Alkohoolne neuropaatia

Sisukord:

Kui inimene on juba pikka aega alkohoolikum, siis alkoholi pideva kasutamise taustal hakkab tekkima ohtlik haigus - alkohoolne polüneuropaatia. See juhtub seetõttu, et kõik alkoholid on väga mürgised, toob kaasa ainevahetusprotsesside ja impulsi ülekande häired. Patoloogilised muutused võivad mõjutada aju ja seljaaju erinevaid osi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholist pidevalt kasutatav polüneuropaatia areneb ainult alkoholismi lõppfaasis. Haiguse põhjused on järgmised:

• Etüülalkohol ja selle laguproduktid mõjutavad närvilõpmeid;
• Alkohoolis on B-vitamiin puudulik. See on tingitud ühekordsest toidust, maksarakkude toimimise häirest ja toitainete imendumise vähenemisest soole limaskestas. Väike kogus tiamiini ei saa täielikult alkoholi oksüdeeruda, mis suurendab märkimisväärselt toksilist toimet ja vähendab ainevahetusprotsesse;
• Närvikiudude struktuuris häirib mikrotsirkulatsiooni.

Kui inimene tarbib mitte ladustatavat, vaid surrogaatvat alkoholi, suureneb haiguse ilmnemise oht mitu korda. See on tingitud keemilisest alkoholil põhinevast vedelikust ja denatureerimisest.

Need vedelikud avaldavad tõsist mõju maksale, nii et B-vitamiine hävitatakse peaaegu kohe. Selle tõttu on ainevahetuse rikkumine.

Aloidi polüneuropaatia sümptomid

Arvestades asjaolu, et alkohoolse neuropaatia areng põhineb mitme põhjuse kombinatsioonil, on haigus kliinilise pildi poolest väga erinev.

Haiguse peamistest sümptomitest võib tuvastada:

• Selja ja jalgade valu. Valu põletustunne võib esile kutsuda lihaskrambid;
• Paresteesia esinemine (goosebumps);
• Jalgade tundlikkuse vähenemine;
• Alajäsemete lihaste nõrkus, mille tõttu inimese käik on häiritud;
• Lihaste atroofia;
• Väikeaju kahjustuse tõttu tasakaalustamatus;
• Muuda naha toonust;
• Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide katkestamine, mida tavaliselt iseloomustab tualettruumi sageli kutsumine, impotentsus, vererõhu muutused.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomeid, olenemata nende päritolust, seletatakse vähemate või enama perifeerse närvi samaaegse kahjustusega. Teatud kliiniliste tunnuste domineerimine sõltub perifeerse närvi moodustava teatud tüüpi närvikiudude kahjustusest. See närv koosneb paksest ja õhukestest kiududest. Kõik motoorsed kiud on paksud müeliinitud kiud. Vibratsiooniline ja propriotseptiivne (sügav) tundlikkus viiakse läbi ka müeliinitud kiudude kaudu. Temperatuuri ja valutundlikkust edastatakse unmielineeritud kiudude ja õhukeste müeliniseerunud kiudude kaudu. Kombineeritud tunnete ülekandmine toimub samaaegselt õhukeste ja paksude kiududega. Taimsed kiud on õhukesed, mitte-müeliniseerunud.

Peenike kiudude katkestamisel tekib tavaliselt selektiivne temperatuurikaotus või valu tundlikkus. Samuti esinevad spontaansed valud, paresteesiad (isegi normaalse refleksiga). Paarkiudude neuropaatiat reeglina kaasnevad isfleksia, lihaste nõrkus ja tundlik ataksia. Taimsete kiudude katkestamine on tavaliselt somaatiliste sümptomite põhjus. Kui kõik kiud on kaasatud, siis täheldatakse segu (vegetatiivset ja sensorimootoorilist) polüneuropaatiat.

Sageli esinevad sümptomid koosnevad kahest kliinilisest mudelist: sümmeetriline motoorne sensioon ja sümmeetriline sensoorne polüneuropaatia. Haiguse varajastes staadiumides on täheldatud propriotseptiivse tundlikkuse ülekaalu. Selles olukorras alkohoolikud ütlevad, et gastrocnemius'e lihaspinges on esile kerkinud valu. Sellisel juhul on kahjustuse peamine morfoloogiline substraat primaarne aksoniline degeneratsioon ja sekundaarne demüelinisatsioon.

Neurofüsioloogilised uuringud näitavad selgelt, et tavaliselt võivad kahjustada kahte tüüpi närvikiudusid (paks ja õhuke), kuid kahjustused on eraldatud (ainult õhuke või ainult paks). See võib selgitada alkohoolse neuropaatia kliinilise pildi mitmekesisust. Teadlased ei ole veel avastanud mingit seost mõjutatud kiudude tüübi ja alkoholi kuritarvitamise kliinilise eripära vahel.

Arvatakse, et kliinilise pildi eripära võib suurel määral sõltuda täiendavate mehhanismide osalemisest patoloogilises protsessis. Sh tiamiini puudus. Kui uurida alkoholivaba neuropaatiat tiaamiini defitsiidi ja alkohoolse neuropaatia taustal ilma selle puuduseta, näitab see suuri erinevusi nende kahe seisundi vahel. Mittealkohoolset neuropaatiat tiamiinipuudusega iseloomustab tavaliselt kiire areng, kiire areng, motoorsete häirete kliinilisel kuvandil domineeriv domineerimine koos pinna kahjustuse sümptomitega ja sügava tundlikkusega.

Teisest küljest jätkub tiamiinipuudulikkusega alkohol aeglaselt. Sel juhul on domineeriv sümptom pinna tundlikkuse rikkumine koos tugevate valutega. Särnärvi biopsia näitab tohutute kiudude aksonite rikkalikku kahjustust, eriti alkohoolse polüneuropaatia arengu varases staadiumis. Viimase haiguse staadiumi võib iseloomustada kiudude regenereerimisega.

Mittealkohoolses neuropaatias tiamiinipuudusega kahjustatakse paksude kiudude aksone. Selles haiguses on subperineralne ödeem ka palju rohkem, kuid samaaegselt täheldatakse tiamiini puudulikkusega alkohoolses polüneuropaatias sageli segmentaalset demüelinisatsiooni ja täiendavat remüelinisatsiooni. Tiamiinipuudusega alkohoolne polüneuropaatia näitab tavaliselt tiamiini puudulikkusega neuropaatiat iseloomustavate sümptomite muutuvat kombinatsiooni. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et kliiniline pilt moodustub tiamiini samaaegse defitsiidina.

Haiguse diagnoos on elektrofüsioloogiliste muutuste tuvastamisel õiguspärane. Need peavad esinema kahes närvis ja lihastes koos subjektiivsete sümptomitega (patsiendi kaebustega), samuti haiguse objektiivsetel ilmnemistega (andmed neuroloogilise seisundi kohta). Samal ajal tuleks välja jätta polüneuropaatia teine ​​etioloogia, samuti tuleb saada patsiendi või tema sugulastele anamneesed andmed alkoholi kuritarvitamise kohta.

