Kas Alzheimeri tõbi on päritud?

Öelda, et Alzheimeri tõbi on päritud, ei ole täiesti õige. Laps saab vanematelt 23 kromosomaalset paari. Mõlemal paaril on üks emast ja üks isa seast kromosoom. Kromosoomid on nukleoproteiini struktuurid eukarüootse raku tuumas. Need koosnevad pikast DNA molekulist ja sisaldavad suurt lineaarset geenide rühma. Eeldatakse, et haigus võib olla seotud APP, preseniliini 1 ja preseniliini 2 geenide mutatsioonidega. Nende muteerumisvõimet saab edasi lükata põlvest põlve. Kuid hetkel pole teadlastel mingit põhjust seostada haigust geneetilise mudeliga. Fakt on see, et kõige tõenäolisemat riskiallikat peetakse APOE-ga, kuid teadlased suutsid seostada geenivariante ainult mõnel haigusjuhtumil. Uuringud patsientide vanusegrupis kuni 60 aastat on näidanud, et ainult 9% juhtudest on seotud perekondlike geneetiliste mutatsioonidega. See on alla 0,01% kõigist patsientidest. Eeldatakse, et APOE E4 geeni pärilik alleel võib pärast ligikaudu 50% haigusseisundi tekkimist 60 aasta pärast püsida. Samal ajal on haigusega kuidagi seotud umbes 400 geeni. Mõned neist aitavad kaasa haiguse arengule ja mõned vastupidi vähendavad haiguse riski.

Alzheimeri tõbi - pärilik või mitte

On võimalik, et patsiendi pereliikmed on kõrge riskiga. Võimalik, et see kahekordistub, kui peres on rohkem kui üks patsient. Ei tohiks unustada, et geenimutatsioonid loovad haiguse arengule ainult viljaka pinnase, kuid ei ole selle otsene põhjus. Teisisõnu, me räägime diateesi ja immuunsuse komplekssest suhest, mida pakub rakkude pärilik materjal. Mõned geenid muutmise ajal loovad haiguse esinemise tingimused, ja mõned takistavad seda. Pole teada, kes võidab, seega ei tohiks paanika enne kui on tuvastatud lähedaste sugulaste keegi.

Küsimus, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, on mõnevõrra sarnane rääkimisega, et skisofreenia edastatakse pärimise teel. Pärilik diatees on täiesti võimalik, kuid nad mõistavad vaid müstilist ja mütoloogilist. Mis on ühine? Haiguse ja häire etioloogia ei ole teada. Muidugi, see tundmatu X on kuidagi seotud pärilikkusega. Geneetilisi mutatsioone saab anda geneetilise materjali enda poolt, vaid ainult selleks, et luua eelsoodumus ainevahetuse iseloomulikele tunnustele ja muudele teguritele.

Alzheimeri tõve geneetilise teooria kasuks ütleb, et kui mõlemad vanemad on haiged, siis tõenäosus, et nad leiavad haiguse ja nende laps läheneb 100% -ni. Mõned uuringud näitavad, et ema geneetiline materjal on selles valdkonnas kõige aktiivsem. Ema pärilikkusest põhjustatud Alzheimeri tõve suurem oht ​​on näidustatud ainult ühe uuringu tulemustega. See on lihtsalt kaheldav, kuid asjaolu, et naised kannatavad selle haiguse all, on väga raske. See on lihtsalt, et nende keskmine eluiga on kõrgem, mistõttu tekib see illusioon. Siiski on selline kindel veendumus. Samuti ei ole tõestatud, et sagedamini haiged on vaesed, neil puudub haridus ja kelle töö ei ole seotud intellektuaalse tööga. See on lihtsalt see, et maailmas on selliseid inimesi rohkem. Ingliskeelsed on kõikides maailma riikides vähem levinud.

Alzheimeri tõbi ei esine lastel kunagi. Ja see on veel üks argument geneetilise hüpoteesi kehtivuse aktsepteerimiseks. Geenide muutused on programmeeritud teatud vanuses.

Praegu kättesaadavad uurimistulemused viivad meid päritolu heterogeense päritolu tuvastamisele. Mõnel juhul on see pärilik ja mõnel mitte. Algusaeg on oluline. Kui see juhtus enne 65. eluaastat, siis kõige tõenäolisemalt oli pärilikkus kõige suurem roll. Hilisem diagnoosiperiood näitab, et domineerivad muud tegurid. Tuletame meelde, et varajase algusega perekonna vormid moodustavad vaid 10% haiguste koguarvust. Selle all mõeldakse ka algust 60-65 aastat. Alzheimeri tõbi noorukieas on äärmiselt haruldane. Tundub ainult üks juhtum, kui see avastati 28-aastasel inimesel. Kuid viimastel aastatel on sagedasemad diagnoosimise juhtumid vanuses 45-50 aastat.

