Alkoholi neuropaatia

Alkohoolne neuropaatia on üks inimkeha hävitamise viisidest alkohoolsete jookide ja etüülalkoholi metaboliitide abil. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mõistet "alkohoolne polüneuropaatia" peetakse õigeks, kuna alkoholi toksiline toime laieneb alati paljudele närvikiududele, mitte ainult ühele närvile. Viimaste aastate uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerse närvisüsteemi kahjustamist. Varem leiti, et kuni 70% kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest on ühel või teisel viisil olnud perifeersete närvide kahjustusi. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektrooneuro-graafia ilmumisega hakkas see näitaja peaaegu 100% võrra võrduma. Selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkohoolse neuropaatia, selle sümptomite, diagnoosimismeetodite ja ravi peamistest põhjustest.

Oma nimega "alkohoolne neuropaatia" ei ütle tavalisele inimesele midagi. Kuid tegelikult kõik, kes nägid, et patsient kannatab alkoholismi, mõeldes ja polüneuropaatiast. Kõikjal on hämmastavad kähed ja jalad paistes jäsemetes, väike kummaline kõnnak. Need on välimärgid, mis tunnistavad alkohoolset (lisaks teatud tüüpi isikule). See on alkohoolse polüneuropaatia ilming. Loomulikult on see juba tähelepanuta jäetud ja pikaajaline võimalus ning sümptomid võivad esialgsetes etappides olla teistele nähtamatud.

Alkohoolne polüneuropaatia ei ole ainus alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Koos perifeerse närvisüsteemi kahjustusega mõjutab etüülalkohol nii kesknärvisüsteemi (põhjustab entsefalopaatiat), lihaseid (põhjustab müopaatiat) kui ka maksa (tsirroosi) ja paljusid teisi organeid. Kirjeldatakse spetsiifilisi mäluhäireid, mis on põhjustatud alkoholivastast toimest - Korsakovi sündroom ja mitmed muud patoloogilised seisundid (vähese vähkkasvaja alkoholi degeneratsioon, koroskolaosum, keskmine pontine müelinolüüs jne). Piima ja süstemaatilised libations ei läbida organismi ilma jälgi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholismi mõjutavad perifeersed närvid kahel peamisel põhjusel:

• etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsesed toksilised mõjud närvikiududele;
• ainevahetushäired, mis tulenevad B-vitamiini puudusest

Kui esimene lõik on enam-vähem selge, siis teine ​​põhjus nõuab mõnda selgitust. Kuidas alkoholi kuritarvitamine on seotud vitamiinipuududega? Vaatame välja.

Regulaarse ja ülemäärase kasutusega alkohol mõjutab seedetrakti. Toidu, sh B-vitamiinide rühmitamisel on gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit, millega rikutakse toidu ohtu. Lisaks sellele ei pruugi alkoholismi tõttu kannatanud inimesed oma dieedi kasulikkust oluliselt tähtsaks, mis samuti muutub vitamiinipuuduse esinemise eelduseks. Ja närvisüsteemi toimimine sõltub suurel määral B-vitamiinidest. Kui neid ei piisa, on närvijuhtide toitumine häiritud, mis paratamatult viib nende funktsioonide rikkumiseni.

On teatud sõltuvus tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem annus, seda suurem on vitamiinide puudus ja otsene toksiline toime. Erinevatele inimestele ei pruugi doos ise olla sama, sest etüülalkoholi lagundavate ensüümide hulk igas organismis on individuaalne. Keegi saab alkoholist väikese koguse alkoholiga ja keegi vajab 0,5 l päevasannust.

Mõlemad alkohoolse polüneuropaatia põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri hävitamist, selle alust, mida nimetatakse aksoniks. Arendub nn aksonite degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhtmete katmine (müeliin), mida nimetatakse demüelinatsiooniks. Need protsessid viivad närviimpulsside ülekandmisest mõjutatud kiudast selle poolt sissetungitud struktuuridele (nahk, lihased, anumad, näärmed). Arendab patoloogilisi muutusi nendes koosseisudes, mis ilmneb paljude sümptomite poolt.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Esialgu ei ilmne närvikiududes patoloogilisi muutusi ja patsiendil ei ole kaebusi. Selles etapis näitab ainult elektrooneograafia perifeersete närvide patoloogilist transformatsiooni. Kuid järk-järgult kaotatakse kompensatsioonivõimalused ja kaebused tekivad.

Patsiendid räägivad jäsemete valu. Pikemad närvid on esimesed kannatavad. Seepärast hakkab jalgades valu hakkama. Valud on erinevad: enamasti põlevad nad, laskuvad. Valuga kaasnevad patsiendile paresteesia - ebameeldiv, silmapaistmatu indekseerimise, kihelus, põletustunne, jalgade sügelus, vasika lihased. Kõik aistingud intensiivistuvad öösel ja häirivad täielikku puhkust. Valu käivitumine puudutab riideid, pannakse jalatseid ja kestab tunduvalt pikemaks kui ärritus. Aja jooksul protsessi edenedes väheneb valu tundetus, mis üldse ei näita seisundi paranemist. Vastupidi, see räägib täielikult närvikiudude hävitamisest.

Seoses perifeersete närvide sensoorsete kiudude katkemisega muutub ka mitte puute- ja valuvaigistite tajumine, vaid ka sooja ja külma tunne, see tähendab, et temperatuuritundlikkus on häiritud. Juhtide kaasamine nn sügavast tundlikkusest on seotud jalgade katte tunde kaotamisega. Sellised patsiendid ei tunne maa kangust nende jalgade alla, võivad nad kummitada kivide ja väikeste takistuste tõttu, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad pidevalt oma jalgade alla vaatama, et kompenseerida seda defekti visuaalse kontrolli abil. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorseks polüneuropaatiaks.

Protsessi kaasatakse järk-järgult motoorseid kiude, st neid, mis kannavad impulsse lihasesse. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See viib lihaste nõrkuse tekkimiseni, rikub nende trofismi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofiat. Selle jalgade tõttu kaalu kaotada. Protsess levib alt üles, see tähendab, et esialgu on jalgade nõrkus (neid on raske painutada ja sirgendada), siis on vasika lihased ja siis kaasatud reie lihased. Liikumine ilma täiendava toetuseta muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Müelakiudude lagunemise tõttu on alajäsemete (põlved, achilles) refleksid vähenenud ja need on täiesti kaotatud. Lihase toon ka väheneb, muutuvad need lõtvamaks. Neid muutusi nimetatakse motoorse neuropaatiaks.

Taimsete kiudude osalemine patoloogilises protsessis viib troofiliste häirete tekkimiseni. Jalade nahk muutub hüperpigmenteeritud, kuivaks, kollakas, võib esineda haavandeid. Küünte paksenemine ja näohooldus. Juuksed langevad välja, nahk tundub külmsuunas, jalad muutuvad sinakaks, higi intensiivselt ja paisub. Need on vegetatiivse polüneuropaatia ilmingud.

Harva esinevad alkohoolse neuropaatia individuaalsed sümptomid isoleeritult. Põhimõtteliselt esinevad sensoorsed häired, seejärel troofilised ja seejärel motoorilised häired. Muudatused on alati sümmeetrilised, st mõlemad pooled. Protsess lööb ära mitte ainult alajäsemete. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, toimuvad sarnased muutused kätes. Pikaajalise kogemusega haigus võib kaotada kontrolli vaagna organite funktsiooni üle.

