamatult, kuid muudab oluliselt patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse loobumise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel muutuvad patoloogilised muutused pöördumatuks.

Mis on alkohoolne neuropaatia: ravi

Alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine mõjutab negatiivselt inimeste tervist ja aitab kaasa isikliku olukorra halvenemisele. Üks haruldastest haigustest on alkohoolne neuropaatia. Statistiliste andmete kohaselt on igal kümnendal inimesel, kes kannatavad alkoholisõltuvuse all, selle haiguse tunnused. Oluline on märkida, et õigeaegne terapeutiline sekkumine võib olla surmav. Vaatame selle haiguse üksikasjalikumalt.

Alkohoolne polüneuropaatia - neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsiooni rikkumist

Põhjused

Alkohoolne neuropaatia, mis see on? Sellele küsimusele vastamiseks tuleks uurida selle esinemise põhjuseid. Süstemaatiline alkohoolsete jookide kasutamine mõjutab negatiivselt siseorganite ja süsteemide toimimist. Perifeerne närvisüsteem kannatab suuremal määral etüülalkoholi lagunemissaadustest. Närviimpulsside ülekandmisel metaboliseeruvad häired ja ebaõnnestumised põhjustavad vaadeldava haiguse esmaste sümptomite ilmnemise.

Alkoholi lagunemise tulemusena moodustuvad toksiinid tungivad paljudesse aju ja seljaaju osadesse. Neuropaatia alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise taustal, üks raske alkoholisõltuvuse raskustest. Eksperdid esitavad järgmisi tegureid, mis aitavad kaasa selle esinemisele:

1. Ebaõige toitumine. Vitamiinide ja teiste kasulike mikroelementide puudus kahjustab ainevahetusprotsesside kvaliteeti.
2. Soolehäired. Alkoholi pikaajaline kasutamine aitab kaasa seedetrakti düsfunktsioonile. Selle taustal väheneb alkoholi oksüdatsiooni kiirus, mis pikendab toksiinide eemaldamist organismist.
3. Ainevahetushäired. Toitainete vähendatud ainevahetuse kiirus toob kaasa asjaolu, et alkoholi füüsiline tervis halveneb järk-järgult.

Oluline on märkida, et paljudel etüülalkoholi komponentidel on negatiivne mõju mitte ainult närvisüsteemi seisundile, vaid ka nende kiudude hävitamisele, mis põhjustab probleeme kasulike ainete mikrotsirkulatsiooniga. Peaksite ka ütlema, et madala kvaliteediga alkoholitoodete kasutamine suurendab märkimisväärselt haiguse arengut ja suurendab kliiniliste sümptomite raskust. Teadlased seostuvad sellega asjaoluga, et madala kvaliteediga alkohol mõjutab tugevamalt maksa ja aitab kaasa metaboolsete protsesside eest vastutavate mikroelementide hävitamisele.

Vaatlusalusel patoloogilisel tasemel on arengut aeglaselt, kuid inimesed, kes sõltuvad alkoholi joomist, harva pööravad tähelepanu oma tervislikule seisundile. Olukorras, kus inimene tarbib suures koguses alkoholi pika aja jooksul, ilmnevad haiguse sümptomid ägedas vormis, muutudes nähtavamaks. Haiguste progresseerumist jälgitakse järk-järgult, mis väljendub liikumisraskustes, mis on seotud alajäsemete nõrkusega.

Haigus esineb alkoholi kuritarvitavatel alkoholismi hilisematel etappidel.

Alampeatükkide alkohoolne polüneuropaatia on täielikult pöörduv haigus, mida saab kergesti ravida, tingimusel et otsite viivitamatult meditsiinilist abi alkoholist tingitud entsefalopaatia ja surmajuhtumite tekkimise ohu kohta.

Kliiniline pilt

Kuna enamus alkohoolseid aineid esineb harva eelarvamuslikus seisundis, jäävad haiguse esimesed kliinilised ilmingud märkamatuks. Alkohoolse polüneuropaatia sümptomite kindlakstegemine võib olla ainult kaine mõte. Vaadeldava haiguse puhul on iseloomulikud sellised märgid nagu krampide krambid, alajäsemete tuimus ja tundlikkuse kaotus. Raske vormi korral võib alajäsemete tundlikkust vähendada kriitilistesse väärtustesse.

Selle patoloogia puhul on iseloomulikud valulised krambihood, mis paiknevad vasika lihastes ja jalgadel. Arengu varases staadiumis ilmneb valu ainult õhtul, kuid hiljem võib valu ilmneda igal ajal. Neuropaatia iseloomulik tunnus on ebamugavustunne, väikse survega vasika lihased. Jalade nõrkus moodustub järk-järgult. Haigusjuhtumi tähelepanuta jätmine võib viia asjaolu, et neuropaatia iseloomulikud sümptomid katavad ülemisi jäsemeid. Raske haigusseisundi puhul on eraldi patsientide kategoorias täheldatud oklomotoorprotsessiga seotud probleeme.