Alkohoolse neuropaatia varajane diagnoosimine

Elektrooniline geomeetria on peamine haiguse diagnoosimise kinnitamise viis. See meetod põhineb neuromuskulaarsete kiududele iseloomuliku bioelektrilise aktiivsuse tuvastamisel.

Kiudbiopsia tehakse keerulise diagnostilise juhtumi korral. Seda tüüpi uuringut kasutatakse juhtudel, kui on vaja välistada teise tüüpi polüneuropaatia (ureemiline, diabeetiline).

On väga oluline, et patsient ei jätaks raviarstilt pidevalt joomise episoode, sest see võib põhjustada vale diagnoosi. Seetõttu on selline kohtlemine vale.

Alkohoolse polüneuropaatia prognoos

Haiguse sümptomid ilma nõuetekohase ravieta suurenevad. Patsiendile põhjustab see tavaliselt mitmesuguseid vaimseid häireid, jäsemete halvatus, väikeaju kahjustus, mille puhul võib täheldada liigutuste koordineerimise funktsionaalseid häireid.

Polüneuropaatia, mida tuvastatakse esimestel etappidel, pole nii raske ravida. Haiguse sümptomid võivad areneda vastupidises suunas, kuid kui patsient naaseb alkoholi joomiseks, siis ka häired ja tunnused.

On oluline, et haigus ei alustaks, vastasel juhul toob see kaasa pöördumatuid tagajärgi. Selles etapis on väga oluline alkohoolsete jookide võtmisest keelduda ja aktiivse eluviisiga käivitamine, mis aitab keha uuesti kaduda.

Alkohoolse polüneuropaatia ravivõimalused

Kui pakutakse õiget arstiabi, siis on prognoos alkoholi neuropaatiat põdevate inimeste jaoks väga hea. Positiivse taastusravi peamine tingimus on keeldumine alkohoolsetest jookidest, tasakaalustatud ja toiteväärtuslik toitumine.

Püüdluste käsitlemisel tuleks suunata keha kaotatud funktsioonide taastamisele. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse organismi haavatavust seoses neuropaatiaga, mis tekkis koos haigusega. Kõik puudused põhjustavad järgnevat kahju.

Patsient ei tohi võtta tugevaid valuvaigisteid. Seedevalu tarvitamise sagedust tuleks piirata, et inimene ei arenda uimastisõltuvust.

Arvestades asjaolu, et patsiendil on palju toitaineid puudulikult, on talle toidulisandid ja vitamiinid, mis aitavad keha taastuda eriti rasketel tingimustel. Sellised ravimid viivad lõpuks haiguse sümptomid kokku ja põhjustavad nende leviku peatumist.

Naha tundlikkuse kaotuse tõttu peavad patsiendid hoolikalt kontrollima termoregulatsiooni, kaitsma end hüpotermia eest.

Alkohoolse neuropaatia ravimid

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatavad ravimeetodid peaksid olema suunatud alkoholi toksiliste mõjude kõrvaldamisele. Antioksüdantraviabi abil paraneb inimese seisund. Ravi viiakse läbi järgmiste ravimite kasutamisega:

• Preparaadid lipohappega (tioktatsiid, tiogamma, oktolipeen, berilioon);
• Vasoaktiivse toimega preparaadid (pentoksifülliin, halidior);
• Vitamiinid (suuremale rühma B rühmale): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipeen, complegam B jne;
• Glükoos selle parandamiseks patsiendi veres.

Kuna alkohoolne polüneuropaatia reeglina on põhjustatud ka maksarakkudest, on vaja kasutada hepatoprotektiivseid ravimeid. Kliiniline efektiivsus on kõrgel tasemel leiduv nukleotiidides (tsütidiin, uridiin) ja ka aju gangliosiidides, mis parandavad perifeersete närvikiudude põlemisvõimet ja hõlbustavad reinneratsiooniprotsesse.

Tüüpiliselt on sümptomaatilise ravi eesmärk eemaldada valu kombilipeeni, milgamma, komplekamiin B-ga tiamiini sisaldusega. Antud juhul näitavad ka antikonvulsandid ja antidepressandid efektiivsust.

Perifeerset pareesi põdevatel patsientidel soovitatakse kasutada, massaaži, terapeutilist võimlemist, mis aitab tugevdada lihaseid ja takistada kontraktuuride arengut.

Patsiendi psühholoogiline tugi mängib sageli väga suurt rolli. Patsient peab selgitama ja arutama haiguse põhjuseid, samuti võimalust saada positiivset mõju alkoholitarbimise täieliku tagasilükkamise ja raviarsti ettekirjutuse kohta.

Alkohoolse neuropaatia põdevad patsiendid peaksid mõistma, et seda haigust tuleb ravida, isegi kui neil pole neuroloogilisi sümptomeid. Vastasel korral lubavad prognoosid oodata.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsiooni rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitavatel alkoholismi arengu hilisematel etappidel. Tänu alkoholi ja selle metaboliitide närvide toksilisusele ja närvikiudude ainevahetusprotsesside edasisele häirimisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus liigitatakse sekundaarse demüelinisatsiooni alla kuuluvaks aksonopaatiaks.

Sisu

Üldteave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost alkoholi liigse alkoholisisaldusega kirjeldas Lettsom 1787 ja 1822 Jackson.

Alkoholist polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja sugulas (naiste vähese ülekaalu korral) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmine levimissagedus on keskmiselt 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (ligikaudu 9% kõikidest alkoholi kuritarvitamisest tekkinud haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist on:

• Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab valu distantsilises otsas (tavaliselt mõjutab alajäsemeid), külma tunne, tuimus või põletustunne, vasika lihaste krambid, suurte närvikandmete valu. Peopesad ja jalad iseloomustavad suurenenud või vähenenud "kindad ja sokid" tüüpi valu ja temperatuuri tundlikkust, on võimalik segmentide tundlikkuse häired. Enamikes juhtudel kaasnevad sensoorsete häiretega vegetatiivsed vaskulaarsed häired (hüperhidroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade marmor). Tendon- ja periostealreflekse saab vähendada (enamasti puudutab see Achilleuse refleksi).
• Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles esineb perifeerset pareesi erineval määral ja kerge meeleoluhäire. Ebanormaalsed toimed mõjutavad tavaliselt alajäsemeid (mõlemad tibiaalsed või tavalised peroneaalsed närvid). Suurte sääreluu kahjustus on seotud jalgade ja sõrmede tahtmatu painde rikkumisega, jalgade pööramine sissepoole, varbad jalgsi. Peroneaalnärvi katkestamisega häiritakse jalgade ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalade ja jalgade ("küünarnukk") piirkonnas on lihasatroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve saab suurendada.
• Segatud kujul, kus esineb nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Selles vormis tuvastatakse lõtv paresis, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikoortükkide korral, tundlikkuse suurenemine või vähenemine mõjutatud alade piirkonnas. See kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäseme. Alam-jäsemete kahjustused on paresees sarnased haiguse motoorse vormi ilmingutega, samal ajal kui ülemiste jäsemete kahjustused on peamiselt kahjustatud. Sügavad refleksid on vähenenud, esineb hüpotensioon. Käte ja käe lihased on atroofiaga.
• Atactic kujul (perifeerne psevdotabes), milles on välja põhjustatud kahjustusega sügava tundlikkuse sensoorne ataksia (kõnnakut ja liigutuste koordinatsiooni), tuimus jalgades vähenenud tundlikkust distaalse jäsemete puudumine Achilleuse ja põlveliigese reflekside valu palpeerimist närvitüvedesse.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Sõltuvalt haiguse käigust on olemas:

• krooniline vorm, mida iseloomustab aeglane (üle aasta) patoloogiliste protsesside progresseerumine (see esineb tihti);
• ägedad ja alaähedad vormid (areneb kuu jooksul ja on vähem levinud).