Perifeerses närvisüsteemis on nägemisnärvi neuropaatia kujul üsna haruldane alkoholikahjustus. Teine nimi on alkoholi amblüopia. See seisund ilmneb nägemisteravuse vähenemisega, mis kulgeb mitu nädalat. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on täieliku nägemise kadumine võimalik ilma taastumisvõimaluseta.

Diagnostika

Kogu maailmas on üldiselt aktsepteeritud, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kindlaks teha vähemalt kahe perifeerse närvi ja ühe lihase kahjustus. Sellisel juhul peab patsient tegema asjakohaseid kaebusi ja objektiivse kontrolli käigus tuvastama tundlikud, autonoomsed ja motoorilised häired.

Teine oluline punkt on kinnitus alkoholi päritolu patoloogiliste muutuste kohta. Polüneuropaatia võib paljudel juhtudel areneda ja patsiendid sageli eitavad alkoholiõlist sõltuvust. Sel juhul aitab perede närvisüsteemi muutuste tegeliku põhjuslikkuse kindlakstegemine sugulaste uuringut.

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimise täiendavatest uurimismeetoditest on edukalt kasutatud elektrooneograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid muutusi närvides, mida kliiniliselt veel ei esine.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi konservatiivsete meetoditega.

Positiivse tulemuse saavutamise esimene tingimus on alkoholi kasutamise tagasilükkamine. Selle tingimuse täitmata jätmise korral on võimatu sümptomeid taanduda ja ravimi maksumus on kasutu.

Teine ravi tingimus on piisava toitumise pakkumine, et anda kehale piisavalt toitaineid ja vitamiine.

Kasutatavatest ravimitest:

• vitamiin b₁ (tiamiin), esialgu intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pikka aega 2-3 kuud. Viimastel aastatel on eelistatud benfotiamiin (tiamiini rasvlahustuv analoog). Sellel on suurem mõju väiksemate annuste korral;
• vitamiin b₆ (püridoksiin);
• foolhape;
• ravimid, mis parandavad perifeersete närvide verevarustust, soodustavad venoosse väljavoolu, tugevdavad veresooni (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipiin, Pentoksifilliin (Kurantüül), Ksantinoolnikotinaat);
• antioksüdandid (α-lipohapete preparaadid - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
• neurometabolic ja neurotroofne aine (Solcoseryl (Aktovegin), koliinalfoskeraati (Gliatilin) ​​Cortexin, väljavõte hõlmikpuu (Tanakan, biloba) Semaks jt);
• Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks);
• hepatoprotektorid (kuna on raske tagada seedetraktist pärinevate vitamiinide piisavat imendumist ilma maksatalitluse normaliseerumiseta).

Valusündroomi ravi alkohoolses neuropaatias toob endaga kaasa teatud raskusi, kuna sel juhul pole valu nii lihtne eemaldada. Selleks kasutamiseks:

• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, nimesuliid, ibuprofeen, meloksikaam ja teised);
• antikonvulsandid (karbamasepiin (finlepsiin), gabapentiin (Gabagamma, neurontiin), pregabaliin (Lyrica);
• antidepressandid (Amitriptüliin, Paroksetiin).

Paljud valu sündroomi ravimiseks kasutatavad ravimid ei ole alkoholi tarvitamisega kooskõlas. Seetõttu (sealhulgas) alkoholi keeldumine peaks olema täielik.

Lisaks meditsiinilistele abinõudele on kompleksravis kasutatavad füsioterapeutilised meetodid, füsioteraapia, nõelravi.

Õigluses tuleks öelda, et alkohoolset neuropaatiat õnnestub edukalt ravida lühikese ajaga alkoholi kuritarvitamisega. Kui muudatused on läinud piisavalt kaugele ja närvikiud hävitatakse alkoholiga, ei taastata neid täielikult. Te saate vähendada sümptomeid ja stabiliseerida patoloogilist protsessi. See ei tähenda, et ravi oleks kasutu. Kui patsient jätkab ravimi puudumisel alkoholi tarbimist, võib see põhjustada rasket puude, võimetust ennast teenida. Taastuvusele on alati olemas potentsiaal. Kõige tähtsam on lõpetada alkoholi joomine.

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus liigub märkamatult, kuid muudab oluliselt patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse loobumise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel muutuvad patoloogilised muutused pöördumatuks.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid ja ravi

Perifeerse närvisüsteemi raske haigus, mis väljendub enamuse selle funktsioonide rikkumises, mis on põhjustatud liigsest joomist, nimetatakse alkohoolseks neuropaatiaks.

Alkoholise polüneuropaatiaga esinevad sümptomid sagedamini juba alkoholi sõltuvuse hilises staadiumis, kui etanool ja selle laguproduktid on keha praktiliselt mürgitanud. Selle aine toksiline kahjulik toime põhjustab esmalt närvisüsteemi kiudude ainevahetusprotsesside katkemist ja hiljem muutub nende kiudude rasketeks düsfunktsioonideks, põhjustades neis pöördumatuid muutusi.

Mis on alkohoolne neuropaatia

Polüneuropaatia või alkohoolne neuropaatia haiguse vastu avastati juba 1787. aastal ja selle kirjeldus lisati hiljem 1822. aastal. Ajaloo teadlased, keda kirjutasid Lettsom ja Jackson, kirjeldasid kõigepealt haiguse peamised tunnused ja tuvastasid nende seose alkoholi kuritarvitamisega.

See haigus ei ole seotud sotsiaalsete teguritega, ei ole vanus ega sugu, ei erista rassilist kuuluvust ega kodakondsust. Haigus võib areneda ükskõik millisest inimesest ja statistilisest nähtusest kannatavad nõrgema soo esindajad sagedamini kui tugev inimkonna pool.

See on üks paljudest närvisüsteemi haiguste tüüpidest, mis põhjustab alkoholismi, kuid üsna tavaline. Tavaliselt on polüneuropaatia osa alkoholivarude kuritarvitamisest tekkivate haiguste kompleksist.

Patoloogia peamised vormid

Patsientidelt, kellel on närvisüsteemi kahjustuse nähud, eristatakse ka alkohoolse polüneuropaatia vorme. Selle peamised tüübid on:

Patoloogilise sensori kujul on täheldatud jalgade valu ja alakõhu kontrolli kaotamist, seetõttu on patoloogia teine ​​nurk alajäsemete alkohoolseks polüneuropaatiaks. Lisaks valu, patsiendid kaotavad külmetuse jalgades, tuimus, mis asendatakse põlemisega ja terav valu, krambid vasikatel.

Kõik see on tagajärg halvenenud vereringes ja toitainete puudus närvisüsteemi kiududes. Patoloogiliste tugevate ilmingute korral võivad jalgadel esineda sensoorseid häireid: inimene ei tunne külmi ega kuumaid objekte: nad võivad puudutada kuuma söe ja mitte tunda valu. See räägib atroofiat, mis läbib alajäseme kiudusid.

Haiguse motoorne vorm mõjutab tavaliselt alumist keha, kuid erinevalt sensoorsest, mõjutab see tibiaalset ja peroneaalset närvi, mitte jalgu otsa. Selle tulemusena ei saa inimene vabalt oma jalgu pöörata, painutada seda erinevatel nurkadel, seisma varba, liikuda oma varbad. See põhjustab alajäsemete lihaste atroofiat või nende tooni märkimisväärset vähenemist ning põlveliigese funktsioonide suurenemist vastukaaluna.