Närvisüsteemi kahjustuse raadiuse järkjärguline suurenemine suurendab patoloogia sümptomeid. Tuleb märkida, et enamus patsiente, kes on täielikult loobunud alkoholitoodete kasutamisest, on haiguse järkjärguline taandareng. Alkohoolset neuropaatiat iseloomustab luu-lihaste süsteemide rikkumine. Jalaga seotud lihaskoe funktsionaalsusega seotud probleemid põhjustavad jalakäigu muutumist. Trofilise koe rikkumine vasika lihastes põhjustab jalgade järkjärgulist kaalu langust. Sellised muutused ülemistel jäsemetes on patoloogilise arengu viimasel etapil iseloomulikumad.

Alkoholist polüneuropaatiat avastatakse igas vanuses ja suguelundis, kes tarbivad alkoholi.

Lisaks ülaltoodud märgistele on naha värvus muutunud. Alamäärmete nahk omandab marmorist varju, juuksed kaovad ja tekib puhitus. Hilisemateks arenguetappideks on iseloomulikud pika ravi põhjuseks olevad haavandid ja deformeeruvad küüneplaadid. Patoloogia esialgsetel etappidel on jäsemete lühike halvatus. Aja jooksul suureneb nende tugevus, mis viib piiratud liikumiseni.

Haigus tekib tihti koos amneesistliku sündroomiga. Sellisel juhul on patsiendil mäluprobleemid ja raskused kosmoses orientatsiooniga. Oluline on märkida, et polüneuropaatia alkoholilisel kujul on teatud sarnasus diabeedi tüüpi patoloogiaga. Olukorras, kus eespool nimetatud sümptomid ilmnevad inimesel, kes ei tarbi alkohoolseid jooke, tuleb läbi viia täielik diagnostiline uuring ja küsida teavet veresuhkru taseme kohta.

Ravimeetodid

Ravi tõhusus põhineb alkohoolsete vedelike kasutamise lõpetamise kiirusel. Alkohoolse neuropaatia ravi vajab kohe, kuna on oht, et haigused tekivad ohtlikumalt. Uimasterravi aluseks on kompleksne toime järgmiste farmakoloogiliste toimeainete abil:

1. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja analgeetikumid.
2. Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust.
3. Vitamiinide komplektid tablettide kujul ja intramuskulaarsed süstid.

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia areng toimub järk-järgult.

Täiendava ravivahendina võib kasutada mitmesuguseid rahva ravimeid, füsioteraapilisi protseduure, füsioteraapiat, nõelravi ja massaaži istungjärke.
Materiaalset tulemust saab saavutada alles pärast pikka aega pärast ravi alustamist. Selle haiguse ravimiseks positiivse dünaamika saavutamiseks peab patsient järgima tervislikku eluviisi, järgima toitumist ja pöörama tähelepanu kehalisele tegevusele.

Negatiivne prognoos on seotud ainult selliste juhtumitega, kui patsient ei soovi alkoholi kasutamist loobuda. Sellises olukorras võib polüneuropaatia areng põhjustada tserebelliaalset düsfunktsiooni, mis toob kaasa jalgade täielik halvatus. Mõnel juhul on pikaajalise alkoholitarbimise taustal tõsised psüühikahäired ja luu-lihaste süsteemide töö.

Õigeaegne terapeutiline sekkumine patoloogia arengu varases staadiumis võimaldab taastumisperioodi kiirendada. Kuid alkoholi joomine võib põhjustada haiguse kordumise.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia - haigus, mis tekib kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel, mis põhineb perifeerse närvisüsteemi mitmekordsetel kahjustustel.

Patsiendid, kes mõne aja pärast alkoholi kuritarvitavad pikka aega patoloogiat, levivad Vene Föderatsioonis 60-90% ulatuses. Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Haigus on naistel sagedamini esinev, areneb neis varasemas alkoholismi staadiumis ja on raskem kui meestel.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Sünonüüm: alkohoolne neuropaatia, alkoholiline polüneuropaatia, alkohoolne neuriit.

Põhjused ja riskifaktorid

Perifeersete närvikahjustuste peamine põhjus on alkoholi ja selle metaboliitide otsene kahjulik mõju närvikoele.

• närvikiududega varustatud perifeerses kanalis kahjustatud mikrotsirkulatsioon;
• maksa ja soolte kudede toksiline kahjustus ning selle tulemusena vitamiin B1 (vitamiin B1 hüpovitaminoos) ainevahetuse rikkumine, mis on vahetusregulaator ja mängib olulist rolli sünapsites esinevate närviimpulsside juhtimisel;
• närvide retseptorite perioodilised episoodid, mis on tingitud pikaajalisest püsimisest intensiivse mürgituse ühes asendis ja sellest tulenevalt kompressioon-isheemiliste muutuste väljatöötamisel.

Kroonilise alkoholismi (alkohoolse neuropaatia lähteaine) peamine riskitegur on ALDH1 ja ALDH4 geenide, mis kodeerivad etanooli muundamise peamised ensüümid, alkoholi ja atseetaldehüüdi pärilik omadus. Nende geenide patoloogiaga seostavad teadlased etüülalkoholi toksiliste vahesaaduste neutraliseerimise mehhanismide ebaõnnestumist ja sellest tulenevalt suurt alkoholismi tekke ohtu (50%).