Kroonilise alkoholismiga patsientidel esineb ka haiguse asümptomaatilisi vorme.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista. Olemasolevate andmete kohaselt on ligikaudu 76% kõigist haigusjuhtudest põhjustatud organismi reaktsioonivõimega alkoholisõltuvuse esinemisel 5 aastat või rohkem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste provotseerivate tegurite tõttu naistel sagedamini kui meestel.

Ka autoimmuunprotsessid mõjutavad haiguse arengut ning käivitavad tegurid on kindlad viirused ja bakterid.

Ennetab haigusi ja maksafunktsiooni häireid.

Selle haiguse kõik vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsesel mõjul perifeersetes närvides. Mootori ja segatud vormi arengut mõjutavad ka tiamiini (vitamiin B1) keha puudus.

Tüamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

• ebapiisav toit B1-vitamiini tarbimine;
• tiaamiini imendumine peensooles;
• fosforüülimisprotsessi inhibitsioon (valgu post-translatsioonilise modifitseerimise tüüp), mille tagajärjel hävib tiamiini muundamine tiamiami pürofosfaadiks, mis on koensüüm (katalüsaator) suhkrute ja aminohapete katabolismil.

Sellisel juhul nõuab alkoholi kasutamine suurel hulgal tiamiini, nii et alkoholi tarbimine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine excitatory neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis kinnitavad, et alkoholipolüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli vahel on otsene seos.
Raske haigusvormi arengu eeltingimus on närviõõne haavatavus, mis tuleneb pärilikust vastuvõtlikkusest.

Pathogenesis

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult mõista, on teada, et aksonid (närvirakkude impulsi saatmise silindrilised protsessid) on alkohoolse polüneuropaatia akuutse vormi peaeesmärk. See kahjustus hõlmab paksu müeliniseerunud ja õhukese, nõrgalt müeliniseerunud või unmeeleinitud närvikiude.

Närvisüsteemi koe suurenenud haavatavus tuleneb neuronite suure tundlikkusest erinevate ainevahetushäirete ja eriti tiamiini puudulikkuse suhtes. Hüpovitaminoosi tiamiini ja tiamiinpürofosfaati ebapiisav moodustumine põhjustab vähenemist aktiivsuse mõnede ensüümide (PDH and-KGTSG ja transketolaasi) osaleb katabolismi süsivesikud, biosünteesis rakukomponentide ja mõned sünteesi nukleiinhappe lähteainete. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed muud faktorid, mis suurendavad organismi energiavajadust, raskendavad vitamiinide B, askorbiini ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, provotseerivad valgu puudust.

Kroonilise alkoholiga kasutamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini reaktsioon etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgitus põhjustab proteiinkinaasi kontsentratsiooni suurenemist, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutuvust ja suurendab perifeersete lõpu tundlikkust.

Alkohol lesiooni perifeerse närvisüsteemi põhjustab ka ülemäärase moodustumine vabade hapnikuradikaalide mis häirivad endoteeli aktiivsust (moodustumise vooder sisepind veresooned lamedate rakud, mis toimivad endokriinsete funktsioonid), põhjustada endoneuraalsest hüpoksia (endoneuraalsest kaetud rakke müeliintupe närvi nööri kiud) ning põhjustavad rakukahjustusi.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwanni rakke, mis asuvad mööda närvikiudude aksonite ja toimivad toetava (toetava) ja toitumisfunktsiooni. Need närvirakkude abistavad rakud loovad neuronite müeliini aparaadi, kuid mõnel juhul need hävitavad.

Alkohoolse polüneuropaatia ägedas vormis aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T ja B-rakud patogeenide toimel, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antiganglioosiidi antikehade esilekerkimist. Nende antikehade mõjul arenevad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveeritakse immuunvastuses osalevate plasmavalkude komplekt (komplement), membranolüütiline rünnakkompleks ladestatakse Ranvieri müeliini ümbrise pealt kinni. Selle kompleksi sadestumise tulemus on kiiresti kasvav müeliinkesta nakatumine suurema tundlikkusega makrofaagide poolt ja ümbrise hilisem hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia mööda või sensoorseid kahjustusi jäsemetes ja mõnel juhul erinevate lokaliseerumistega lihasvalu. Valu võib esineda samaaegselt motoorika kahjustusega, tuimusel, nõgestõmbavuse ja "haaratsi indekseerimisega" (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad paresteesia ja lihaste nõrkus. Pooltel juhtudest mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõni tund või päevad levivad ülemisteks. Mõnikord on patsiendil korraga ka käed ja jalad.

Enamikul patsientidest on:

• lihaste toonuse hajuv vähenemine;
• järsk langus ja seejärel kõõluste reflekside puudumine.

Võimalik näo lihaste rikkumine ja haiguse rasketes vormides - kusepõie kinnipidamine. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja need kaovad.

Alkoholist polüneuropaatiat haiguse progresseeruvas staadiumis iseloomustab:

• Paresis, mis väljendub erineval määral. Paralüüs on võimalik.
• Lihase nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
• Kõõluste reflekside terav rõhumine, mis läheb täielikule väljasuremisele.
• Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendub nõrgalt ja kuulub polüneuriitse tüübile ("sokid" jne).

Tõsiste haigusjuhtude korral on see ka iseloomulik:

• Hingamislihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
• Lihas-lihaste ja vibratsiooni sügava tundlikkuse täpne kahjustus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
• Autonoomse närvisüsteemi katkestamine, mis väljendub sinus tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus.
• Hüperhidroosi esinemine.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinud haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiinipuudusega. See võib olla levinud või põletav looduses ja paikneb jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu tunded paiknevad mööda mõjutatavat närvi.

Raskete haigusjuhtude korral täheldatakse kraniaalsete närvide II, III ja X paari lõhkemist.

Kõige tõsisematel juhtudel on iseloomulikud vaimsed häired.

Alakätete alkooniline polüneuropaatia kaasneb:

• jalgade tundlikkuse ("vilkuv" kõnnak, jalgade liikumine mootoriga) tõusulaine;
• jalgade ja sõrmede istmikupõletiku rikkumine, jalgade pööramine sissepoole, rippimine ja suu sissepööramine haiguse motoorseks kujul;
• jalgade kõõlusreflekside nõrkus või puudumine;
• pareede ja paralüüsi rasketel juhtudel;
• sinised või marmoristunud jalgade nahad, juuste vähenemine jalgadel;
• alajäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
• naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite välimus;
• valu, mida süvendab närvide koormus.