Sega polüneuropaatia hõlmab mõlema vormi ilminguid: motoorne ja sensoorne. See on see vorm, mis sageli muutub põhjuseks, miks patsiendil tekib selline komplikatsioon nagu polüneuropaatia. See seisund on täis kahjustusi mitte ainult perifeersele, vaid ka kesknärvisüsteemile, kõigepealt jäsemetele ja seejärel kogu organismile. Haigus ilmneb toonuse ja lihaste atroofia kaotuse, jalgade halvatuses, suurte närvide koaguliste raskete rünnakutega. Patoloogia tõuseb keha alaservast, puudutades käsi, siis keha ja lõpuks ka inimese peast.

Patoloogia ataktiline vorm avaldub peaaegu täieliku alajäsemete tundlikkuse kaotuse, jalgade ja vasikate lihaste pideva tuimususe, mis põhjustab liigutushäireid ja mõjutab vestibulaarse aparatuuri tööd (liigutuste koordineerimine).

OLULINE. Kõigil alkohoolse polüneuropaatia vormidel on patsiendil põlveliigese ja Achilleuse põrnaga asetsevate kõõluste reflekside kaotus ning suurte närvide kaelade palpimisega äge valu.

Mis tahes neuroloogiline sündroom, mis tekib siis, kui tugev närvisüsteemi kahjustus võib tekkida tugeva või nõrga vormi korral. Mida kauem inimene kuritarvitab alkoholi, seda tugevam on haiguse ilmingud. See võimaldas polüneuropaatiat jagada ka kujul: krooniline ja äge.

Haiguse ajutine faas on esimesed patoloogilised ilmingud, mis esinevad inimestel, kelle alkoholisõltuvus ei ilmunud rohkem kui kuu aega tagasi. Krooniline staadium esineb inimestel, kelle alkoholisõltuvus on vähemalt üks aasta ja nende närvisüsteem on läbinud pöördumatuid patoloogilisi protsesse.

Mis põhjustab haiguse arengut

Täpne põhjus, miks alkohoolne neuropaatia hakkab arenema, ei ole täielikult mõistetav. Kuid selge seos haiguste ja alkoholismi vahel on olemas: näiteks peaaegu 80% inimestest, kes alkoholi kuritarvitavad üle viie aasta, on see patoloogia esinenud.

OLULINE. Oluline provotseeriv tegur on liigne hüpotermia. Pealegi põhjustab külmetus naistel ilmse haigusmärgi ilminguid kui mehed.

Haiguse arengu käivitusmehhanism võib olla immuunsüsteemi ravitavad patoloogiad, mida patogeense mikrofloora rünnaku tõttu halvendab. Seetõttu tekib pärast viiruslikku patsiendihaigust alkoholist tingitud polüneuropaatiat sageli ägenemist. Äge maksapuudulikkusega isiku ülemäärastel annustel tarbitud tugev jook põhjustab tõsise haiguse tekkimist või süvenemist.

Kõikidel haiguse vormidel ja etappidel on üks käivitusmehhanism - toksiline toime etanooli perifeerse süsteemi närvikeskusele ja selle lagunemissaadustele, mis püsivad korrapäraselt kehasse pikka aega.

Etüülalkohol hävitab kõigepealt organismis olulise mikroelemendina B1-vitamiini (tiamiin). Selle tulemusena kaotavad närvisüsteemi kiud nende metaboolsete protsesside peamiseks elemendiks. Kui vitamiin ei sisene organismi koos toiduga, on aine akuutne hüpovitaminoos, mis on oluline etanooli neutraliseerimiseks ja selle eemaldamiseks kehast.

Ja kuigi haiguse arengu täpne põhjus ei ole teada, on täna teadlased leidnud otsese seose alkoholipolüneuropaatia raskuse ja inimese tarbitava alkoholi koguse vahel. Mida kauem ja sagedamini kannatab patsient alkoholi kuritarvitamise pärast, seda raskemini on ilmnenud kohutav haigus, mis sageli viib patsiendi halvatuseni.

Närvisüsteemi haiguste pärilik eelsoodumus on ka komplikatsioon: kui inimesel on geneetiliselt kiudude nõrkus, võib alkoholism põhjustada tõsiseid tagajärgi ja isegi surma.

Peamised haiguse sümptomid

Enamikul patsientidest ilmneb alkohoolne neuropaatia kui alumiste ja ülemiste jäsemete düsfunktsioon:

• kõnnak häiritud;
• koordineerimine halveneb;
• tundlikkus väheneb või on täielikult kadunud;
• tugev lihasvalu;
• tundub ebamugavust suurendav tuimus.

Varasemad patoloogia tunnused on lihastes kipitustunne ja tooni kadu. Peale selle võib kihelus intensiivsus olla erinev: mõned patsiendid kurdavad aistingute üle, et "hanede mütsid" ületavad neid, teised märgivad valu, mis on võrreldav tuhandete nõelatega.

OLULINE. Allajäsemete neuropaatia, mis tavapäraselt alkoholitarbimisega mõjutab väga kiiresti, mõjutab käsi, mõnikord kulub sümptomite ilmnemise käes ja jalgadel vahele mitu tundi. Harvem on närvisüsteemi kahjustus samaaegselt kätes ja jalgades.

Järgmised haiguse ilmingud - kõõluste reflekside halvenemine ja aja jooksul ning nende täielik kadu. Närvisüsteem on järk-järgult kahjustunud ja mõne aja pärast ilmnevad patsiendi näol sarnased sümptomid, mis ekspresseeritakse näoilmete, närvilõikumiste, kaeluse ja peapöörituse ning muude sümptomite tõmbamisel. Haruldane ja kõige tõsisem haiguse sümptom on uriinipeetus. Sellised rikkumised kestavad kauem kui viis päeva, kaovad, kuid mõne aja pärast nad naasevad uuesti.

Niipea, kui haigus võtab täielikult ära perifeerse närvisüsteemi, ilmnevad selle püsivad ja väljendunud ilmingud. See on:

• jäsemete nõruetus ja tuimus enne paralüüsi arengut;
• liigne lihaste nõrkus;
• vähenenud ja kõõluste reflekside täielik kadu;
• jalgade ja käte vähenemine või liigne tundlikkus.

Tõsiste haigusseisundite keerulist seisundit iseloomustab tervisekahjustus, mis on seotud peamistes keha süsteemides esinevate düsfunktsioonidega: hingamisteede, kardiovaskulaarsete, eritubade kujul. Nii kaotavad ligikaudu 20% patsientidest omaenda hingamise võime, mis nõuab patsiendi ühendamist ventilaatoriga.

Peaaegu pooled, kes kannatavad raske polüneuropaatia vormi all, on alajäsemete atroofia lihased kadunud ning käte ja jalgade tundlikkus on kadunud. Kõikidel patsientidel on ilma erandita südame rütmihäired ja äkilised vererõhu hüpped. Liigne higistamine (hüperhidroos), mis põhjustab kehavedelike kaotust ja organismi vee tasakaalu halvenemist.

Valu võib olla teistsuguse olemusega: akuutne ja igav, leevendav ja põletav, lokaliseeritud ainult jalgsi või tunda kogu jäseme pikkuses. Valu olemasolu näitab tavaliselt, et haiguse vorm ei ole seotud B1-vitamiini puudumisega organismis. Tugevaimad ja kõige keerulisemad haigusvormid on väljendatud tõsises kahjustuses mitte ainult perifeersele, vaid ka kesknärvisüsteemile, mis põhjustab patsiendi tõsiseid vaimseid häireid.