Nakkuslik Alzheimeri tõbi

See ei ole kummaline, kuid praegu pole selget vastust küsimusele, kas saate Alzheimeri tõbe. Samuti on olemas eeldus, et prioonilaadsed patogeensed valgud võivad mõnedel juhtudel põhjustada ka neurodegeneratiivseid haigusi. Sellist võimalust ei ole tõendatud, kuid 100% -le ei saa seda keelduda. Prioonvalkude all mõista neid, mis moodustavad amüloidid - massiivsed hoiused, mis põhjustavad rakusurma. Nad põhjustavad selliseid haigusi nagu hullu lehma tõbi, scrapie, kuru. Alzheimeri sündroom areneb sarnaselt. Kuid kahjustatud valgumolekulide tõttu tekivad amüloidfibrillid. Seetõttu ei saa seda nimetada priooniks, vaid ainult prioonilaadseks.

Võimalik, et nakatatakse prioonhaigustega, kui valgumolekulid sisenevad kehasse - haigete või loomade prioonid. Muude rakulistes valkudes interakteerudes muudavad nad oma struktuuri patogeenseks. See on tingitud vale konformatsiooni ülekandmisest. Prioon-sarnaseid haigusi nagu Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbe ja muid neurodegeneratiivseid haigusi ei saa nakatada. Igal juhul leiti seda nii ühemõtteliselt, enne kui ilmnes Texase Ülikooli ja University College'i terviseuuringute keskuse katsete tulemused. Nende töötajatel õnnestus hiirte ajus saavutada amüloidnaastude ilmumise. Patogeenne proteiin "nakatunud" tervislik.

Seejärel viidi läbi mitut doosi Creutzfeldt-Jakobi prioonihaigusega patsientide ajukoe uuring. Kaheksa neist surid ja leiti patogeenset beeta-amüloidi ilmingud kudedes, mis juba osutab Alzheimeri tõve esinemisele. Kõik lapsepõlves uuritud patsiendid kasvasid ebasoodsalt ja neid hukkusid surnud inimeste hüpofüüsi teel toodetud kasvuhormoonid. See juhtus juba 80ndatel aastatel. Nii võtsid nad Creutzfeldt-Jakobi haiguse põhjustatud valgu. Kõik patsiendid olid nooremad kui 50-aastased ja tõenäosus, et Alzheimeri tõve sümptomid ilmnesid väljaspool kasvuhormooni süstimisega nakatumist, olid väga madalad. Veider kasvhormoonid, mis on saastunud nii prioonide kui ka patogeensete beeta-amüloidmolekulidega.

Eksperdid reageerisid tulemustele ja uuringule ennast suure skeptitsismiga. Proovirühm on liiga väike - ainult kaheksa inimest. See ei anna alust seisukohtade muutmiseks seoses sellega, kas Alzheimeri tõbe võib transfeerida samal viisil kui prioonhaigust. Jah, Alzheimeri tõve esinemine varajases staadiumis on endiselt võimatu eitada. On veel üks eeldus. Teatud valgusisaldused võivad üksteise moodustamiseks kaasa tuua. On võimalik, et patogeensed prioonid provotseerivad fibrillide moodustumist beeta-amüloidist... Kuid see on ainult katse olukorra selgitamiseks. Kreutzfeldt-Jacobi tõbi ei ole veel juhtunud, see on viinud ka Alzheimeri tõve hulka. Neid leiti ainult nendest, kellele need saastunud kasvuhormoonid olid välja kirjutatud.

Lihtsam tõlgendus on. Prioonid häirivad ajukoe puhastamist kahjustatud valgust. Selle tulemusena ta lihtsalt kogunenud ja ilmunud kujul hoiused ja naastud.

Mõned müraga tunded ei toiminud, ja nende õnnetute patsientide ajukoe uuringud ei võimalda meil järeldada, et Alzheimeri tõbi edastatakse valkude sissetungimise kaudu ühest organismist teise. Siiski ei ole absoluutset kindlust, et see on põhimõtteliselt võimatu. Nii et ärge muretsege Alzheimeri tõve edasikandumise pärast. Valgud ühelt organismilt teisele iseenesest "ei hüpata üle".

Hüpoteetilised haiguse põhjused

Nagu eespool mainitud, loob pärilikkus patogeensete muutuste tekkimise ja arengu soodus tausta. Mis protsess viib neuronite surma ja naastude akumuleerumiseni? Sellele küsimusele ei ole ühtegi vastust. On kolm peamist hüpoteesi:

• amüloid - haigus esineb beeta-amüloidi (Aβ) ladestumise tõttu;
• kolinergiline - neurotransmitteri atsetüülkoliini vähenenud sünteesi tõttu;
• tau hüpotees - protsessi käivituvad kõrvalekalded tau valgu struktuuris.

Amüloidi hüpotees on saanud kõige suurema jaotuse ja olulisuse. Tema postuleid on korduvalt tõestanud suhe geneetilise mudeliga. Selle idee pooldajad usuvad, et beeta-amüloidi akumuleerumine käivitab pidevalt neurodegeneratiivsete protsesside mehhanisme, kuid ei põhjusta patoloogiat iseenesest. Sellisel juhul ei ole tõsi olemus selge. On selge, et alates akumulatsiooni algusest kuni neuronite surma kriitilise punkti saavutamiseni kulgevad aastad.