Haiguse vormid

Selle haiguse ägedad ja alatähedad vormid on olemas.

Haigus areneb tavaliselt alajõulises vormis, mis kulgeb mitu kuud või aastaid. Palju vähem levinud on alkohoolse neuropaatia äge vorm, mis areneb mitu päeva pärast alkoholi tarvitamist äärmiselt suurtes kogustes ja mida iseloomustavad vägivaldsed sümptomid.

Alkohoolne polüneuropaatia on sagedasem naistel, areneb neis varasemas alkoholismist ja on raskem kui meestel.

Haiguse etapp

Haiguse arengus ei ole selgelt märgatud staadiumi, kuid mõned autorid eristavad järgmisi etappe:

1. Esialgne Esimese mittespetsiifiliste kaebuste ilmumine.
2. Progressiivne Haiguse sümptomite suurenemine.
3. Statsionaarne Laiendatud kliinilise pildi staadium.
4. Tagasivaade. Saavutatud ravi ajal. Positiivse dünaamika raskusaste sõltub patoloogilise protsessi intensiivsusest, terviklikust lähenemisviisist ravile ja patsiendi võime alkoholi keeldumiseks.

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia peamised tunnused:

• tunne "hauaplatside indekseerimine", jalgade kipitamine või põletamine;
• valu, vasika ja reieluusitiste krambid;
• lihasnõrkus;
• jäsemete tuimus;
• külm, külmjäseme;
• vähendades "sokid" ja "kindad" tüüpi tundlikkust;
• jalgsi muutus;
• jäsemete stiimulite tajumise moonutamine;
• nõtkumus ja distaalsete jäsemete naha marmorpallor;
• keelekümblus;
• higi peopesad, peatus.

Haiguse algfaasis esineb patsientidel ebaselgeid kaebusi mööduva lihasvalu, tuimus ja ebamugavustunde kohta. Naljakad aistingud paiknevad distaalsetes otstes (jalad, harvemad - käed). Kuna loetletud sümptomite progresseerumine hõlmab kogu jäseme, on märke siseorganite rikkumisest. Rasketel juhtudel on psüühikahäired liidetud, patoloogilises protsessis osalevad silmahaigused, visuaalsed ja ekslepistud (harvemini) närvid.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Diagnostika

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

• alkoholisisaldusega või ägeda alkoholimürgistusega kliiniliste ilmingute korrelatsioon;
• patsiendi objektiivne kontroll (maksa, pankrease, naha värvimise, hüperpigmentatsiooni, hüperhidroosi ja tursehäirete nähud);
• neuroloogiline seisund (kõõlusreflekside vähenemine või kaotus, hüpoesteesia, lihasjõu vähenemine, lihaste hüpotensioon jne);
• vere tiamiinitaseme uuringu tulemused (selle langus);
• instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused (elektromüograafia, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine, närvikiudude biopsia).

Ravi

Ravi peaks olema keeruline (farmakoteraapia koos füsioteraapiaga), kuid selle edukus sõltub peamiselt alkoholi kasutamise lõpetamisest.

• toitumine kõrge vitamiin B1;
• multivitamiinipreparaadid, B-vitamiini preparaadid;
• hepatoprotektorid;
• ravimid, mis parandavad perifeerset verevoolu;
• antioksüdantravi;
• ravimid neuromuskulaarse juhtimise parandamiseks;
• metaboliidid;
• märkimisväärsete valudega - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mittesegulaarsed valuvaigistid;
• vajadusel anksiolüütikumid, rahustid.

• elektrostimulatsioon;
• magnetravi;
• nõelravi;
• elektroforees;
• terapeutiline massaaž ja kehaline kasvatus.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse neuropaatia võimalikud tüsistused on:

• äge südamepuudulikkus;
• äge neerupuudulikkus;
• äge maksapuudulikkus;
• vaagnaelundite düsfunktsioon;
• nägemise vähendamine või kaotus;
• väikeaju degeneratsioon;
• vaimsed häired;
• epileptiformsed häired;
• alkohoolne dementsus;
• lihasetoonia;
• paralüüs, paresis;
• jäsemete tundetunne.

Prognoos

Mis käivitub õigeaegselt, on haiguse vastupidine areng võimalik ja patsiendi elukvaliteeti saab parandada. Soodsa prognoosi eelduseks on alkoholi kasutamise täielik tagasilükkamine.

Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Enamikul juhtudest on patsiendid kehtetud, omandades mõningase puude taseme, kuna sellel juhul on spetsialist varajane pöördumine harvaesinevaks nähtuseks. Ebasoodsa prognoosi määrav tegur on patsiendi suutmatus loobuda alkoholist ja jälgida pikka terapeutilist ja kaitsvat režiimi.

Ennetamine

Peamine ennetusmeede on alkoholi kuritarvitamise vältimine.