Haigusvälised tunnused on järgmised:

• ebastabiilne käik, mis on tingitud alajäseme tundlikkuse muutusest;
• võimetus painutada jalga või keerata see sees;
• lihaste hüpotoonia, kõõluste närvireflekside kaotus;
• alajäseme halvatus;
• sinine nahk, "marmorist" naha välimus, määrimine;
• juuste kadu või märgatav langus;
• madalam keha temperatuur jäsemetes (jääd jalgades) isegi kuuma ilmaga või soojas;
• liigne naha pigmentatsioon;
• haavandid ja naha erosioon;
• valu, mida süvendab alajäsemete palpatsioon närvide kere piirkonnas.

Kui alkohoolse polüneuropaatia puhul viiakse ravi õigeaegselt ja täielikult läbi, siis enamik patoloogilisi protsesse ei saa mitte ainult peatada, vaid ka pöörata ümber, mis võimaldab patsiendil täielikult taastuda.

Kuidas haigus diagnoositakse

Selleks, et teha täpset diagnoosi, nõuab spetsialist järgmist:

• üldine ülevaade patsiendi seisundist;
• läbi viima närvisüsteemi uuringut;
• saada andmeid kliinilistest analüüsidest.

Kollektsioneerimine haiguslugu, arst määrata, kui kaua tahes haiguse sümptomeid, kas lihaste toonust nõrkus, kannatab ühe jäseme (ühepoolne polüneuropaatia) või kaks (sümmeetriline) kui refleksid salvestatud kontrollige taset tundlikkust jalataldadel ja sääred. Selle haiguse selge märk on sümptomite kiire kasv, mis on lõpule viidud haiguse progresseerumise esimese kuu jooksul.

Perifeerses süsteemi kiudude seisundi diagnoosimiseks kasutatakse elektrooneograafiat, mis määrab kindlaks närvirakkude rakkude hävitamise taseme.

Lisaks vere ja uriini üldistele kliinilistele testidele määratakse patsient seljaajus sisalduva vedeliku diagnoosimiseks, kiudrakkude mikroskoopiliseks uuringuks, suhkru vereanalüüsiks. Need uuringud kõrvaldavad diabeedi ja kuseteede düsfunktsiooni taustal tekkiva neuropaatia.

Tavaliselt on selliste uuringute järeldused lõpliku ja õige diagnoosi kindlakstegemiseks piisavad. Kui spetsialistil on endiselt kahtlusi, võib ta soovitada patsiendile magnetresonantsi või arvutitulemuse skaneerimist.

Haigusjuhtumiga tegelemise meetodid

Alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab mitmesuguseid meetodeid ja ei piirdu ainult ravimite võtmisega. Niisiis tuleb kõigepealt haiguse vastu võitlemisel loobuda alkohoolsete jookide, sealhulgas kääritatud toodete (kvassi, keefiri, õlle) kasutamisest. Teine ravi peamine punkt on õige ja täielik toitumine, mille eesmärk on täita tiamiini puudulikkust kehas ja tugevdada immuunsüsteemi.

Füsioterapeutiliste protseduuride kompleks, mille eesmärk on parandada seljaaju ja närvikiudude funktsioneerimist, on kohustuslik. Need võivad olla:

• madala sagedusega voolu (elektroforeesi) kokkupuude;
• magnetravi;
• nõelravi;
• acupressure.

Samuti on patsiendil välja töötatud füüsiliste harjutuste kompleks, mis aitab suurendada ja taastada kaotatud lihastoonust, suurendada vastupidavust ja normaliseerida kardiovaskulaarsete ja hingamisteede tööd.

Alkohoolse neuropaatia ravis vajaminevate farmatseutiliste preparaatide loend sisaldab vitamiinikomplekse. Need põhinevad B-vitamiinidel, C-vitamiinil, kaltsiumil ja magneesiumil, mis on vajalikud lihaskoe terviseks. Südamelihase ja veresoonte toimivuse parandamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis suurendavad vereringet alajäsemete ja jalgade väikestes veresoontes. Samuti on vaja ravimeid, mis kõrvaldavad rakkude hapniku närbumist ja soodustavad hapniku nõuetekohast töötlemist süsinikdioksiidiks.

Kohustuslikud vahendid, mille eesmärk on parandada närvilõpmete impulsi juhtivust lihaste sidekoe, valuvaigistite kaudu. Nagu viimasena kasutatakse sageli mittehormonaalseid aineid, millel on antimikroobne toime ja leevendavad põletikulisi protsesse kehas.

Aju efektiivsuse parandamiseks kasutatakse epilepsiavastaseid ravimeid ja loodusliku päritoluga antidepressandid aitavad taastada psühho-emotsionaalset seisundit. Patsientidel on näidatud ka ravimeid, mis kõrvaldavad luu-lihase süsteemi häired, suurendavad jäsemete tundlikkust ja parandavad närvilõpmete ja kiudude erutusvõimet.

Kui haigus on keeruline maksa tõsiste patoloogiate tõttu, tuleb välja kirjutada hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad maksarakke ja aitavad neid taastada.

Ravi edukus sõltub suuresti patsiendi suhtumisest ravi positiivsele tulemusele ja tema jõupingutustele. Kui patsient kavatseb jätkata alkoholi tarbimist, annab ravi ainult ajutise tulemuse.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia - haigus, mis tekib kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel, mis põhineb perifeerse närvisüsteemi mitmekordsetel kahjustustel.

Patsiendid, kes mõne aja pärast alkoholi kuritarvitavad pikka aega patoloogiat, levivad Vene Föderatsioonis 60-90% ulatuses. Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Haigus on naistel sagedamini esinev, areneb neis varasemas alkoholismi staadiumis ja on raskem kui meestel.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Sünonüüm: alkohoolne neuropaatia, alkoholiline polüneuropaatia, alkohoolne neuriit.

Põhjused ja riskifaktorid

Perifeersete närvikahjustuste peamine põhjus on alkoholi ja selle metaboliitide otsene kahjulik mõju närvikoele.

• närvikiududega varustatud perifeerses kanalis kahjustatud mikrotsirkulatsioon;
• maksa ja soolte kudede toksiline kahjustus ning selle tulemusena vitamiin B1 (vitamiin B1 hüpovitaminoos) ainevahetuse rikkumine, mis on vahetusregulaator ja mängib olulist rolli sünapsites esinevate närviimpulsside juhtimisel;
• närvide retseptorite perioodilised episoodid, mis on tingitud pikaajalisest püsimisest intensiivse mürgituse ühes asendis ja sellest tulenevalt kompressioon-isheemiliste muutuste väljatöötamisel.

Kroonilise alkoholismi (alkohoolse neuropaatia lähteaine) peamine riskitegur on ALDH1 ja ALDH4 geenide, mis kodeerivad etanooli muundamise peamised ensüümid, alkoholi ja atseetaldehüüdi pärilik omadus. Nende geenide patoloogiaga seostavad teadlased etüülalkoholi toksiliste vahesaaduste neutraliseerimise mehhanismide ebaõnnestumist ja sellest tulenevalt suurt alkoholismi tekke ohtu (50%).

Haiguse vormid

Selle haiguse ägedad ja alatähedad vormid on olemas.