Alzheimeri tõve põhjused

Kui inimese aju põeb Alzheimeri tõbi, toimub selles pöördumatuid muutusi. Kahjuks pole seda haigust võimalik ravida. Rohkem kui sajandit on arstid raskustes küsimusega, mis põhjustab ajurakkude häireid ja mis muutub katalüsaatoriks.

Peamised versioonid

Teadlased on jagatud Alzheimeri sündroomiks. Mõned neist seostavad haiguse algust närvirakkude degenereerumisega omapäraseks tangliteks (neurofibrillaarplakid). Nende esinemine takistab signaalide edastamist rakkude vahel.

On olemas eeldus, et haiguse areng on seotud kaltsiumiioonide puudumisega rakkudes, see tekib, kui mõne valgu struktuur närvirakkude membraanides hakkab lagunema. Samuti on arvamusel, et põhjus on teatud valgu - beeta-amüloidi akumuleerumine kehas. Selle kogunemine suurtes kogustes ajukoes põhjustab mälu kadu. Saadud laiaulatuslik ja toksiline teooria. Tema toetajad väidavad, et nitraadid on süüdi. Nad kogunevad kehas kogu elu ja vanas eas, aitavad kaasa ajude neuronite hävitamisele. Mõned teadlased usuvad, et muutusi ajus põhjustavad alumiiniummolekulid, mis sisenevad kehasse keskkonda.

Kuid enamus teadlased on jõudnud järeldusele, et pärilikkus mängib olulist rolli Alzheimeri tõve põhjustavatel põhjustel. Selles etapis on kaks peamist riskitegurit: vanus ja geneetika. Ühel või teisel põhjusel kahjustatud geenid ei ole võimelised edastama rakkudele õiget teavet, mille tõttu nad ebaõnnestuvad. Selle tulemusel muutuvad ajurakud oma struktuuri ja moodustuvad naastud.

Kui ohtlik on kehakas pärilikkus?

Paljud inimesed, kelle lähedased kannatavad Alzheimeri tõve all, on mures nende isikliku tervise pärast. Kas on võimalik väita, et haigus on päritud? Kindlasti mitte, eelsoodumus edastatakse pärimise teel, kuid mitte haiguse endaga.

Kui see probleem on sind puudutanud, pöörake tähelepanu arstide soovitustele ennetuse kohta. Spetsialistide poolt pakutavad meetodid on väga lihtsad ja lihtsalt kasutatavad igapäevaelus. Lisaks sellele aitab soovituste järgimine vältida paljusid teisi ebameeldivaid haigusi ning säilitada füüsilist ja vaimset aktiivsust.

Alzheimeri tõve diagnoosimine

Haiguse sümptomite olemasolu kindlakstegemiseks võib lihtsalt teha testi, mis tuvastab ohustatud inimesi. Saate proovida Alzheimeri tõve arsti kabinetis, varsti see tekst ilmub meie veebisaidil.

Te ei tohi oma tulemusi kartseda, sest see ei ole otseselt Alzheimeri tõve nähtus. Katsetamise toimemehhanism on mõeldud mälu ja identifitseerimisega seotud probleemide väljaselgitamiseks. Tulemuste kohaselt võib eeldada ainult murettekitavate sümptomite tekkimist. Sündroomi olemasolu saab kindlaks teha ainult spetsiaalsete testide läbimisega ja meditsiiniasutuse spetsialistide poolt põhjalikult uurida.

Lõpliku diagnoosi saamiseks tuleb testide seeria läbida ja neid uurida arvutimontomograafil.

Alzheimeri sündroomi iseseisva diagnoosimise võimatus on võimatu, sest haiguse sümptomid on väga sarnased teiste vanusega seotud haiguste sümptomitega. Seetõttu ärge kiirustades järeldusi, isegi eksperdid eksivad.

Kuidas me säästavad toidulisandeid ja vitamiine: probiootikumid, neuroloogiliste haiguste jaoks ette nähtud vitamiinid jne, ja me tellime iHerbile (link 5 $ allahindlus). Tarnimine Moskvasse ainult 1-2 nädalat. Palju palju odavam kui Venemaal asuv kauplus ja põhimõtteliselt Venemaal ei leidu mõnda toodet.

Alzheimeri tõve ülekanne

Alzheimeri tõbi (BA) on pöördumatu neurodegeneratiivne haigus. BA põhjustab aksonite ja neuronite surma demüenilisatsiooni. Paljud ei tea, kas Alzheimeri tõbi pärineb?

Geneetiline eelsoodumus on teine ​​BA kõige arenenum riskifaktor. Uuringud näitavad, et geneetilised tegurid mängivad rolli vähemalt 80% -l AD juhtumitest. Seetõttu võib lapsevanem lapsele üle anda BA pärimise.