Valusündmused võivad kasvada nädalateks või isegi kuudeks, pärast mida algab statsionaarne staadium. Asjakohase raviga kaasneb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkoholist polüneuropaatiat diagnoositakse järgmistel juhtudel:

• Kliiniline pilt haigusest. Diagnoosikriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus enamustes jäsemetes, kahjustuste suhteline sümmeetria, kõõluse refleksioni esinemine, tundlikud häired, sümptomite kiire kasv ja nende arengu katkestamine haiguse 4. nädala jooksul.
• Elektroonikromaanilised andmed, mis võimaldavad tuvastada aksonite degeneratsiooni märke ja müeliinkinnituse hävitamist.
• Laboratoorsed meetodid. Hõlmab tserebrospinaalvedeliku ja närvikoefitsiendi biopsia analüüsi, et välistada diabeetilist ja ureemilist polüneuropaatiat.

Kahtlastel juhtudel viiakse välja muud haigused, MRI ja CT.

Ravi

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

• Täielik tagasilükkamine alkoholi ja toitumine.
• Füsioteraapia protseduurid, mis koosnevad närvikiudude ja seljaaju elektrilisest stimulatsioonist. Magnetravi ja nõelravi kasutatakse ka.
• Terapeutiline kehaline väljaõpe ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastooni.
• Narkootikumide ravi.

Kui ravimit on ette kirjutatud:

• rühma B vitamiinid (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiin;
• parandab pentoksifülliini või tsütoplaviini mikrotsirkulatsiooni;
• parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikuvaesusega antihüpoksaanide (Actovegin) vastupidavust;
• parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
• valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
• püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - anticholinesterase ravimid;
• närvikiudude aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide erutusvõime parandamine.

Mürgine maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete korrigeerimiseks.

Alkohoolne polüneuropaatia, mis see on?

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline patoloogia, mis on põhjustatud perifeersete närvilõpmete düsfunktsioonist. Kirjeldatud patoloogia esineb alkoholismi põdevatel inimestel. Narkoosist tulenevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tõttu alkoholit sisaldavatele ja joovastavatele jookidele, samuti metaboolsete protsesside häirimisele on närvikiududes tekkinud patoloogilised muutused. Statistiliste uuringute kohaselt on ligikaudu üheksakümmend protsenti alkohoolikutest selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Sageli on kõnealuse rikkumise tagajärg piisavate ja õigeaegsete ravimeetmete puudumisel puue.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Esimene samm on alkohoolsete jookide kõrvaldamine, see on põhjus, mille tõttu keha pidevalt kahjulike ainete mõju all kannatab. Järgmine terapeutiline strateegia on suunatud immuunsüsteemi, seedetraktide, närvisüsteemi taastumise ja valulike sümptomite kõrvaldamisele.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Rõhk tuleks asetada mõnele huvitavale faktile kõnealuse haiguse kohta. Esiteks on tõestatud, et igal teisel subjektil, kellel on alkoholismist murtud nähtus, on polüneuropaatia ilmingud. Teiseks, naissoost puutub selle haigusega sagedamini kui mees. Kolmandaks suureneb patoloogia oht, kui päevas tarbitakse rohkem kui 100 milligrammi etanooli.

Kuna alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia on põhimõtteliselt mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite varieeruvus. Haiguse kõige olulisemad ilmingud on järgmised:

- Algia põletamine alajäsemete distaalsetes osades;

- kõhunäärme lihaste spasmid, rõhu all või öösel, süvenenud;

- paresteesiad (haned, pinprikid);

- alajäsemete lihaste nõrkus, mille tagajärjeks on kõndimine;

- tundlikkuse vähenemine jalgade kaugemates osades;

- väikeaju kahjustuse tõttu tekkiv tasakaalutus;

- autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (nt sagedane urineerimine);

- vereringehaigus, mille tagajärjel jäsemed pidevalt külmuvad;

- muuta naha tooni (nahk muutub marmorist värviks või siniseks).

Alampeatuste alkohoolsele polüneuropaatiale on lisaks eespool mainitud sümptomitele ka väheolulisi ilminguid: jäsemete higistamine, kõnehäired (see ei ole selge vagusnärvi katkestamise tõttu).

Kui teatud lihas-skeleti või kraniaalse närvi kiud on kahjustatud, võib mälu häirida, ilmneda hallutsinatsioonid ja ruumi desorientatsioon.

Kliiniliselt raskekujulise haigusseisundi korral ilmnevad troofilised haavandid, jalgade väliskate on kuiv ja helbed.

Haiguse kulg on sõltuvalt kliinilisest sümptomist: sensoorsed, motoorilised, ataktilised ja segatud vormid.

Sensorilist vormi iseloomustavad jäsemete distaalsetes segmentides algused, eriti madalamad, põletav tunne, külmavus või tuimus, gastrocnemuse lihaste spasmid, valu tunned närvirakkude kandekohtades. Ääriste distaalsetes tsoonides on valu ülalt tõusnud või vähenenud, sageli esineb temperatuuri tundlikkus, segmendilised tundlikkuse häired on võimalikud. Enamikul juhtudel kaasnevad sensoorsed düsfunktsioonid vegetatiivsete vaskulaarsete defektidega, nagu naha marmor, suurenenud higistamine, akrotsüanoos. Tendonreflekse sageli vähendatakse.

Mootorit väljendab perifeerne paresis, mis peamiselt ületab alajäsemete, kuna suured ja peroneaalsed närvikiud on kahjustatud. Tal on kergeid sensoorseid häireid. Raskused planetaar-paindumisega, jalgade sissepoole pööramine, varbakõrgendist tingitud probleemid on täheldatud tibiaalse närvi kere lagunemisega, samal ajal kui kaugelejäseme ekstensori düsfunktsioon on leitud, kui see on kahjustatud peroneaal-närvi kerega. Lisaks on jala ja alaosa piirkonnas lihaste atroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad täielikult, ja põlved - sagedamini kõrgendatud.

Segatud kujul on iseloomulikud ka sensoorsed defektid ja motoorilised düsfunktsioonid. Seda vormi iseloomustab lõtv paresis, vähenenud või tõhustatud tundlikkus kahjustatud piirkondades, valulikkus või tuimus suurte närvikiudude tsoonis, kaugemate jäsemete halvatus. On hüpotoonia ja sügavate reflekside areng. Täheldatakse käsivarsi ja käte lihaste atroofiat.

Ataktiline vorm on esindatud tundliku ataksiaga (liigutuste koordineerimine ja käiguga häirimine), jäsemete tuimus, tundlikkus kaugemate jalgade segmentides, põlve ja Achilleuse reflekside ligipääsmatus ja valu näärmete palpatsioon närvide rea piirkonnas.

Mõned autorid eristavad vegetatiivseid ja subkliinilisi vorme.