Haigus areneb tavaliselt alajõulises vormis, mis kulgeb mitu kuud või aastaid. Palju vähem levinud on alkohoolse neuropaatia äge vorm, mis areneb mitu päeva pärast alkoholi tarvitamist äärmiselt suurtes kogustes ja mida iseloomustavad vägivaldsed sümptomid.

Alkohoolne polüneuropaatia on sagedasem naistel, areneb neis varasemas alkoholismist ja on raskem kui meestel.

Haiguse etapp

Haiguse arengus ei ole selgelt märgatud staadiumi, kuid mõned autorid eristavad järgmisi etappe:

1. Esialgne Esimese mittespetsiifiliste kaebuste ilmumine.
2. Progressiivne Haiguse sümptomite suurenemine.
3. Statsionaarne Laiendatud kliinilise pildi staadium.
4. Tagasivaade. Saavutatud ravi ajal. Positiivse dünaamika raskusaste sõltub patoloogilise protsessi intensiivsusest, terviklikust lähenemisviisist ravile ja patsiendi võime alkoholi keeldumiseks.

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia peamised tunnused:

• tunne "hauaplatside indekseerimine", jalgade kipitamine või põletamine;
• valu, vasika ja reieluusitiste krambid;
• lihasnõrkus;
• jäsemete tuimus;
• külm, külmjäseme;
• vähendades "sokid" ja "kindad" tüüpi tundlikkust;
• jalgsi muutus;
• jäsemete stiimulite tajumise moonutamine;
• nõtkumus ja distaalsete jäsemete naha marmorpallor;
• keelekümblus;
• higi peopesad, peatus.

Haiguse algfaasis esineb patsientidel ebaselgeid kaebusi mööduva lihasvalu, tuimus ja ebamugavustunde kohta. Naljakad aistingud paiknevad distaalsetes otstes (jalad, harvemad - käed). Kuna loetletud sümptomite progresseerumine hõlmab kogu jäseme, on märke siseorganite rikkumisest. Rasketel juhtudel on psüühikahäired liidetud, patoloogilises protsessis osalevad silmahaigused, visuaalsed ja ekslepistud (harvemini) närvid.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (mis vastab 200-300 ml tugevale alkohoolsele jookile) päevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3-10 aasta jooksul.

Diagnostika

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

• alkoholisisaldusega või ägeda alkoholimürgistusega kliiniliste ilmingute korrelatsioon;
• patsiendi objektiivne kontroll (maksa, pankrease, naha värvimise, hüperpigmentatsiooni, hüperhidroosi ja tursehäirete nähud);
• neuroloogiline seisund (kõõlusreflekside vähenemine või kaotus, hüpoesteesia, lihasjõu vähenemine, lihaste hüpotensioon jne);
• vere tiamiinitaseme uuringu tulemused (selle langus);
• instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused (elektromüograafia, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine, närvikiudude biopsia).

Ravi

Ravi peaks olema keeruline (farmakoteraapia koos füsioteraapiaga), kuid selle edukus sõltub peamiselt alkoholi kasutamise lõpetamisest.

• toitumine kõrge vitamiin B1;
• multivitamiinipreparaadid, B-vitamiini preparaadid;
• hepatoprotektorid;
• ravimid, mis parandavad perifeerset verevoolu;
• antioksüdantravi;
• ravimid neuromuskulaarse juhtimise parandamiseks;
• metaboliidid;
• märkimisväärsete valudega - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mittesegulaarsed valuvaigistid;
• vajadusel anksiolüütikumid, rahustid.

• elektrostimulatsioon;
• magnetravi;
• nõelravi;
• elektroforees;
• terapeutiline massaaž ja kehaline kasvatus.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse neuropaatia võimalikud tüsistused on:

• äge südamepuudulikkus;
• äge neerupuudulikkus;
• äge maksapuudulikkus;
• vaagnaelundite düsfunktsioon;
• nägemise vähendamine või kaotus;
• väikeaju degeneratsioon;
• vaimsed häired;
• epileptiformsed häired;
• alkohoolne dementsus;
• lihasetoonia;
• paralüüs, paresis;
• jäsemete tundetunne.

Prognoos

Mis käivitub õigeaegselt, on haiguse vastupidine areng võimalik ja patsiendi elukvaliteeti saab parandada. Soodsa prognoosi eelduseks on alkoholi kasutamise täielik tagasilükkamine.

Lääne-epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on Ameerika Ühendriikides leitud 25-66% kroonilise alkoholismi põhjustavatest patsientidest alkoholist põhjustatud neuropaatiat.

Enamikul juhtudest on patsiendid kehtetud, omandades mõningase puude taseme, kuna sellel juhul on spetsialist varajane pöördumine harvaesinevaks nähtuseks. Ebasoodsa prognoosi määrav tegur on patsiendi suutmatus loobuda alkoholist ja jälgida pikka terapeutilist ja kaitsvat režiimi.

Ennetamine

Peamine ennetusmeede on alkoholi kuritarvitamise vältimine.

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), eriala "General Medicine", kvalifikatsioon "Doctor". 2008-2012 - Kõrghariduse riigieelarvelise õppeasutuse KSMU, meditsiiniteaduste kandidaadi (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia") kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppe üliõpilane. 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hilja. 19. sajandil oli tavaliste juuksurite eest vastutulek halvad hambad.

Igaühel pole mitte ainult unikaalseid sõrmejälgi, vaid ka keelt.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Vasakukäijate keskmine eluiga on parem kui paremkäijad.

Maks on meie kehas kõige raskem organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Eluea kestel toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt sülumisahtelt.

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiini orgasmi.

Lisaks inimestele kannatab prostatiit ka ainult üks planeedil Maa elusolend - koerad. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Statistika järgi on esmaspäeviti seljavigastuse oht 25% ja südameinfarkt - 33%. Ole ettevaatlik.

Regulaarselt külastavate solaariumitega saab nahavähki suurendada 60% võrra.

Kõhupuhitus "Terpinkod" on üks müügijuhtidest, mitte meditsiiniliste omaduste tõttu.

Aevastamise ajal meie keha täielikult katkestab. Isegi süda peatub.

Inimveri "sõidab" läbi laevade tohutu surve all ning, rikkudes nende terviklikkust, on võimeline laskma kuni 10 meetri kaugusel.

Salvisar on venekeelne retseptiravim luu-lihaskonna erinevate haiguste jaoks. See on näidatud kõigile, kes aktiivselt rongid ja aega.

Alkohoolne neuropaatia

Sisukord:

Kui inimene on juba pikka aega alkohoolikum, siis alkoholi pideva kasutamise taustal hakkab tekkima ohtlik haigus - alkohoolne polüneuropaatia. See juhtub seetõttu, et kõik alkoholid on väga mürgised, toob kaasa ainevahetusprotsesside ja impulsi ülekande häired. Patoloogilised muutused võivad mõjutada aju ja seljaaju erinevaid osi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholist pidevalt kasutatav polüneuropaatia areneb ainult alkoholismi lõppfaasis. Haiguse põhjused on järgmised:

• Etüülalkohol ja selle laguproduktid mõjutavad närvilõpmeid;
• Alkohoolis on B-vitamiin puudulik. See on tingitud ühekordsest toidust, maksarakkude toimimise häirest ja toitainete imendumise vähenemisest soole limaskestas. Väike kogus tiamiini ei saa täielikult alkoholi oksüdeeruda, mis suurendab märkimisväärselt toksilist toimet ja vähendab ainevahetusprotsesse;
• Närvikiudude struktuuris häirib mikrotsirkulatsiooni.