BA pärilikuks on dikotiomne olemus. Ühelt poolt on APP, PSEN1 ja PSEN2 haruldased mutatsioonid praktiliselt garantiid AD varajaseks alustamiseks. Teiselt poolt võivad APOE üldised polümorfismid kaudselt mõjutada BA moodustumist.

Viimased genoomiuuringud on viinud 11 täiendava kandidaatgeeni kindlakstegemiseks, mis võimaldab teadlastel mõista, kuidas Alzheimeri tõbi on pärilik.

Alzheimeri perekonnahaiguste pärimine toimub autosoomide domineerival viisil.

Alzheimeri tõve peamised vormid

On olemas 2 BA vormi: varane ja hiline algusega. Varajane haigus esineb 30-60-aastastel inimestel. Vähem kui 5% kõigist astmahaigetega on varases vormis. Alzheimeri tõve varane vorm on päritud 90% juhtudest.

Perekond BA on põhjustatud ühe erineva geeni mitmest erinevast mutatsioonist. 21. kromosoomi muutus võib viia näiteks ebanormaalse amüloid prekursori valgu moodustamiseni. Kromosoomi 14 mutatsioon põhjustab ebanormaalse preseniliini 1 moodustumist ja muteerumine kromosoomis 1 põhjustab preseniliini 2 moodustumist.

Enamik astma juhtumeid on hiline vorm, mis areneb 60 aasta pärast.

Hilinenud astma põhjused pole veel täielikult mõistetud, kuid tõenäoliselt tuleneb see kombinatsioonist geneetilisest, keskkonna- ja individuaalsest tegurist, mis mõjutavad astma ohtu. Pärilikkus ja keskkonnategurid mõjutavad võrdselt haiguse tekkimist ja progresseerumist.

Millised geenid vastutavad haiguse varajase alguse eest?

Praegu on APOE-geen (asub 19. kromosoomil) ainus kindlakstehtud kõrge riskiga BA geen, mida saab lapsele naiselikul teel pärida. APOE molekulaarsel tasemel aitab kaasa apolipoproteiini E sünteesi, mis on aju kolesterooli kandja. Apolipoproteiinid on seotud amüloidide agregeerimisega ja aju parenhüümi setete puhastamisega. Kui selle geeni funktsioon on häiritud, tekivad ajus ülemäärased beetamüloidi ladestused, mis põhjustab dementsuse tekkimist. On olemas mitmesugused vormid või APOE alleelid, millest kolm kõige sagedasemat on APOE ε2, APOE ε3 ja APOE ε4.

Teadlased on avastanud Alzheimeri tõve põhjustavaid geene.

APOE ε2 leitakse harva populatsioonis, kuid võib pakkuda mõningast kaitset selle haiguse vastu. Seda alleeli, nagu seda näitasid uuringud, võib edasi anda põlvkonnale (näiteks vanemast tütrele). APOE ε2 edastamine vähendab märkimisväärselt BA esinemissagedust.

Eeldatakse, et APOE ε3, kõige levinum alleel. Ent APOE ε3 alleel ei mõjuta AD arengut.

APOE ε4 on ligikaudu 25-30% elanikkonnast ja 40% kõigist AD-ga inimestelt. Inimesed, kes arendavad BA, omavad tõenäoliselt APOE ε4 alleeli. APOE ε4 nimetatakse kõrge riskiga geeniks, kuna see suurendab inimese haiguse tekkimise ohtu. Kuid A4E4 alleeli pärimine ei tähenda seda, et isik on AD-ga täpselt haige. Kuigi uuringud kinnitavad APOE ε4 variandi ja AD esinemise seost, pole täismehhanism ja patofüsioloogia teada.

Samuti leiti, et haiguste tekke risk on APOEε4 geeni topelt varianti saavatel patsientidel oluliselt kõrgem kui ühega. BA riski suurendatakse 10 korda APOE ε4 alleelide kahe variandiga. Aasia ja Euroopa patsientidel on tugevam korrelatsioon.

On ebatõenäoline, et geneetiline testimine suudaks kunagi 100% täpsusega haigusi ennustada, kuna selle arengut võib mõjutada liiga palju muid tegureid. Paljudel juhtudel mõjutab BA vaimset ja füüsilist aktiivsust. Mõlemad tegurid on peaaegu võimatu prognoosida suure täpsusega.

Enamik teadlasi usub, et APOE ε4 testimine on kasulik astma riski uurimiseks suurtes inimeste rühmades, kuid mitte individuaalse riski kindlakstegemiseks.

Milliseid ravimeetmeid saab tulevikus astmat ravida?

Tõhusate ravimite väljatöötamine Alzheimeri tõve raviks.

3. faasi immunoteraapia viimased uuringud on näidanud, et antikeha, mis on suunatud β-amüloidi N-terminaalsele osale, takistab β-amüloidi sadestumist APOE ε4 kandjate ajus. Bapinezumab vähendab ka tserebrospinaalvedelikus fosforüülitud tau taset. Seetõttu võib immuunteraapia olla kasulik BA-ga patsientidel beeta-amüloidi eemaldamiseks ajust.