Peale selle võib kõnealust haigust vastavalt oma loomulikule seisundile klassifitseerida krooniliseks vormiks, mida iseloomustab sümptomite aeglane areng ja sümptomite progresseerumine, alatoonilised ja ägedad vormid, mida iseloomustab kiire areng.

Alkoholismi all kannatavatel patsientidel on harva täheldatud haiguse asümptomaatilist kulgu.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Terapeutilist resistentsust, mille eesmärk on vabaneda neuroloogilistest haigustest, on enamasti konservatiivne. Sellisel juhul on kaks olulist põhimõtet, mille järgimine võimaldab saavutada kiire positiivse tulemuse. Efektiivsete terapeutiliste efektide esimene põhimõte hõlmab alkoholi sisaldavate vedelike kasutamise lõpetamist.

Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi üldiselt ei ole otstarbekas, kui kirjeldatud seisundit ei täheldata. Samuti ärge loodan sümptomite võimalikku regressiooni. Kui alkohoolik ei kavatse keelduda alkohoolsetest jookidest, siis tema sugulased kulutavad ravimitele ravimid vaid asjatult.

Teine põhimõte on tagada nõuetekohane ja täisväärtuslik toitumine, mis võimaldab luua ideaalseid tingimusi keha kiireks ravimiseks ning pakkuda vajalikku hulka bioloogiliselt olulisi aineid, eriti vitamiine.

Üldiselt sõltub parandusmeetmete edukus alkohoolsete ainete kasutamise lõpetamise õigeaegsusest.

Alampeatükkide alkohoolse polüneuropaatia ravi peab olema tingimata kõikehõlmav, sisaldades farmakopöa ja muid ravimeid. Viimased hõlmavad füsioterapeutilisi protseduure, näiteks: seljaaju ja närvi kudede elektrilist stimuleerimist, magnetravi. Lihaste toonuse taaselustamiseks on ette nähtud füsioteraapia ja massaažitehnikad, samuti nõelravi.

Alkoholise neuropaatiaga ravivad ravimid on järgmised: vitamiinid, antioksüdandid, vereringe võimendajad, nootropics, neurotroopilised ained, hepatoprotektorid.

Vitamiinidest kasutatakse foolhappe, pürodoksiini ja tiamiini retsepti. Viimasel kümnendil eelistati tiamiini rasvlahustuvat analoogi, benfotiamiini, kuna sellel võib olla madalamate annuste korral suurem mõju.

Ravimite hulka, mis parandavad verevarustust perifeersetes närvides, hõlbustavad venoosse verevoolu, kapillaaride tugevdamine, näitab Vinpocetine emoxipine, chimes.

Antioksüdantide rollis kasutatakse tioktaathappe derivaate, näiteks berlitioni, tiogamma.

Nootropes mõjutavad närvirakkude elementides esinevaid bioenergeetilisi protsesse ja ainevahetuse reaktsioone ning interakteeruvad ka neurotransmitteritega, parandavad nukleiinhapete metabolismi, kiirendavad ATP ja ribonukleiinhappe sünteesi. On tõestatud, et nootroopsed ravimid suurendavad adenülaattsüklaasi kontsentratsiooni neuronis.

Neurotroopilised ravimid avaldavad positiivset mõju närvisüsteemile, nii et need võivad oluliselt minimeerida polüneuropaatia ilminguid.

Hepatoprotektoreid kasutatakse maksa tervislikkuse normaliseerimiseks, tagades maos bioloogiliselt oluliste ainete optimaalse imendumise.

Samuti on ette nähtud närvijuhtivuse aktiveerimiseks neuromidiin, koliinesteraasi inhibiitor. See stimulant mõjutab närvide kudedes toimuvat ergastust.

Alkohoolset polüneuropaati määrab ainult spetsialist. Enesehooldamine on tee kuhugi.

Terapeutilise ravi etapis aitab see ületada alkoholi sisaldavate vedelike, traditsioonilise meditsiini, st tinktuuri, tüümiani, emalja ja valeria taimede soovi. Siiski tuleks neid kasutada äärmise ettevaatusega ja üksnes vastavalt terapeudi soovitustele.

Positiivset püsivat dünaamikat on võimalik saavutada ainult mitme kuu pikkuse raviga ja tugeva joogi absoluutse loobumisega. Lisaks on oluline väärtus tasakaalustatud täisväärtuslik toitumine ja füüsilised harjutused lihaste tugevdamiseks.

Kasutatakse alkohoolseid polüneuropaatia ravimeid, mis lisaks patogeneesi otseselt mõjutavad, ja sümptomaatilised, mille eesmärk on valu leevendamine kahjustuse piirkondades. Algia leevendada seda haigust on raske. Seepärast on kompleksis ette nähtud järgmised ravimite rühmad: antidepressandid (paroksetiin, amitriptüliin), mittesteroidsed põletikuvastased ained (näiteks diklofenak, ibuprofeen), antikonvulsandid (karbamasepiin, neurontiin).

Seega on ette nähtud alkohoolne polüneuropaatia, et optimeerida närvijuhtivust ja parandada lihaste aktiivsust.

Samuti tuleb märkida, et kõnealust patoloogiat ravitakse edukalt alkohoolsete jookide kuritarvitamise suhteliselt väikese kestusega. Närvikiudude sügelate patoloogiliste muutuste korral ei saa neid täielikult regenereerida. Sellises olukorras on olemas ainult sümptomite raskuse ja hävitava protsessi stabiliseerumise saavutamine. Kui patsient jätkab alkoholivabadust ja ei võta piisavat ravivastust, põhjustab see tõsist puuet. Riigi taastamiseks on alati olemas teatud reservid. Peamine on lõpetada joomine.

Kuidas alkohoolset neuropaatiat ravida? Ainus vastus on alkoholi tarvitamise viivitamatu lõpetamine, kuna see haigus on joogiveermaterjalist pärinevate mürgiste ainete kahjuliku mõju tagajärg. Lisaks tuleb meeles pidada, et ilma piisava parandusmõjuteta sümptomid suurenevad.

Polüneuropaatia, mis on leitud arengu varases staadiumis, on parem ravitav. Kõik haiguse kliinilised sümptomid võivad läbi regressiivse arengu. Ent kui patsient pöördub tagasi alkohoolsete ainete kasutamisse, siis ilmnevad kõik manifestatsioonid ja funktsioonihäired uuesti.

Seega on soodsa tulemuse saavutamiseks kõige olulisem vältida haiguse loomulikku kulgu, sest see toob vältimatult kaasa ohtlike ja mõnel juhul pöördumatute tagajärgede. Ainult tervislik eluviis tagab patsiendi tervise.

Alkoholi neuropaatia

Alkohoolne neuropaatia on üks inimkeha hävitamise viisidest alkohoolsete jookide ja etüülalkoholi metaboliitide abil. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mõistet "alkohoolne polüneuropaatia" peetakse õigeks, kuna alkoholi toksiline toime laieneb alati paljudele närvikiududele, mitte ainult ühele närvile. Viimaste aastate uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerse närvisüsteemi kahjustamist. Varem leiti, et kuni 70% kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest on ühel või teisel viisil olnud perifeersete närvide kahjustusi. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektrooneuro-graafia ilmumisega hakkas see näitaja peaaegu 100% võrra võrduma. Selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkohoolse neuropaatia, selle sümptomite, diagnoosimismeetodite ja ravi peamistest põhjustest.