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), eriala "General Medicine", kvalifikatsioon "Doctor". 2008-2012 - Kõrghariduse riigieelarvelise õppeasutuse KSMU, meditsiiniteaduste kandidaadi (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia") kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppe üliõpilane. 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda operatsioonist patsiendilt, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Isik peab loobuma halvatest harjumustest ja siis võib-olla ei pea ta operatsiooni.

Haritud inimene on ajuhaigustest vähem vastuvõtlik. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa haigete kompenseerimiseks täiendava koe moodustumisele.

Kui armukesed suudavad, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad ligi 300 erinevat tüüpi baktereid.

Vasakukäijate keskmine eluiga on parem kui paremkäijad.

74-aastane Austraalia elanik James Harrison on saanud veresoonoriks ligikaudu 1000 korda. Tal on haruldane veregrupp, kelle antikehad aitavad rasket aneemiat vastsündinutel ellu jääda. Seega aitas Austraalia umbes kaks miljonit last.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinide kompleksid inimestele praktiliselt kasutu.

Oxfordi ülikooli teadlased viivad läbi mitmeid uuringuid, milles nad jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased jätta kala ja liha oma dieeti välja jätta.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Maks on meie kehas kõige raskem organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Isegi kui inimese süda ei võitu, võib ta veel pikka aega elada, nagu Norra kalur Jan Revsdal näitas meile. Tema "mootor" peatus kell 4 pärast kalamehe kadumist ja jäi lumi magama.

Inimjuure kaal on ligikaudu 2% kogu kehamassist, kuid see tarbib umbes 20% hapnikku, mis siseneb verdesse. See asjaolu muudab inimese aju äärmiselt tundlikuks hapnikupuudusega tekitatud kahju suhtes.

Lisaks inimestele kannatab prostatiit ka ainult üks planeedil Maa elusolend - koerad. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Meie neerud saavad ühe minuti jooksul puhastada kolme liitri verega.

Eluea kestel toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt sülumisahtelt.

Kõhupuhitus "Terpinkod" on üks müügijuhtidest, mitte meditsiiniliste omaduste tõttu.

Salvisar on venekeelne retseptiravim luu-lihaskonna erinevate haiguste jaoks. See on näidatud kõigile, kes aktiivselt rongid ja aega.

Alkohoolne neuropaatia

Sisukord:

Kui inimene on juba pikka aega alkohoolikum, siis alkoholi pideva kasutamise taustal hakkab tekkima ohtlik haigus - alkohoolne polüneuropaatia. See juhtub seetõttu, et kõik alkoholid on väga mürgised, toob kaasa ainevahetusprotsesside ja impulsi ülekande häired. Patoloogilised muutused võivad mõjutada aju ja seljaaju erinevaid osi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholist pidevalt kasutatav polüneuropaatia areneb ainult alkoholismi lõppfaasis. Haiguse põhjused on järgmised:

• Etüülalkohol ja selle laguproduktid mõjutavad närvilõpmeid;
• Alkohoolis on B-vitamiin puudulik. See on tingitud ühekordsest toidust, maksarakkude toimimise häirest ja toitainete imendumise vähenemisest soole limaskestas. Väike kogus tiamiini ei saa täielikult alkoholi oksüdeeruda, mis suurendab märkimisväärselt toksilist toimet ja vähendab ainevahetusprotsesse;
• Närvikiudude struktuuris häirib mikrotsirkulatsiooni.

Kui inimene tarbib mitte ladustatavat, vaid surrogaatvat alkoholi, suureneb haiguse ilmnemise oht mitu korda. See on tingitud keemilisest alkoholil põhinevast vedelikust ja denatureerimisest.

Need vedelikud avaldavad tõsist mõju maksale, nii et B-vitamiine hävitatakse peaaegu kohe. Selle tõttu on ainevahetuse rikkumine.

Aloidi polüneuropaatia sümptomid

Arvestades asjaolu, et alkohoolse neuropaatia areng põhineb mitme põhjuse kombinatsioonil, on haigus kliinilise pildi poolest väga erinev.

Haiguse peamistest sümptomitest võib tuvastada:

• Selja ja jalgade valu. Valu põletustunne võib esile kutsuda lihaskrambid;
• Paresteesia esinemine (goosebumps);
• Jalgade tundlikkuse vähenemine;
• Alajäsemete lihaste nõrkus, mille tõttu inimese käik on häiritud;
• Lihaste atroofia;
• Väikeaju kahjustuse tõttu tasakaalustamatus;
• Muuda naha toonust;
• Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide katkestamine, mida tavaliselt iseloomustab tualettruumi sageli kutsumine, impotentsus, vererõhu muutused.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomeid, olenemata nende päritolust, seletatakse vähemate või enama perifeerse närvi samaaegse kahjustusega. Teatud kliiniliste tunnuste domineerimine sõltub perifeerse närvi moodustava teatud tüüpi närvikiudude kahjustusest. See närv koosneb paksest ja õhukestest kiududest. Kõik motoorsed kiud on paksud müeliinitud kiud. Vibratsiooniline ja propriotseptiivne (sügav) tundlikkus viiakse läbi ka müeliinitud kiudude kaudu. Temperatuuri ja valutundlikkust edastatakse unmielineeritud kiudude ja õhukeste müeliniseerunud kiudude kaudu. Kombineeritud tunnete ülekandmine toimub samaaegselt õhukeste ja paksude kiududega. Taimsed kiud on õhukesed, mitte-müeliniseerunud.