Kui inimene tarbib mitte ladustatavat, vaid surrogaatvat alkoholi, suureneb haiguse ilmnemise oht mitu korda. See on tingitud keemilisest alkoholil põhinevast vedelikust ja denatureerimisest.

Need vedelikud avaldavad tõsist mõju maksale, nii et B-vitamiine hävitatakse peaaegu kohe. Selle tõttu on ainevahetuse rikkumine.

Aloidi polüneuropaatia sümptomid

Arvestades asjaolu, et alkohoolse neuropaatia areng põhineb mitme põhjuse kombinatsioonil, on haigus kliinilise pildi poolest väga erinev.

Haiguse peamistest sümptomitest võib tuvastada:

• Selja ja jalgade valu. Valu põletustunne võib esile kutsuda lihaskrambid;
• Paresteesia esinemine (goosebumps);
• Jalgade tundlikkuse vähenemine;
• Alajäsemete lihaste nõrkus, mille tõttu inimese käik on häiritud;
• Lihaste atroofia;
• Väikeaju kahjustuse tõttu tasakaalustamatus;
• Muuda naha toonust;
• Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide katkestamine, mida tavaliselt iseloomustab tualettruumi sageli kutsumine, impotentsus, vererõhu muutused.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomeid, olenemata nende päritolust, seletatakse vähemate või enama perifeerse närvi samaaegse kahjustusega. Teatud kliiniliste tunnuste domineerimine sõltub perifeerse närvi moodustava teatud tüüpi närvikiudude kahjustusest. See närv koosneb paksest ja õhukestest kiududest. Kõik motoorsed kiud on paksud müeliinitud kiud. Vibratsiooniline ja propriotseptiivne (sügav) tundlikkus viiakse läbi ka müeliinitud kiudude kaudu. Temperatuuri ja valutundlikkust edastatakse unmielineeritud kiudude ja õhukeste müeliniseerunud kiudude kaudu. Kombineeritud tunnete ülekandmine toimub samaaegselt õhukeste ja paksude kiududega. Taimsed kiud on õhukesed, mitte-müeliniseerunud.

Peenike kiudude katkestamisel tekib tavaliselt selektiivne temperatuurikaotus või valu tundlikkus. Samuti esinevad spontaansed valud, paresteesiad (isegi normaalse refleksiga). Paarkiudude neuropaatiat reeglina kaasnevad isfleksia, lihaste nõrkus ja tundlik ataksia. Taimsete kiudude katkestamine on tavaliselt somaatiliste sümptomite põhjus. Kui kõik kiud on kaasatud, siis täheldatakse segu (vegetatiivset ja sensorimootoorilist) polüneuropaatiat.

Sageli esinevad sümptomid koosnevad kahest kliinilisest mudelist: sümmeetriline motoorne sensioon ja sümmeetriline sensoorne polüneuropaatia. Haiguse varajastes staadiumides on täheldatud propriotseptiivse tundlikkuse ülekaalu. Selles olukorras alkohoolikud ütlevad, et gastrocnemius'e lihaspinges on esile kerkinud valu. Sellisel juhul on kahjustuse peamine morfoloogiline substraat primaarne aksoniline degeneratsioon ja sekundaarne demüelinisatsioon.

Neurofüsioloogilised uuringud näitavad selgelt, et tavaliselt võivad kahjustada kahte tüüpi närvikiudusid (paks ja õhuke), kuid kahjustused on eraldatud (ainult õhuke või ainult paks). See võib selgitada alkohoolse neuropaatia kliinilise pildi mitmekesisust. Teadlased ei ole veel avastanud mingit seost mõjutatud kiudude tüübi ja alkoholi kuritarvitamise kliinilise eripära vahel.

Arvatakse, et kliinilise pildi eripära võib suurel määral sõltuda täiendavate mehhanismide osalemisest patoloogilises protsessis. Sh tiamiini puudus. Kui uurida alkoholivaba neuropaatiat tiaamiini defitsiidi ja alkohoolse neuropaatia taustal ilma selle puuduseta, näitab see suuri erinevusi nende kahe seisundi vahel. Mittealkohoolset neuropaatiat tiamiinipuudusega iseloomustab tavaliselt kiire areng, kiire areng, motoorsete häirete kliinilisel kuvandil domineeriv domineerimine koos pinna kahjustuse sümptomitega ja sügava tundlikkusega.

Teisest küljest jätkub tiamiinipuudulikkusega alkohol aeglaselt. Sel juhul on domineeriv sümptom pinna tundlikkuse rikkumine koos tugevate valutega. Särnärvi biopsia näitab tohutute kiudude aksonite rikkalikku kahjustust, eriti alkohoolse polüneuropaatia arengu varases staadiumis. Viimase haiguse staadiumi võib iseloomustada kiudude regenereerimisega.

Mittealkohoolses neuropaatias tiamiinipuudusega kahjustatakse paksude kiudude aksone. Selles haiguses on subperineralne ödeem ka palju rohkem, kuid samaaegselt täheldatakse tiamiini puudulikkusega alkohoolses polüneuropaatias sageli segmentaalset demüelinisatsiooni ja täiendavat remüelinisatsiooni. Tiamiinipuudusega alkohoolne polüneuropaatia näitab tavaliselt tiamiini puudulikkusega neuropaatiat iseloomustavate sümptomite muutuvat kombinatsiooni. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et kliiniline pilt moodustub tiamiini samaaegse defitsiidina.

Haiguse diagnoos on elektrofüsioloogiliste muutuste tuvastamisel õiguspärane. Need peavad esinema kahes närvis ja lihastes koos subjektiivsete sümptomitega (patsiendi kaebustega), samuti haiguse objektiivsetel ilmnemistega (andmed neuroloogilise seisundi kohta). Samal ajal tuleks välja jätta polüneuropaatia teine ​​etioloogia, samuti tuleb saada patsiendi või tema sugulastele anamneesed andmed alkoholi kuritarvitamise kohta.

Alkohoolse neuropaatia varajane diagnoosimine

Elektrooniline geomeetria on peamine haiguse diagnoosimise kinnitamise viis. See meetod põhineb neuromuskulaarsete kiududele iseloomuliku bioelektrilise aktiivsuse tuvastamisel.

Kiudbiopsia tehakse keerulise diagnostilise juhtumi korral. Seda tüüpi uuringut kasutatakse juhtudel, kui on vaja välistada teise tüüpi polüneuropaatia (ureemiline, diabeetiline).

On väga oluline, et patsient ei jätaks raviarstilt pidevalt joomise episoode, sest see võib põhjustada vale diagnoosi. Seetõttu on selline kohtlemine vale.

Alkohoolse polüneuropaatia prognoos

Haiguse sümptomid ilma nõuetekohase ravieta suurenevad. Patsiendile põhjustab see tavaliselt mitmesuguseid vaimseid häireid, jäsemete halvatus, väikeaju kahjustus, mille puhul võib täheldada liigutuste koordineerimise funktsionaalseid häireid.

Polüneuropaatia, mida tuvastatakse esimestel etappidel, pole nii raske ravida. Haiguse sümptomid võivad areneda vastupidises suunas, kuid kui patsient naaseb alkoholi joomiseks, siis ka häired ja tunnused.