Oma nimega "alkohoolne neuropaatia" ei ütle tavalisele inimesele midagi. Kuid tegelikult kõik, kes nägid, et patsient kannatab alkoholismi, mõeldes ja polüneuropaatiast. Kõikjal on hämmastavad kähed ja jalad paistes jäsemetes, väike kummaline kõnnak. Need on välimärgid, mis tunnistavad alkohoolset (lisaks teatud tüüpi isikule). See on alkohoolse polüneuropaatia ilming. Loomulikult on see juba tähelepanuta jäetud ja pikaajaline võimalus ning sümptomid võivad esialgsetes etappides olla teistele nähtamatud.

Alkohoolne polüneuropaatia ei ole ainus alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Koos perifeerse närvisüsteemi kahjustusega mõjutab etüülalkohol nii kesknärvisüsteemi (põhjustab entsefalopaatiat), lihaseid (põhjustab müopaatiat) kui ka maksa (tsirroosi) ja paljusid teisi organeid. Kirjeldatakse spetsiifilisi mäluhäireid, mis on põhjustatud alkoholivastast toimest - Korsakovi sündroom ja mitmed muud patoloogilised seisundid (vähese vähkkasvaja alkoholi degeneratsioon, koroskolaosum, keskmine pontine müelinolüüs jne). Piima ja süstemaatilised libations ei läbida organismi ilma jälgi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Alkoholismi mõjutavad perifeersed närvid kahel peamisel põhjusel:

• etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsesed toksilised mõjud närvikiududele;
• ainevahetushäired, mis tulenevad B-vitamiini puudusest

Kui esimene lõik on enam-vähem selge, siis teine ​​põhjus nõuab mõnda selgitust. Kuidas alkoholi kuritarvitamine on seotud vitamiinipuududega? Vaatame välja.

Regulaarse ja ülemäärase kasutusega alkohol mõjutab seedetrakti. Toidu, sh B-vitamiinide rühmitamisel on gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit, millega rikutakse toidu ohtu. Lisaks sellele ei pruugi alkoholismi tõttu kannatanud inimesed oma dieedi kasulikkust oluliselt tähtsaks, mis samuti muutub vitamiinipuuduse esinemise eelduseks. Ja närvisüsteemi toimimine sõltub suurel määral B-vitamiinidest. Kui neid ei piisa, on närvijuhtide toitumine häiritud, mis paratamatult viib nende funktsioonide rikkumiseni.

On teatud sõltuvus tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem annus, seda suurem on vitamiinide puudus ja otsene toksiline toime. Erinevatele inimestele ei pruugi doos ise olla sama, sest etüülalkoholi lagundavate ensüümide hulk igas organismis on individuaalne. Keegi saab alkoholist väikese koguse alkoholiga ja keegi vajab 0,5 l päevasannust.

Mõlemad alkohoolse polüneuropaatia põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri hävitamist, selle alust, mida nimetatakse aksoniks. Arendub nn aksonite degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhtmete katmine (müeliin), mida nimetatakse demüelinatsiooniks. Need protsessid viivad närviimpulsside ülekandmisest mõjutatud kiudast selle poolt sissetungitud struktuuridele (nahk, lihased, anumad, näärmed). Arendab patoloogilisi muutusi nendes koosseisudes, mis ilmneb paljude sümptomite poolt.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Esialgu ei ilmne närvikiududes patoloogilisi muutusi ja patsiendil ei ole kaebusi. Selles etapis näitab ainult elektrooneograafia perifeersete närvide patoloogilist transformatsiooni. Kuid järk-järgult kaotatakse kompensatsioonivõimalused ja kaebused tekivad.

Patsiendid räägivad jäsemete valu. Pikemad närvid on esimesed kannatavad. Seepärast hakkab jalgades valu hakkama. Valud on erinevad: enamasti põlevad nad, laskuvad. Valuga kaasnevad patsiendile paresteesia - ebameeldiv, silmapaistmatu indekseerimise, kihelus, põletustunne, jalgade sügelus, vasika lihased. Kõik aistingud intensiivistuvad öösel ja häirivad täielikku puhkust. Valu käivitumine puudutab riideid, pannakse jalatseid ja kestab tunduvalt pikemaks kui ärritus. Aja jooksul protsessi edenedes väheneb valu tundetus, mis üldse ei näita seisundi paranemist. Vastupidi, see räägib täielikult närvikiudude hävitamisest.

Seoses perifeersete närvide sensoorsete kiudude katkemisega muutub ka mitte puute- ja valuvaigistite tajumine, vaid ka sooja ja külma tunne, see tähendab, et temperatuuritundlikkus on häiritud. Juhtide kaasamine nn sügavast tundlikkusest on seotud jalgade katte tunde kaotamisega. Sellised patsiendid ei tunne maa kangust nende jalgade alla, võivad nad kummitada kivide ja väikeste takistuste tõttu, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad pidevalt oma jalgade alla vaatama, et kompenseerida seda defekti visuaalse kontrolli abil. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorseks polüneuropaatiaks.

Protsessi kaasatakse järk-järgult motoorseid kiude, st neid, mis kannavad impulsse lihasesse. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See viib lihaste nõrkuse tekkimiseni, rikub nende trofismi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofiat. Selle jalgade tõttu kaalu kaotada. Protsess levib alt üles, see tähendab, et esialgu on jalgade nõrkus (neid on raske painutada ja sirgendada), siis on vasika lihased ja siis kaasatud reie lihased. Liikumine ilma täiendava toetuseta muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Müelakiudude lagunemise tõttu on alajäsemete (põlved, achilles) refleksid vähenenud ja need on täiesti kaotatud. Lihase toon ka väheneb, muutuvad need lõtvamaks. Neid muutusi nimetatakse motoorse neuropaatiaks.

Taimsete kiudude osalemine patoloogilises protsessis viib troofiliste häirete tekkimiseni. Jalade nahk muutub hüperpigmenteeritud, kuivaks, kollakas, võib esineda haavandeid. Küünte paksenemine ja näohooldus. Juuksed langevad välja, nahk tundub külmsuunas, jalad muutuvad sinakaks, higi intensiivselt ja paisub. Need on vegetatiivse polüneuropaatia ilmingud.

Harva esinevad alkohoolse neuropaatia individuaalsed sümptomid isoleeritult. Põhimõtteliselt esinevad sensoorsed häired, seejärel troofilised ja seejärel motoorilised häired. Muudatused on alati sümmeetrilised, st mõlemad pooled. Protsess lööb ära mitte ainult alajäsemete. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, toimuvad sarnased muutused kätes. Pikaajalise kogemusega haigus võib kaotada kontrolli vaagna organite funktsiooni üle.

Perifeerses närvisüsteemis on nägemisnärvi neuropaatia kujul üsna haruldane alkoholikahjustus. Teine nimi on alkoholi amblüopia. See seisund ilmneb nägemisteravuse vähenemisega, mis kulgeb mitu nädalat. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on täieliku nägemise kadumine võimalik ilma taastumisvõimaluseta.