Peenike kiudude katkestamisel tekib tavaliselt selektiivne temperatuurikaotus või valu tundlikkus. Samuti esinevad spontaansed valud, paresteesiad (isegi normaalse refleksiga). Paarkiudude neuropaatiat reeglina kaasnevad isfleksia, lihaste nõrkus ja tundlik ataksia. Taimsete kiudude katkestamine on tavaliselt somaatiliste sümptomite põhjus. Kui kõik kiud on kaasatud, siis täheldatakse segu (vegetatiivset ja sensorimootoorilist) polüneuropaatiat.

Sageli esinevad sümptomid koosnevad kahest kliinilisest mudelist: sümmeetriline motoorne sensioon ja sümmeetriline sensoorne polüneuropaatia. Haiguse varajastes staadiumides on täheldatud propriotseptiivse tundlikkuse ülekaalu. Selles olukorras alkohoolikud ütlevad, et gastrocnemius'e lihaspinges on esile kerkinud valu. Sellisel juhul on kahjustuse peamine morfoloogiline substraat primaarne aksoniline degeneratsioon ja sekundaarne demüelinisatsioon.

Neurofüsioloogilised uuringud näitavad selgelt, et tavaliselt võivad kahjustada kahte tüüpi närvikiudusid (paks ja õhuke), kuid kahjustused on eraldatud (ainult õhuke või ainult paks). See võib selgitada alkohoolse neuropaatia kliinilise pildi mitmekesisust. Teadlased ei ole veel avastanud mingit seost mõjutatud kiudude tüübi ja alkoholi kuritarvitamise kliinilise eripära vahel.

Arvatakse, et kliinilise pildi eripära võib suurel määral sõltuda täiendavate mehhanismide osalemisest patoloogilises protsessis. Sh tiamiini puudus. Kui uurida alkoholivaba neuropaatiat tiaamiini defitsiidi ja alkohoolse neuropaatia taustal ilma selle puuduseta, näitab see suuri erinevusi nende kahe seisundi vahel. Mittealkohoolset neuropaatiat tiamiinipuudusega iseloomustab tavaliselt kiire areng, kiire areng, motoorsete häirete kliinilisel kuvandil domineeriv domineerimine koos pinna kahjustuse sümptomitega ja sügava tundlikkusega.

Teisest küljest jätkub tiamiinipuudulikkusega alkohol aeglaselt. Sel juhul on domineeriv sümptom pinna tundlikkuse rikkumine koos tugevate valutega. Särnärvi biopsia näitab tohutute kiudude aksonite rikkalikku kahjustust, eriti alkohoolse polüneuropaatia arengu varases staadiumis. Viimase haiguse staadiumi võib iseloomustada kiudude regenereerimisega.

Mittealkohoolses neuropaatias tiamiinipuudusega kahjustatakse paksude kiudude aksone. Selles haiguses on subperineralne ödeem ka palju rohkem, kuid samaaegselt täheldatakse tiamiini puudulikkusega alkohoolses polüneuropaatias sageli segmentaalset demüelinisatsiooni ja täiendavat remüelinisatsiooni. Tiamiinipuudusega alkohoolne polüneuropaatia näitab tavaliselt tiamiini puudulikkusega neuropaatiat iseloomustavate sümptomite muutuvat kombinatsiooni. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et kliiniline pilt moodustub tiamiini samaaegse defitsiidina.

Haiguse diagnoos on elektrofüsioloogiliste muutuste tuvastamisel õiguspärane. Need peavad esinema kahes närvis ja lihastes koos subjektiivsete sümptomitega (patsiendi kaebustega), samuti haiguse objektiivsetel ilmnemistega (andmed neuroloogilise seisundi kohta). Samal ajal tuleks välja jätta polüneuropaatia teine ​​etioloogia, samuti tuleb saada patsiendi või tema sugulastele anamneesed andmed alkoholi kuritarvitamise kohta.

Alkohoolse neuropaatia varajane diagnoosimine

Elektrooniline geomeetria on peamine haiguse diagnoosimise kinnitamise viis. See meetod põhineb neuromuskulaarsete kiududele iseloomuliku bioelektrilise aktiivsuse tuvastamisel.

Kiudbiopsia tehakse keerulise diagnostilise juhtumi korral. Seda tüüpi uuringut kasutatakse juhtudel, kui on vaja välistada teise tüüpi polüneuropaatia (ureemiline, diabeetiline).

On väga oluline, et patsient ei jätaks raviarstilt pidevalt joomise episoode, sest see võib põhjustada vale diagnoosi. Seetõttu on selline kohtlemine vale.

Alkohoolse polüneuropaatia prognoos

Haiguse sümptomid ilma nõuetekohase ravieta suurenevad. Patsiendile põhjustab see tavaliselt mitmesuguseid vaimseid häireid, jäsemete halvatus, väikeaju kahjustus, mille puhul võib täheldada liigutuste koordineerimise funktsionaalseid häireid.