BA jaoks ei ole tõhusat ennetavat meedet. Ükskõik millised meetodid on suunatud teiseste riskifaktorite vähendamisele, mis võivad haiguse arengut süvendada või kiirendada.

APOE ε4 kandjad on sagedamini bapinezumabi peamiseid kõrvaltoimeid, nimelt vasogeense aju ödeemi ja mikroheemia tekkimist. Kuigi bapinezumab ei võimaldanud kognitiivsete ja funktsionaalsete häirete vältimist nendes kliinilistes uuringutes, võib Aβ-immunoteraapia ja nootropika kombinatsioon kaasa tuua ravi teravamaid tulemusi.

Defektse alleeli esinemine ei vii alati BA-le. See geneetiline isovorm tõenäoliselt kiirendab haiguse algust ja progresseerumist. Ent geneetikumi arusaam potentsiaalsest patogeensest seostest APOE ε4 ja kognitiivse funktsiooni vahel võib võimaldada varajast avastamist meestel, naistel ja lastel, kellel on suurem AD risk.

Kas Alzheimeri tõbi on päritud, kas see on geneetiline, kas see on nakkav?

Alzheimeri tõve all kannatanud eakate vanurite järeltulijad ei ole kaugeltki jõude küsimus: kas nad, lapsed ja lapselapsed, seisavad silmitsi dementsusega? Mis on selle kohutava haiguse päriliku omandamise tõenäosus?

Vaatame, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, geneetiline või mitte, kas haigus on nakkav ja kuidas see edasi?

Pärilikkus ja geneetika

Alzheimeri sündroom on üks kõige tavalisemaid vananemisega dementsuse tüüpe.

Statistika kinnitab, et enam kui 50% eakatest on selle haiguse suhtes enam-vähem ohustatud. Kas Alzheimeri tõbi on päritud?

Geneetika on suutnud uurimisprotsessis kindlaks teha, et on tõepoolest mingit sõltuvust pärilikest teguritest: vanema dementsuse tõenäosus Alzheimeri tõve tüübi järgi suureneb oluliselt, kui selle haiguse all kannatab lähisugulaste keegi.

Kui dementsus esineb mitte ühest, vaid kahest pereliikmest, peaks see asjaolu tõsiselt nooremale põlvkonnale märku andma: tõenäosus kahekordistab, nagu näitab statistika.

Need andmed võimaldavad teadlastel väita, et see haigus on pärilik, st see on geneetiliselt määratud.

Haigus mõjutab ajurakke, mille maht on vähenenud ja nähtav palja silmaga vastavalt CT ja MRI uuringute tulemustele.

Alzheimeri sündroomi ei peeta nakkavaks, mis välistab nakkuse tekkimise võimaluse. Seda haigust ei saa nakatada: see ei ole haigus, mis levib, vaid selle eelsoodumus.

Dementsuse mehhanism ei ole täielikult mõistetav, on palju teooriaid selle kohta, mis täpselt kehas on hoog.

Selle konkreetse haiguse manifestatsioonidega sarnanevate sümptomite tuvastamine ei anna põhjust sellist diagnoosimist ise teha, isegi kui paljud esivanemad kannatasid dementsuse all.

Te võite leida testi Internetis, vastata küsimustele - see on huvitav ja informatiivne, kuid ei vasta küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on hakanud edasi arenema.

Ainult spetsialistid, kes on läbi viinud mitmeid analüüse ja uuringuid, suudavad täpse diagnoosi teha, sest selle haiguse ilmneded räägivad ainult mälu probleemidest ja sarnaseid sümptomeid täheldatakse ka teistes haigustes.

Näiteks põhjustab ateroskleroos seniilse dementsuse arengut, kuid see on täiesti erinev haigus, mis nõuab teisi ennetavaid ja meditsiinilisi meetmeid.

Pärilatus, vanus, sugu Alzheimeri tõve põhjusteks:

Edastamise viisid

Geneetika areneb üha kiiremini ja on olemas kõik põhjused, et kinnitada, et DNA kui DNA fragmendi geen on tõepoolest pärilike tunnuste kandja, kuid seda ei edastata täpses vormis, vaid mosaiikide osakeste olekus.

See tähendab, et mitmesuguste tegurite mõjul, mis aitavad kaasa mälu kadu, vaimsele langusele, võib allategija minna vaid väikese osa geneetilisest materjalist, millel on kalduvus dementsuse tekkeks.

Kui järglas on seotud keha ja vaimu tervisega, võivad haiged geenid muutuda ja kaotada lõviosa nende mõjust, see tähendab, et päritud geene on võimalik korrigeerida.

Geenivarud on jagatud kahte peamist tüüpi:

1. Variatsioon (ei sisalda patoloogiaid).
2. Muutmine (muudetud, võib kahjustada).

Dementsus võib tekkida mõlemat tüüpi geenide mõjul ja piisab sellest, et ainult üks geen on muteerunud nii, et inimene on mõne kindla haiguse suhtes hukkunud ja see ei ole alati dementsus.