Diagnostika

Kogu maailmas on üldiselt aktsepteeritud, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja kindlaks teha vähemalt kahe perifeerse närvi ja ühe lihase kahjustus. Sellisel juhul peab patsient tegema asjakohaseid kaebusi ja objektiivse kontrolli käigus tuvastama tundlikud, autonoomsed ja motoorilised häired.

Teine oluline punkt on kinnitus alkoholi päritolu patoloogiliste muutuste kohta. Polüneuropaatia võib paljudel juhtudel areneda ja patsiendid sageli eitavad alkoholiõlist sõltuvust. Sel juhul aitab perede närvisüsteemi muutuste tegeliku põhjuslikkuse kindlakstegemine sugulaste uuringut.

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimise täiendavatest uurimismeetoditest on edukalt kasutatud elektrooneograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid muutusi närvides, mida kliiniliselt veel ei esine.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi konservatiivsete meetoditega.

Positiivse tulemuse saavutamise esimene tingimus on alkoholi kasutamise tagasilükkamine. Selle tingimuse täitmata jätmise korral on võimatu sümptomeid taanduda ja ravimi maksumus on kasutu.

Teine ravi tingimus on piisava toitumise pakkumine, et anda kehale piisavalt toitaineid ja vitamiine.

Kasutatavatest ravimitest:

• vitamiin b₁ (tiamiin), esialgu intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pikka aega 2-3 kuud. Viimastel aastatel on eelistatud benfotiamiin (tiamiini rasvlahustuv analoog). Sellel on suurem mõju väiksemate annuste korral;
• vitamiin b₆ (püridoksiin);
• foolhape;
• ravimid, mis parandavad perifeersete närvide verevarustust, soodustavad venoosse väljavoolu, tugevdavad veresooni (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipiin, Pentoksifilliin (Kurantüül), Ksantinoolnikotinaat);
• antioksüdandid (α-lipohapete preparaadid - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
• neurometabolic ja neurotroofne aine (Solcoseryl (Aktovegin), koliinalfoskeraati (Gliatilin) ​​Cortexin, väljavõte hõlmikpuu (Tanakan, biloba) Semaks jt);
• Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks);
• hepatoprotektorid (kuna on raske tagada seedetraktist pärinevate vitamiinide piisavat imendumist ilma maksatalitluse normaliseerumiseta).

Valusündroomi ravi alkohoolses neuropaatias toob endaga kaasa teatud raskusi, kuna sel juhul pole valu nii lihtne eemaldada. Selleks kasutamiseks:

• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, nimesuliid, ibuprofeen, meloksikaam ja teised);
• antikonvulsandid (karbamasepiin (finlepsiin), gabapentiin (Gabagamma, neurontiin), pregabaliin (Lyrica);
• antidepressandid (Amitriptüliin, Paroksetiin).

Paljud valu sündroomi ravimiseks kasutatavad ravimid ei ole alkoholi tarvitamisega kooskõlas. Seetõttu (sealhulgas) alkoholi keeldumine peaks olema täielik.

Lisaks meditsiinilistele abinõudele on kompleksravis kasutatavad füsioterapeutilised meetodid, füsioteraapia, nõelravi.

Õigluses tuleks öelda, et alkohoolset neuropaatiat õnnestub edukalt ravida lühikese ajaga alkoholi kuritarvitamisega. Kui muudatused on läinud piisavalt kaugele ja närvikiud hävitatakse alkoholiga, ei taastata neid täielikult. Te saate vähendada sümptomeid ja stabiliseerida patoloogilist protsessi. See ei tähenda, et ravi oleks kasutu. Kui patsient jätkab ravimi puudumisel alkoholi tarbimist, võib see põhjustada rasket puude, võimetust ennast teenida. Taastuvusele on alati olemas potentsiaal. Kõige tähtsam on lõpetada alkoholi joomine.

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus liigub märkamatult, kuid muudab oluliselt patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse loobumise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel muutuvad patoloogilised muutused pöördumatuks.

Kas on võimalik alkohoolset neuropaatiat ületada?

Alkohoolne neuropaatia näib olevat inimorganismi etanoolitoodete kahjustuste üks liiki. See peegeldab seda, kuidas alkohol negatiivselt mõjutab inimese perifeerset närvisüsteemi. Tuleb märkida, et see haigus mõjutab 90-l 100-st inimesest, kes kannatavad alkoholismi all, kuid naised on rohkem ohustatud kui meestel. Ravi positiivseks tulemuseks on oluline tegur alkoholi kasutamise täielik tagasilükkamine, muidu ei anna ravi mingeid tulemusi ja tulemus võib olla kõige kohutavam.

Kui peamist haigust ületada õnnestub, saab kõigi nõuete rahuldamise ja ravi eduka valimisega saavutada täieliku kliinilise taastumise ja sümptomid hakkavad arenema vastupidises suunas.

Kui te rikute põhireegleid, ei saa te mitte ainult haiguse progresseerumist kiirendada, vaid ka rasked tagajärjed: südamepuudulikkus, maksakahjustus (tsirroos), kesknärvisüsteem (entsefalopaatia), lihased (müopaatia tõttu), hingamisraskused ja paljud muud probleemid.

Alkohoolse polüneuropaatia vormid

Selle haiguse kolm erinevat ilmingut on järgmised:

1. Mürgine See vorm areneb mürgise alkoholi pideva mõju all. Haigus progresseerub aeglaselt, see rikub närvikiudude tundlikkust.
2. Neuropaatia. See vorm on tingitud B-vitamiinide eemaldamisest organismist (eriti tiamiinist), mis põhjustab haiguse kiiret arengut, alajäsemete nõrkust ja pidevalt suurenevat valu.
3. Segatud See ühendab kahe esimese vormi tunnused ja sümptomid. Peetakse kõige tavalisemaks.

Millised on selle haiguse põhjused?

Alkoholivähiga inimestel tekib alkoholi neuropaatia tõttu mitu põhjust:

• etüülalkoholi ja selle derivaatide otsene mürgine toime keha närvikiududele;
• immuunsüsteemi häired, mis põhjustavad keha antikehade tootmist, mis on võimelised oma närvi kude hävitama;
• suurte annuste tõttu alkoholi korrapärase kasutamise tagajärjel on närvikiud häiritud mikrotsirkulatsiooni;
• keha süstemaatiline mürgitus etanooliga põhjustab maksa düsfunktsiooni: tsirroos või hepatiit;
• ebanormaalne maksafunktsioon, nõrk imendumine soolestikus, kehv toitumine on tiamiini avitaminoosi põhjustaja. See toob kaasa ka mälu, nägemise, ajukahjustuse kaotuse;
• püsiv püsimine samas asendis võib põhjustada tuimus, mis hiljem toob kaasa närvikahjustuse.

90% juhtudest kurdavad patsiendid arstiga teatud jalgade nõrkust, mille tulemusena on nende liikumisvõime piiratud.