On oluline, et haigus ei alustaks, vastasel juhul toob see kaasa pöördumatuid tagajärgi. Selles etapis on väga oluline alkohoolsete jookide võtmisest keelduda ja aktiivse eluviisiga käivitamine, mis aitab keha uuesti kaduda.

Alkohoolse polüneuropaatia ravivõimalused

Kui pakutakse õiget arstiabi, siis on prognoos alkoholi neuropaatiat põdevate inimeste jaoks väga hea. Positiivse taastusravi peamine tingimus on keeldumine alkohoolsetest jookidest, tasakaalustatud ja toiteväärtuslik toitumine.

Püüdluste käsitlemisel tuleks suunata keha kaotatud funktsioonide taastamisele. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse organismi haavatavust seoses neuropaatiaga, mis tekkis koos haigusega. Kõik puudused põhjustavad järgnevat kahju.

Patsient ei tohi võtta tugevaid valuvaigisteid. Seedevalu tarvitamise sagedust tuleks piirata, et inimene ei arenda uimastisõltuvust.

Arvestades asjaolu, et patsiendil on palju toitaineid puudulikult, on talle toidulisandid ja vitamiinid, mis aitavad keha taastuda eriti rasketel tingimustel. Sellised ravimid viivad lõpuks haiguse sümptomid kokku ja põhjustavad nende leviku peatumist.

Naha tundlikkuse kaotuse tõttu peavad patsiendid hoolikalt kontrollima termoregulatsiooni, kaitsma end hüpotermia eest.

Alkohoolse neuropaatia ravimid

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatavad ravimeetodid peaksid olema suunatud alkoholi toksiliste mõjude kõrvaldamisele. Antioksüdantraviabi abil paraneb inimese seisund. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite kasutamisega:

• Preparaadid lipohappega (tioktatsiid, tiogamma, oktolipeen, berilioon);
• Vasoaktiivse toimega preparaadid (pentoksifülliin, halidior);
• Vitamiinid (suuremale rühma B rühmale): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipeen, complegam B jne;
• Glükoos selle parandamiseks patsiendi veres.

Kuna alkohoolne polüneuropaatia reeglina on põhjustatud ka maksarakkudest, on vaja kasutada hepatoprotektiivseid ravimeid. Kliiniline efektiivsus on kõrgel tasemel leiduv nukleotiidides (tsütidiin, uridiin) ja ka aju gangliosiidides, mis parandavad perifeersete närvikiudude põlemisvõimet ja hõlbustavad reinneratsiooniprotsesse.

Tüüpiliselt on sümptomaatilise ravi eesmärk eemaldada valu kombilipeeni, milgamma, komplekamiin B-ga tiamiini sisaldusega. Antud juhul näitavad ka antikonvulsandid ja antidepressandid efektiivsust.

Perifeerset pareesi põdevatel patsientidel soovitatakse kasutada, massaaži, terapeutilist võimlemist, mis aitab tugevdada lihaseid ja takistada kontraktuuride arengut.

Patsiendi psühholoogiline tugi mängib sageli väga suurt rolli. Patsient peab selgitama ja arutama haiguse põhjuseid, samuti võimalust saada positiivset mõju alkoholitarbimise täieliku tagasilükkamise ja raviarsti ettekirjutuse kohta.

Alkohoolse neuropaatia põdevad patsiendid peaksid mõistma, et seda haigust tuleb ravida, isegi kui neil pole neuroloogilisi sümptomeid. Vastasel korral lubavad prognoosid oodata.

Alkohoolne neuropaatia on

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline patoloogia, mis on põhjustatud perifeersete närvilõpmete düsfunktsioonist. Kirjeldatud patoloogia esineb alkoholismi põdevatel inimestel. Narkoosist tulenevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tõttu alkoholit sisaldavatele ja joovastavatele jookidele, samuti metaboolsete protsesside häirimisele on närvikiududes tekkinud patoloogilised muutused. Statistiliste uuringute kohaselt on ligikaudu üheksakümmend protsenti alkohoolikutest selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Sageli on kõnealuse rikkumise tagajärg piisavate ja õigeaegsete ravimeetmete puudumisel puue.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Esimene samm on alkohoolsete jookide kõrvaldamine, see on põhjus, mille tõttu keha pidevalt kahjulike ainete mõju all kannatab. Järgmine terapeutiline strateegia on suunatud immuunsüsteemi, seedetraktide, närvisüsteemi taastumise ja valulike sümptomite kõrvaldamisele.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Rõhk tuleks asetada mõnele huvitavale faktile kõnealuse haiguse kohta. Esiteks on tõestatud, et igal teisel subjektil, kellel on alkoholismist murtud nähtus, on polüneuropaatia ilmingud. Teiseks, naissoost puutub selle haigusega sagedamini kui mees. Kolmandaks suureneb patoloogia oht, kui päevas tarbitakse rohkem kui 100 milligrammi etanooli.

Kuna alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia on põhimõtteliselt mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite varieeruvus. Haiguse kõige olulisemad ilmingud on järgmised:

- Algia põletamine alajäsemete distaalsetes osades;

- kõhunäärme lihaste spasmid, rõhu all või öösel, süvenenud;

- paresteesiad (haned, pinprikid);

- alajäsemete lihaste nõrkus, mille tagajärjeks on kõndimine;

- tundlikkuse vähenemine jalgade kaugemates osades;

- väikeaju kahjustuse tõttu tekkiv tasakaalutus;

- autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (nt sagedane urineerimine);

- vereringehaigus, mille tagajärjel jäsemed pidevalt külmuvad;

- muuta naha tooni (nahk muutub marmorist värviks või siniseks).

Alampeatuste alkohoolsele polüneuropaatiale on lisaks eespool mainitud sümptomitele ka väheolulisi ilminguid: jäsemete higistamine, kõnehäired (see ei ole selge vagusnärvi katkestamise tõttu).

Kui teatud lihas-skeleti või kraniaalse närvi kiud on kahjustatud, võib mälu häirida, ilmneda hallutsinatsioonid ja ruumi desorientatsioon.

Kliiniliselt raskekujulise haigusseisundi korral ilmnevad troofilised haavandid, jalgade väliskate on kuiv ja helbed.

Haiguse kulg on sõltuvalt kliinilisest sümptomist: sensoorsed, motoorilised, ataktilised ja segatud vormid.

Sensorilist vormi iseloomustavad jäsemete distaalsetes segmentides algused, eriti madalamad, põletav tunne, külmavus või tuimus, gastrocnemuse lihaste spasmid, valu tunned närvirakkude kandekohtades. Ääriste distaalsetes tsoonides on valu ülalt tõusnud või vähenenud, sageli esineb temperatuuri tundlikkus, segmendilised tundlikkuse häired on võimalikud. Enamikul juhtudel kaasnevad sensoorsed düsfunktsioonid vegetatiivsete vaskulaarsete defektidega, nagu naha marmor, suurenenud higistamine, akrotsüanoos. Tendonreflekse sageli vähendatakse.

Mootorit väljendab perifeerne paresis, mis peamiselt ületab alajäsemete, kuna suured ja peroneaalsed närvikiud on kahjustatud. Tal on kergeid sensoorseid häireid. Raskused planetaar-paindumisega, jalgade sissepoole pööramine, varbakõrgendist tingitud probleemid on täheldatud tibiaalse närvi kere lagunemisega, samal ajal kui kaugelejäseme ekstensori düsfunktsioon on leitud, kui see on kahjustatud peroneaal-närvi kerega. Lisaks on jala ja alaosa piirkonnas lihaste atroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad täielikult, ja põlved - sagedamini kõrgendatud.