Polüneuropaatia, mida tuvastatakse esimestel etappidel, pole nii raske ravida. Haiguse sümptomid võivad areneda vastupidises suunas, kuid kui patsient naaseb alkoholi joomiseks, siis ka häired ja tunnused.

On oluline, et haigus ei alustaks, vastasel juhul toob see kaasa pöördumatuid tagajärgi. Selles etapis on väga oluline alkohoolsete jookide võtmisest keelduda ja aktiivse eluviisiga käivitamine, mis aitab keha uuesti kaduda.

Alkohoolse polüneuropaatia ravivõimalused

Kui pakutakse õiget arstiabi, siis on prognoos alkoholi neuropaatiat põdevate inimeste jaoks väga hea. Positiivse taastusravi peamine tingimus on keeldumine alkohoolsetest jookidest, tasakaalustatud ja toiteväärtuslik toitumine.

Püüdluste käsitlemisel tuleks suunata keha kaotatud funktsioonide taastamisele. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse organismi haavatavust seoses neuropaatiaga, mis tekkis koos haigusega. Kõik puudused põhjustavad järgnevat kahju.

Patsient ei tohi võtta tugevaid valuvaigisteid. Seedevalu tarvitamise sagedust tuleks piirata, et inimene ei arenda uimastisõltuvust.

Arvestades asjaolu, et patsiendil on palju toitaineid puudulikult, on talle toidulisandid ja vitamiinid, mis aitavad keha taastuda eriti rasketel tingimustel. Sellised ravimid viivad lõpuks haiguse sümptomid kokku ja põhjustavad nende leviku peatumist.

Naha tundlikkuse kaotuse tõttu peavad patsiendid hoolikalt kontrollima termoregulatsiooni, kaitsma end hüpotermia eest.

Alkohoolse neuropaatia ravimid

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatavad ravimeetodid peaksid olema suunatud alkoholi toksiliste mõjude kõrvaldamisele. Antioksüdantraviabi abil paraneb inimese seisund. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite kasutamisega:

• Preparaadid lipohappega (tioktatsiid, tiogamma, oktolipeen, berilioon);
• Vasoaktiivse toimega preparaadid (pentoksifülliin, halidior);
• Vitamiinid (suuremale rühma B rühmale): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipeen, complegam B jne;
• Glükoos selle parandamiseks patsiendi veres.

Kuna alkohoolne polüneuropaatia reeglina on põhjustatud ka maksarakkudest, on vaja kasutada hepatoprotektiivseid ravimeid. Kliiniline efektiivsus on kõrgel tasemel leiduv nukleotiidides (tsütidiin, uridiin) ja ka aju gangliosiidides, mis parandavad perifeersete närvikiudude põlemisvõimet ja hõlbustavad reinneratsiooniprotsesse.

Tüüpiliselt on sümptomaatilise ravi eesmärk eemaldada valu kombilipeeni, milgamma, komplekamiin B-ga tiamiini sisaldusega. Antud juhul näitavad ka antikonvulsandid ja antidepressandid efektiivsust.

Perifeerset pareesi põdevatel patsientidel soovitatakse kasutada, massaaži, terapeutilist võimlemist, mis aitab tugevdada lihaseid ja takistada kontraktuuride arengut.

Patsiendi psühholoogiline tugi mängib sageli väga suurt rolli. Patsient peab selgitama ja arutama haiguse põhjuseid, samuti võimalust saada positiivset mõju alkoholitarbimise täieliku tagasilükkamise ja raviarsti ettekirjutuse kohta.

Alkohoolse neuropaatia põdevad patsiendid peaksid mõistma, et seda haigust tuleb ravida, isegi kui neil pole neuroloogilisi sümptomeid. Vastasel korral lubavad prognoosid oodata.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsiooni rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitavatel alkoholismi arengu hilisematel etappidel. Tänu alkoholi ja selle metaboliitide närvide toksilisusele ja närvikiudude ainevahetusprotsesside edasisele häirimisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus liigitatakse sekundaarse demüelinisatsiooni alla kuuluvaks aksonopaatiaks.

Sisu

Üldteave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost alkoholi liigse alkoholisisaldusega kirjeldas Lettsom 1787 ja 1822 Jackson.