• kas erineva soo esindajatel on haiguse ilmingute erinevus noortel ja vanadel eas;
• milline on patsiendi eluiga ja kas talle on vaja abi;
• milline on ravi, milliseid meetodeid ja ravimeid kasutatakse;
• kuidas ennetada haiguse arengut ennast ja nende lähedasi.

Eelsoodumuse vormid

Mis puudutab Alzheimeri tõbe, siis geneetiline eelsoodumus võib olla tingitud nii monogeenselt kui ka polügeenselt.

Monogeenne

Monogeensed juhtumid (kui üks geen on mõjutatud) on selle haiguse levik väga haruldane. Haigusnähtud ilmnevad umbes 30-aastaselt.

Selle liigi perekonna kujul on kõige sagedamini üks kolmest geenist:

• amüloidi prekursorvalgu (APP) geen;
• preseniliini geen (PSEN-1);
• preseniliini geen (PSEN-2).

Huvitav on, et mõnedel juhtudel ei tuvastatud Alzheimeri tõve perekondlikku vormi, et tuvastada patoloogiline geen ise, mis võib tähendada ainult ühte asja: mitte kõiki DNA fragmentide pärilikke mutatsioone pole loomulikult uuritud, vaid need on olemas, kuid teadus pole neid veel leidnud.

Polügeenne

Põhimõtteliselt edastab see haigus polügeense variandi. Selline Alzheimeri tõve edasikandmine sarnaneb kaleidoskoobiga, kui väike muutus muudab kogu pildi.

Paljud modifitseeritud DNA fragmendid võivad kummutada mis tahes kombinatsiooni järeltulijale ja see ei ole vajalik, et patoloogiad põhjustaksid dementsust. Lisaks võib mõnikord kogu põlvkond vältida sellist kurbust.

Geneetika suutis identifitseerida 20 DNA-fragmendi mutatsioonide tüüpe, mis mõjutavad Alzheimeri tõve pärilikku transmissiooni.

Erinevalt monogeensest variandist ei tähenda see muudetud geenide identifitseerimise variant seda, et inimene kindlasti muutub nõrkadeks.

On oluline, et need DNA fragmendid võivad suurendada nende mõju haiguse arengule või nõrgendada seda, sõltuvalt muude tegurite kombinatsioonist, näiteks inhaleeritava õhu saastatuse määr, elustiili jne.

Polügeense vormi korral ilmnevad haiguse sümptomid pärast 65-aastaseks saamist.

Kui ühe perekonna perekond - isa, ema, vanaema või vanaisa - diagnoositi Alzheimeri tõbe, siis on sellise haiguse pärimise tõenäosus suurem kui neil, kellel selliseid haigusi perekonnas ei olnud.

Kuid see ei ole lause, ja tervislik eluviis võib seda tõenäosust vähendada nulli, sujuvamaks pärilike tegurite mõju.

Füüsiline ja vaimne aktiivsus, tervislik toitumine on geneetilise eelsoodumuse tasandamise võtmed.

Kui on alust karda, et geneetiline eelsoodumus on ületanud kõik sama, siis on mõttekas viivitamatult taotleda mesi. kasutades - uuringu tegemiseks, etapi tuvastamiseks.

On oluline mõista, et selle haiguse diagnoosimine on raske: alates esimesest ilmingutest kuni täpse diagnoosini võib kuluda tosin aastat.

Alzheimeri tõbi: põhjused, sümptomid ja ravi. Kas Alzheimeri tõbi on pärilik?

Alzheimeri tõbi, mille põhjuseid ja sümptomeid me käesolevas artiklis käsitleme, nimetatakse ka Alzheimeri tõvega dementsuseks. Arstid ei ole seda veel täielikult aru saanud.

Spetsialistid viitavad sellele patoloogiale neurodegeneratiivsetele haigustele, st neile, mis põhjustavad teatud närvirakkude rünnakuid ja samal ajal progresseeruvat aju atroofiat.

Me kaalume üksikasjalikult haiguse arengut ja uurime, kas selle ravimiseks ja vältimiseks on olemas viise.

Haiguse peamised sümptomid

Alzheimeri tõve peamised sümptomid on teada paljudel inimestel, isegi neil, kellel puudub meditsiiniline haridus.

Kõne on reeglina peamiselt lühiajalise mälu aeglane kaotus (inimene ei mäleta hiljuti omandatud teavet), mis tähendab kõige olulisema ja keerulisema teabe säilitamise süsteemi kaotamist - pikaajalist mälu.

Dementsus on veel üks kirjeldatud patoloogia tunnusjoonis. Selle all meditsiinis tähendab omandatud dementsus, rohkem või vähem olemasolevate oskuste ja teadmiste kaotus, millele lisandub uue teabe samaväärsuse võimatus.