Segatud kujul on iseloomulikud ka sensoorsed defektid ja motoorilised düsfunktsioonid. Seda vormi iseloomustab lõtv paresis, vähenenud või tõhustatud tundlikkus kahjustatud piirkondades, valulikkus või tuimus suurte närvikiudude tsoonis, kaugemate jäsemete halvatus. On hüpotoonia ja sügavate reflekside areng. Täheldatakse käsivarsi ja käte lihaste atroofiat.

Ataktiline vorm on esindatud tundliku ataksiaga (liigutuste koordineerimine ja käiguga häirimine), jäsemete tuimus, tundlikkus kaugemate jalgade segmentides, põlve ja Achilleuse reflekside ligipääsmatus ja valu näärmete palpatsioon närvide rea piirkonnas.

Mõned autorid eristavad vegetatiivseid ja subkliinilisi vorme.

Peale selle võib kõnealust haigust vastavalt oma loomulikule seisundile klassifitseerida krooniliseks vormiks, mida iseloomustab sümptomite aeglane areng ja sümptomite progresseerumine, alatoonilised ja ägedad vormid, mida iseloomustab kiire areng.

Alkoholismi all kannatavatel patsientidel on harva täheldatud haiguse asümptomaatilist kulgu.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Terapeutilist resistentsust, mille eesmärk on vabaneda neuroloogilistest haigustest, on enamasti konservatiivne. Sellisel juhul on kaks olulist põhimõtet, mille järgimine võimaldab saavutada kiire positiivse tulemuse. Efektiivsete terapeutiliste efektide esimene põhimõte hõlmab alkoholi sisaldavate vedelike kasutamise lõpetamist.

Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi üldiselt ei ole otstarbekas, kui kirjeldatud seisundit ei täheldata. Samuti ärge loodan sümptomite võimalikku regressiooni. Kui alkohoolik ei kavatse keelduda alkohoolsetest jookidest, siis tema sugulased kulutavad ravimitele ravimid vaid asjatult.

Teine põhimõte on tagada nõuetekohane ja täisväärtuslik toitumine, mis võimaldab luua ideaalseid tingimusi keha kiireks ravimiseks ning pakkuda vajalikku hulka bioloogiliselt olulisi aineid, eriti vitamiine.

Üldiselt sõltub parandusmeetmete edukus alkohoolsete ainete kasutamise lõpetamise õigeaegsusest.

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi peab olema tingimata kõikehõlmav, sisaldades farmakopöa ja muid ravimeid. Viimased hõlmavad füsioterapeutilisi protseduure, näiteks: seljaaju ja närvi kudede elektrilist stimuleerimist, magnetravi. Lihaste toonuse taaselustamiseks on ette nähtud füsioteraapia ja massaažitehnikad, samuti nõelravi.

Alkoholise neuropaatiaga ravivad ravimid on järgmised: vitamiinid, antioksüdandid, vereringe võimendajad, nootropics, neurotroopilised ained, hepatoprotektorid.

Vitamiinidest kasutatakse foolhappe, pürodoksiini ja tiamiini retsepti. Viimasel kümnendil eelistati tiamiini rasvlahustuvat analoogi, benfotiamiini, kuna sellel võib olla madalamate annuste korral suurem mõju.

Ravimite hulka, mis parandavad verevarustust perifeersetes närvides, hõlbustavad venoosse verevoolu, kapillaaride tugevdamine, näitab Vinpocetine emoxipine, chimes.

Antioksüdantide rollis kasutatakse tioktaathappe derivaate, näiteks berlitioni, tiogamma.

Nootropes mõjutavad närvirakkude elementides esinevaid bioenergeetilisi protsesse ja ainevahetuse reaktsioone ning interakteeruvad ka neurotransmitteritega, parandavad nukleiinhapete metabolismi, kiirendavad ATP ja ribonukleiinhappe sünteesi. On tõestatud, et nootroopsed ravimid suurendavad adenülaattsüklaasi kontsentratsiooni neuronis.

Neurotroopilised ravimid avaldavad positiivset mõju närvisüsteemile, nii et need võivad oluliselt minimeerida polüneuropaatia ilminguid.

Hepatoprotektoreid kasutatakse maksa tervislikkuse normaliseerimiseks, tagades maos bioloogiliselt oluliste ainete optimaalse imendumise.

Samuti on ette nähtud närvijuhtivuse aktiveerimiseks neuromidiin, koliinesteraasi inhibiitor. See stimulant mõjutab närvide kudedes toimuvat ergastust.

Alkohoolset polüneuropaati määrab ainult spetsialist. Enesehooldamine on tee kuhugi.

Terapeutilise ravi etapis aitab see ületada alkoholi sisaldavate vedelike, traditsioonilise meditsiini, st tinktuuri, tüümiani, emalja ja valeria taimede soovi. Siiski tuleks neid kasutada äärmise ettevaatusega ja üksnes vastavalt terapeudi soovitustele.

Positiivset püsivat dünaamikat on võimalik saavutada ainult mitme kuu pikkuse raviga ja tugeva joogi absoluutse loobumisega. Lisaks on oluline väärtus tasakaalustatud täisväärtuslik toitumine ja füüsilised harjutused lihaste tugevdamiseks.

Kasutatakse alkohoolseid polüneuropaatia ravimeid, mis lisaks patogeneesi otseselt mõjutavad, ja sümptomaatilised, mille eesmärk on valu leevendamine kahjustuse piirkondades. Algia leevendada seda haigust on raske. Seepärast on kompleksis ette nähtud järgmised ravimite rühmad: antidepressandid (paroksetiin, amitriptüliin), mittesteroidsed põletikuvastased ained (näiteks diklofenak, ibuprofeen), antikonvulsandid (karbamasepiin, neurontiin).

Seega on ette nähtud alkohoolne polüneuropaatia, et optimeerida närvijuhtivust ja parandada lihaste aktiivsust.

Samuti tuleb märkida, et kõnealust patoloogiat ravitakse edukalt alkohoolsete jookide kuritarvitamise suhteliselt väikese kestusega. Närvikiudude sügelate patoloogiliste muutuste korral ei saa neid täielikult regenereerida. Sellises olukorras on olemas ainult sümptomite raskuse ja hävitava protsessi stabiliseerumise saavutamine. Kui patsient jätkab alkoholivabadust ja ei võta piisavat ravivastust, põhjustab see tõsist puuet. Riigi taastamiseks on alati olemas teatud reservid. Peamine on lõpetada joomine.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Ainus vastus on alkoholi tarvitamise viivitamatu lõpetamine, kuna see haigus on joogiveermaterjalist pärinevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tagajärg. Lisaks tuleb meeles pidada, et ilma piisava parandusmõjuteta sümptomid suurenevad.

Polüneuropaatia, mis on leitud arengu varases staadiumis, on parem ravitav. Kõik haiguse kliinilised sümptomid võivad läbi regressiivse arengu. Ent kui patsient pöördub tagasi alkohoolsete ainete kasutamisse, siis ilmnevad kõik manifestatsioonid ja funktsioonihäired uuesti.

Seega on soodsa tulemuse saavutamiseks kõige olulisem vältida haiguse loomulikku kulgu, sest see toob vältimatult kaasa ohtlike ja mõnel juhul pöördumatute tagajärgede. Ainult tervislik eluviis tagab patsiendi tervise.