Alkoholist polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja sugulas (naiste vähese ülekaalu korral) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmine levimissagedus on keskmiselt 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (ligikaudu 9% kõikidest alkoholi kuritarvitamisest tekkinud haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist on:

• Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab valu distantsilises otsas (tavaliselt mõjutab alajäsemeid), külma tunne, tuimus või põletustunne, vasika lihaste krambid, suurte närvikandmete valu. Peopesad ja jalad iseloomustavad suurenenud või vähenenud "kindad ja sokid" tüüpi valu ja temperatuuri tundlikkust, on võimalik segmentide tundlikkuse häired. Enamikes juhtudel kaasnevad sensoorsete häiretega vegetatiivsed vaskulaarsed häired (hüperhidroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade marmor). Tendon- ja periostealreflekse saab vähendada (enamasti puudutab see Achilleuse refleksi).
• Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles esineb perifeerset pareesi erineval määral ja kerge meeleoluhäire. Ebanormaalsed toimed mõjutavad tavaliselt alajäsemeid (mõlemad tibiaalsed või tavalised peroneaalsed närvid). Suurte sääreluu kahjustus on seotud jalgade ja sõrmede tahtmatu painde rikkumisega, jalgade pööramine sissepoole, varbad jalgsi. Peroneaalnärvi katkestamisega häiritakse jalgade ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalade ja jalgade ("küünarnukk") piirkonnas on lihasatroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve saab suurendada.
• Segatud kujul, kus esineb nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Selles vormis tuvastatakse lõtv paresis, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikoortükkide korral, tundlikkuse suurenemine või vähenemine mõjutatud alade piirkonnas. See kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäseme. Alam-jäsemete kahjustused on paresees sarnased haiguse motoorse vormi ilmingutega, samal ajal kui ülemiste jäsemete kahjustused on peamiselt kahjustatud. Sügavad refleksid on vähenenud, esineb hüpotensioon. Käte ja käe lihased on atroofiaga.
• Atactic kujul (perifeerne psevdotabes), milles on välja põhjustatud kahjustusega sügava tundlikkuse sensoorne ataksia (kõnnakut ja liigutuste koordinatsiooni), tuimus jalgades vähenenud tundlikkust distaalse jäsemete puudumine Achilleuse ja põlveliigese reflekside valu palpeerimist närvitüvedesse.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Sõltuvalt haiguse käigust on olemas:

• krooniline vorm, mida iseloomustab aeglane (üle aasta) patoloogiliste protsesside progresseerumine (see esineb tihti);
• ägedad ja alaähedad vormid (areneb kuu jooksul ja on vähem levinud).

Kroonilise alkoholismiga patsientidel esineb ka haiguse asümptomaatilisi vorme.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista. Olemasolevate andmete kohaselt on ligikaudu 76% kõigist haigusjuhtudest põhjustatud organismi reaktsioonivõimega alkoholisõltuvuse esinemisel 5 aastat või rohkem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste provotseerivate tegurite tõttu naistel sagedamini kui meestel.

Ka autoimmuunprotsessid mõjutavad haiguse arengut ning käivitavad tegurid on kindlad viirused ja bakterid.

Ennetab haigusi ja maksafunktsiooni häireid.

Selle haiguse kõik vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsesel mõjul perifeersetes närvides. Mootori ja segatud vormi arengut mõjutavad ka tiamiini (vitamiin B1) keha puudus.

Tüamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

• ebapiisav toit B1-vitamiini tarbimine;
• tiaamiini imendumine peensooles;
• fosforüülimisprotsessi inhibitsioon (valgu post-translatsioonilise modifitseerimise tüüp), mille tagajärjel hävib tiamiini muundamine tiamiami pürofosfaadiks, mis on koensüüm (katalüsaator) suhkrute ja aminohapete katabolismil.

Sellisel juhul nõuab alkoholi kasutamine suurel hulgal tiamiini, nii et alkoholi tarbimine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine excitatory neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis kinnitavad, et alkoholipolüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli vahel on otsene seos.
Raske haigusvormi arengu eeltingimus on närviõõne haavatavus, mis tuleneb pärilikust vastuvõtlikkusest.

Pathogenesis

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult mõista, on teada, et aksonid (närvirakkude impulsi saatmise silindrilised protsessid) on alkohoolse polüneuropaatia akuutse vormi peaeesmärk. See kahjustus hõlmab paksu müeliniseerunud ja õhukese, nõrgalt müeliniseerunud või unmeeleinitud närvikiude.

Närvisüsteemi koe suurenenud haavatavus tuleneb neuronite suure tundlikkusest erinevate ainevahetushäirete ja eriti tiamiini puudulikkuse suhtes. Hüpovitaminoosi tiamiini ja tiamiinpürofosfaati ebapiisav moodustumine põhjustab vähenemist aktiivsuse mõnede ensüümide (PDH and-KGTSG ja transketolaasi) osaleb katabolismi süsivesikud, biosünteesis rakukomponentide ja mõned sünteesi nukleiinhappe lähteainete. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed muud faktorid, mis suurendavad organismi energiavajadust, raskendavad vitamiinide B, askorbiini ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, provotseerivad valgu puudust.

Kroonilise alkoholiga kasutamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini reaktsioon etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgitus põhjustab proteiinkinaasi kontsentratsiooni suurenemist, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutuvust ja suurendab perifeersete lõpu tundlikkust.

Alkohol lesiooni perifeerse närvisüsteemi põhjustab ka ülemäärase moodustumine vabade hapnikuradikaalide mis häirivad endoteeli aktiivsust (moodustumise vooder sisepind veresooned lamedate rakud, mis toimivad endokriinsete funktsioonid), põhjustada endoneuraalsest hüpoksia (endoneuraalsest kaetud rakke müeliintupe närvi nööri kiud) ning põhjustavad rakukahjustusi.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwanni rakke, mis asuvad mööda närvikiudude aksonite ja toimivad toetava (toetava) ja toitumisfunktsiooni. Need närvirakkude abistavad rakud loovad neuronite müeliini aparaadi, kuid mõnel juhul need hävitavad.