Kuid ükski neist ei märka esimest häirekellu kas seetõttu, et nad on regulaarselt joobeseisundis või nad ei ole üldse mures oma tervisliku seisundi pärast või on mures selle võimalike probleemide pärast. Seega areneb alajäsemete alkohoolne neuropaatia.

Selle tõsise tervisehäirega jõudmise oht on kunagi suurenenud, kui te kasutate teadmata päritoluga asendusaineid, denatureeritud alkoholi või teisi keemilisi vedelikke, mis sisaldavad alkoholi.

Kuidas väljenduvad sümptomid?

Selle haiguse arengu alus ei ole üks, vaid mitmel põhjusel, sest polüneuropaatia erineb haiguse pildi varieeruvusest. Haigus on alkohoolne neuropaatia, millega kaasnevad sümptomid, mida me üksikasjalikumalt arutame:

• põletavad valud jalgades, jalgades, vasika lihased;
• varvaste ja lihaste krambid, mis tõusevad öösel või surutakse neile;
• lihaste atroofia;
• ebamugavustunne ja valu väikseima palpatsiooniga vasika lihastes;
• jalgade vähenenud tundlikkus;
• alajäseme nõrkus, mis võib seejärel ilmneda ülemistel jäsemetes;
• paresteesia (nõdlusi või kastreerimine);
• tasakaalustamatust ja kõndimist;
• närvisüsteemi düsfunktsioon;
• nahavärvuse muutmine (omandab sinakas või marmorist tooni);
• vereringe halvenemine, külmade jäsemed, temperatuuri tundlikkuse vähenemine;
• vererõhk langeb.

Alkohoolset neuropaatiat võib väljendada ka liigse higistamise, sagedase urineerimise ja kõnehäiretega. Patsiendid, kellel on hingeldus ja südamepekslemine (tahhükardia).

Närvisüsteemi rikkudes on võimalik tuvastada hallutsinatsioone, unetus, disorientatsioon. Ei ole välistatud ja mäluprobleemid.

Raske haiguse korral võib tekkida paralüüs ja parees. Võimalikud nägemisnärvi töönähud ja siis jätab inimene oma nägemuse kaotamata, ilma et oleks võimalik taastuda.

On haruldasi juhtumeid, kus diagnoosi saab teha ainult elektrofüsioloogilise uuringu andmetega, sest haiguse sümptomid võivad üldse mitte ilmneda. Kuid need on üksikjuhtumid, mis sarnanevad pigem eeskirjade eranditega.

Õige diagnoos on võti kiireks taastumiseks.

Enne ravimite väljakirjutamist peab arst täielikult uurima haiguse pilti. Selleks on kontrollimise käigus oluline kindlaks teha vegetatiivsed, sensoorsed ja motoorilised häired, samuti kuulata ja analüüsida patsiendi kaebusi. Maailma rahvatervise kogukond kinnitab: diagnoosi tegemiseks piisab, kui ilmneda vähemalt lihase kahjustus ja kaks perifeerset närvi.

On veel üks oluline punkt, kuna alkoholist sõltuvad inimesed ei saa alati seda tõepoolest tunnistada ja polüneuropaatia võib olla muudel juhtudel tagajärg. Näiteks võib seda segi ajada Guillain-Barre'i sündroomiga, diabeetilise neuropaatiaga jne

Seetõttu on arsti peamine ülesanne kinnitada selle haiguse arengut regulaarse alkoholimurdmise tõttu.

Kui kõik muutused närvilõpmetes ei ole veel iseenesest avaldunud, kuid alkohoolse polüneuropaatia tekkimise põhjus on olemas, võib kasutada täiendavat uurimismeetodit - elektroneromüograafiat.

Kuidas ravib alkohoolset neuropaatiat

On olemas ravi põhiprintsiibid, mis peavad järgima kõiki, kes soovivad haigusest ükshaaval vabaneda:

• etüülalkoholi ja selle kõikide derivaatide kasutamise täielik tagasilükkamine;
• tasakaalustatud tervislik toitumine, mis on rikas valkude ja B-vitamiinide, eriti tiamiiniga;
• keha küllastus magneesiumiga;
• vitamiinravi (see võib olla ravimid, mis sisaldavad vajalikke vitamiinide komplekse ja intravenoosset või intramuskulaarset süstimist). Rõhk tuleks panna foolhappele, tiamiinile ja püridoksiinile ning suurendada benfotiamiini efektiivsust;
• füsioteraapia kasutamine, mis peaks sisaldama harjutusi, mille eesmärk on haiguse arengu ja jäsemete lihaste tugevdamine, UHF-ravi, magnetravi, elektroforees, darsonvaliseerimine, indutseeritud tormemia, terapeutiline massaaž jne.
• analgeetikumide, antikonvulsantide, mikrotsirkulatsiooni ja neuromuskulaarsete juhtivuse suurendamise ravimeetod;
• pikk kurss antidepressantide ja epilepsiavastaste ravimite vähendamiseks valu ületamiseks.

Alakõhutõrje alkoonuse polüneuropaatia ravis tuleb keskenduda mitte ainult ravimitele, vaid ka traditsioonilise meditsiini nõuandele, kuid igal juhul tuleb patsiendi kõik meetmed kooskõlastada raviarstiga.

Traditsioonilisel meditsiinil on selle probleemi lahendamiseks sajandeid pikkune kogemus ja on vaja kasutada ravimtaimede soovitusi. Selles ravimisel aitab põõsas, naistepuna ürdi, hambakivi, kibe tekk. Mõned soovitavad hariliku tüümiani ja kadakamarjade vastu haiguse vastu. Vannid, mis koosnevad emalinkidest, plantain lehtedest ja salveiast, eemaldavad jalgade põletustunne ning punase mõrra pipra ja männi oksade kaunade infundeerimine aitab toime tulla valuuga.

Ravivõimlemine aitab oluliselt paranemisprotsessis, takistab kontraktuuride arengut, tugevdab lihaseid, annab tugevust. Psühholoogilise toega tuleb kõiki protseduure kaasata, üksikasjalikult selgitada, milline on neuropaatia, komplikatsioonide arengu põhjused ja haiguste ennetamise võimalused.

Tuleb mõista, et alkoholist põhjustatud neuropaatilise ravi lõpetamine ja sümptomite ilmnemine on vähenenud, peab patsient rangelt järgima alkoholi keeldumist. Kui pöördute selle sõltuvuse juurde, võivad sümptomid mitte ainult naasta, vaid tõmmata ka kõige raskemaid tüsistusi, isegi surma. Seepärast on vaja järgida kõiki spetsialistide juhiseid ja vajadusel jätkata narkoloogi külastamist, et järk-järgult alandada soovi alkoholi järele ja kõrvaldada korduvat ravi.

Patsiendile peab olema ettevaatlik, ei saa ta oma mõtteid ja kogemusi üksi jätta. Tõepoolest, raviperioodi ajal võib ta uuesti alkoholiks võtta või depressiooni tõttu end ära võtta. Sellised inimesed püüavad tihtipeale oma elu lõpetada, pannes oma käed endale. On tähtis anda lootust helge tulevikule.