Alzheimeri sümptoomide ja märkidega kaasnev teine ​​nähtus on kognitiivne häire. Need hõlmavad mäluhäireid, tähelepanu, võime liikuda maastikku ja õigeaegselt, samuti motoorsete oskuste kadumist, teadlikkust, taju ja õppimisvõimet.

Kahjuks põhjustab nende keha funktsioonide järkjärguline kadumine patsiendi surma.

Kuidas Alzheimeri tõve diagnoos tekkis?

Varem seostatud Alzheimeri tõve märke peeti lihtsalt vanade vanuse vältimatuks muutmiseks. Iseseisva haigusena avastati 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Ta kirjeldas selle patoloogia tulemusel surma saanud naise haiguse kulgu (see oli 50-aastane Augustus D.). Pärast seda avaldasid teised arstid sarnaseid kirjeldusi ja nad on muuseas juba kasutanud terminit "Alzheimeri tõbi".

Muide, kogu 20. sajandi jooksul tehti seda diagnoosi ainult neile patsientidele, kelle dementsuse sümptomid ilmnesid enne 60-aastast. Kuid aja jooksul, pärast 1977. aastal toimunud konverentsi, mis käsitleb seda haigust, hakati seda diagnoosi tegema sõltumata vanusest.

Kes on Alzheimeri tõve suhtes kõige vastuvõtlikum?

Vanemate vanus on selle haiguse peamine riskitegur. Muide, naised saavad seda 3-8 korda rohkem kui mehi.

Suurenenud riskirühmade hulka kuuluvad need, kellel on selle patoloogiaga sugulased, kuna arvatakse, et Alzheimeri tõbi on pärilik.

See ei ole vähem ohtlik inimestele, kellel on depressioon, ja isegi neile, kes hoolitsevad kirjeldatud patoloogiaga patsientide eest.

Alzheimeri tõve põhjused

Alzheimeri tõve arengust ja miks pole veel täielikku arusaamist. Patsientide aju fotod näitavad kahjustatud närvirakkude suuri alasid, mille tagajärjel muutub inimeste vaimsete võimete kadumine pöördumatuks.

Vastavalt teadlaste ideedele muutub neuronite ja nende ümbruse valgusisalduse moodustumine tõukaks patoloogia, mis häirib nende seost teiste rakkudega ja põhjustab surma. Ja kui normaalselt toimivate neuronite arv muutub kriitiliselt madalaks, aju ei hakka toime tulema oma funktsioonidega, mida diagnoositakse Alzheimeri tõveks (teie tähelepanu pälvitakse neuronite muutuste foto).

Mõned teadlased jõudsid järeldusele, et haigus on tingitud selliste ainete puudumisest, mis on seotud rakkude ja rakkude närviimpulsside edastamisega, samuti ajukasvaja või peavigastuste esinemise, mürgiste ainete mürgituse ja hüpotüreoidismiga (püsiv türeoidhormooni puudus).

Kuidas on haiguse diagnoos?

Praegu ei saa Alzheimeri tõbe testida, mis võimaldab seda täpselt diagnoosida.

Seetõttu peab arst diagnoosi selgitama, et välistada teiste dementsuse põhjustavate haiguste sümptomid. Need võivad olla vigastused või ajukasvajad, infektsioonid ja ainevahetushäired. Nende hulka kuuluvad vaimuhaigused: depressioon ja ärevussündroom. Kuid isegi pärast selliste patoloogiate väljajätmist peetakse diagnoosi vaid oletatavaks.

Uuringu käigus toetuvad neuroloog ja psühhiaater reeglina patsiendi sugulaste üksikasjalikule kirjeldusele patsiendi seisundi muutuste kohta. Tavaliselt väljendavad ärevuse sümptomid korduvaid küsimusi ja lugusid, mälestuste ülekaalu praeguste sündmuste üle, puudumist, tavapäraste majapidamistööde rikkumist, isiklike omaduste muutumist jne.

Samuti on üsna informatiivne aju fotoneemissioon ja positron-emissioontomograafia, mis tunneb ära amüloidi ladestumise.

Ajukoe mikroskoopiline uurimine, mis viiakse tavaliselt läbi postuumselt, võib diagnoosi täpselt kinnitada.

Alzheimeri tõve käik: Predementia

Esimesed Alzheimeri tõve tunnused, mis, nagu eespool mainitud, on väljendatud mälu probleemides, võivad uue teabe tähelepanu ja meelde jätta 10 aastat.

Meditsiinis defineeritakse neid kui eelkäija seisundit. Selle haiguse staadium on salakaval, kuna see näitab harva haigestumise lõpetamist harva. Tavaliselt loovad nad oma seisundi vanusest, väsimusest, töökoormusest jms.

Seepärast pöörduvad arstid selle haiguse selles etapis harva abi arsti poole, kuigi turvalisuse huvides on, kui lähedasel inimesel esineb üha rohkem allpool kirjeldatud sümptomeid.