Alkohoolse polüneuropaatia ägedas vormis aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T ja B-rakud patogeenide toimel, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antiganglioosiidi antikehade esilekerkimist. Nende antikehade mõjul arenevad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveeritakse immuunvastuses osalevate plasmavalkude komplekt (komplement), membranolüütiline rünnakkompleks ladestatakse Ranvieri müeliini ümbrise pealt kinni. Selle kompleksi sadestumise tulemus on kiiresti kasvav müeliinkesta nakatumine suurema tundlikkusega makrofaagide poolt ja ümbrise hilisem hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia mööda või sensoorseid kahjustusi jäsemetes ja mõnel juhul erinevate lokaliseerumistega lihasvalu. Valu võib esineda samaaegselt motoorika kahjustusega, tuimusel, nõgestõmbavuse ja "haaratsi indekseerimisega" (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad paresteesia ja lihaste nõrkus. Pooltel juhtudest mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõni tund või päevad levivad ülemisteks. Mõnikord on patsiendil korraga ka käed ja jalad.

Enamikul patsientidest on:

• lihaste toonuse hajuv vähenemine;
• järsk langus ja seejärel kõõluste reflekside puudumine.

Võimalik näo lihaste rikkumine ja haiguse rasketes vormides - kusepõie kinnipidamine. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja need kaovad.

Alkoholist polüneuropaatiat haiguse progresseeruvas staadiumis iseloomustab:

• Paresis, mis väljendub erineval määral. Paralüüs on võimalik.
• Lihase nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
• Kõõluste reflekside terav rõhumine, mis läheb täielikule väljasuremisele.
• Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendub nõrgalt ja kuulub polüneuriitse tüübile ("sokid" jne).

Tõsiste haigusjuhtude korral on see ka iseloomulik:

• Hingamislihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
• Lihas-lihaste ja vibratsiooni sügava tundlikkuse täpne kahjustus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
• Autonoomse närvisüsteemi katkestamine, mis väljendub sinus tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus.
• Hüperhidroosi esinemine.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinud haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiinipuudusega. See võib olla levinud või põletav looduses ja paikneb jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu tunded paiknevad mööda mõjutatavat närvi.

Raskete haigusjuhtude korral täheldatakse kraniaalsete närvide II, III ja X paari lõhkemist.

Kõige tõsisematel juhtudel on iseloomulikud vaimsed häired.

Alakätete alkooniline polüneuropaatia kaasneb:

• jalgade tundlikkuse ("vilkuv" kõnnak, jalgade liikumine mootoriga) tõusulaine;
• jalgade ja sõrmede istmikupõletiku rikkumine, jalgade pööramine sissepoole, rippimine ja suu sissepööramine haiguse motoorseks kujul;
• jalgade kõõlusreflekside nõrkus või puudumine;
• pareede ja paralüüsi rasketel juhtudel;
• sinised või marmoristunud jalgade nahad, juuste vähenemine jalgadel;
• alajäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
• naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite välimus;
• valu, mida süvendab närvide koormus.

Valusündmused võivad kasvada nädalateks või isegi kuudeks, pärast mida algab statsionaarne staadium. Asjakohase raviga kaasneb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkoholist polüneuropaatiat diagnoositakse järgmistel juhtudel:

• Kliiniline pilt haigusest. Diagnoosikriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus enamustes jäsemetes, kahjustuste suhteline sümmeetria, kõõluse refleksioni esinemine, tundlikud häired, sümptomite kiire kasv ja nende arengu katkestamine haiguse 4. nädala jooksul.
• Elektroonikromaanilised andmed, mis võimaldavad tuvastada aksonite degeneratsiooni märke ja müeliinkinnituse hävitamist.
• Laboratoorsed meetodid. Hõlmab tserebrospinaalvedeliku ja närvikoefitsiendi biopsia analüüsi, et välistada diabeetilist ja ureemilist polüneuropaatiat.

Kahtlastel juhtudel viiakse välja muud haigused, MRI ja CT.

Ravi

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

• Täielik tagasilükkamine alkoholi ja toitumine.
• Füsioteraapia protseduurid, mis koosnevad närvikiudude ja seljaaju elektrilisest stimulatsioonist. Magnetravi ja nõelravi kasutatakse ka.
• Terapeutiline kehaline väljaõpe ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastooni.
• Narkootikumide ravi.

Kui ravimit on ette kirjutatud:

• rühma B vitamiinid (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiin;
• parandab pentoksifülliini või tsütoplaviini mikrotsirkulatsiooni;
• parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikuvaesusega antihüpoksaanide (Actovegin) vastupidavust;
• parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
• valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
• püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - anticholinesterase ravimid;
• närvikiudude aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide erutusvõime parandamine.

Mürgine maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete korrigeerimiseks.