• Patsiendil on probleeme sõnade valimisega vestluse ajal, on raske mõista abstraktseid mõtteid.
• Sellisele isikule on keerulisem teha iseseisvaid otsuseid, ta on uues keskkonnas kergesti kadunud, ta kaotab initsiatiivi ja soov töötada ning selle asemel on ükskõiksus ja apaatia.
• Patsiendil on raskusi majapidamistöödega, vaimsete või füüsiliste jõupingutustega, kaotatakse järk-järgult huvi eelnevalt lemmiktegevuste vastu.

Keskhaiguse haigus: varane dementsus

Kahjuks areneb Alzheimeri tõbi, mille põhjuseid ja märke me kaalume, aja jooksul. Seda süvendab patsiendi nõrk suutlikkus liikuda ajas ja ruumis.

Selline patsient ei tunnista isegi lähedasi sugulasi, on tema vanuse kindlaksmääramisel segaduses, pidades ennast lapse või noorena, tema jaoks on tema enda eluloo võtmeomadused salajased.

Ta võib kergesti eksida oma maja sisehoovis, kus ta elas aastaid, raskendab lihtsaid majapidamistöid ja iseteenindust (patsiendil on selle haiguse staadiumis üsna raske puhastada ja kleepida end ise).

Patsient ei tunne oma seisundi muutusi.

Alzheimeri tõve arengu üsna iseloomulik ilmnemine on "varem kinni jäänud": patsient peab end noorena ja sugulased, kes on juba ammu surnud, elavad.

Patsiendi sõnavara muutub nappeks, tavaliselt on need mitmed stereotüüpsed laused. Ta kaotab kirjalikult ja lugemisoskused, vaevalt aru, mida öeldi.

Patsiendi olemus muutub ka: ta võib muutuda agressiivseks, ärritatavaks ja pimestavaks või vastupidi - langeda apaatiaks, ilma et reageeriks sellele, mis toimub tema ümber.

Hiline sündmus: tõsine dementsus

Alzheimeri tõve viimane etapp väljendub inimese täielikus suutmatuses ilma hoolitsuseta eksisteerida, kuna tema tegevust saab väljendada üksnes hüüab ja obsessiivsed liikumised. Patsient ei tunne sugulasi ega sõpru, on ebaseaduslike isikute juuresolekul ebapiisav, kaotab liikumisvõime ja reeglina on see pimedas.

Sellel etapil patsient ei suuda mitte ainult tühjenemise protseduure kontrollida, vaid isegi kaotada oma neelamisoskust.

Kuid patsient sureb mitte Alzheimeri tõvest, vaid selle patoloogiast tingitud ammendumisest, nakkustest või kopsupõletikust.

Kui kaua inimene elab Alzheimeri tõvega?

Enne Alzheimeri tõve esimeste märkide esilekerkimist, mille põhjused ja käesolevas artiklis kirjeldatavad sümptomid võivad tekkida pikema aja jooksul. Selle progresseerumine sõltub iga inimese individuaalsetest omadustest ja tema eluviisist.

Üldjuhul diagnoosimise järel on patsiendi eluiga seitse kuni kümme aastat. Umbes 3% patsientidest elab 14 aastat või rohkem.

Huvitaval kombel annab patsiendi hospitaliseerimine ülaltoodud diagnoosiga sageli ainult negatiivse tulemuse (haigus areneb kiiresti). Ilmselt on sellise olukorra muutumine ja sunniviisiline viibimine ilma äratuntavate isikuteta sellise patsiendi jaoks stressirohke. Seetõttu on soovitatav ravida seda patoloogiat ambulatoorsel alusel.

Alzheimeri tõbi

Kohe pean ütlema, et praegu puuduvad ravimid, mis võivad Alzheimeri tõbe peatada. Selle patoloogia ravi on suunatud ainult mõnede haiguse sümptomite leevendamiseks. Ei saa aeglustada ega eriti lõpetada tänapäeva meditsiini seda peatada.

Kõige sagedamini määratakse patsiendi diagnoosimisel koliinesteraasi inhibiitorid, mis blokeerivad atsetüülkoliini (aine, mis teostab neuromuskulaarset transmissiooni) lagunemist.

Sellise kokkupuute tagajärjel suureneb selle neurotransmitteri hulk ajus ja patsiendi mälu protsess mõnevõrra paraneb. Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi ravimeid: Aricept, Exelon ja Razadin. Kuigi kahjuks on sellise haiguse käik Alzheimeri tõbi, aeglustavad ravimid enam kui aasta, pärast mida see kõik taas algab.

Lisaks nendele ravimitele kasutatakse aju-neuronite kahjustuse vältimiseks aktiivselt osalisi glutamaadi antagoniste (memantiini).

Reeglina kasutavad neuroloogid kompleksset ravi, kasutades antioksüdante, verevarustuse taastamiseks kasutatavaid ravimeid, neuroprotektiivseid aineid ja kolesterooli taseme vähendavaid ravimeid.

Hallutsinatsioonide ja hallutsinatsioonide häirete blokeerimiseks kasutatakse butürofenooni ja fenotiasiini derivaate, mida manustatakse alates minimaalsetest annustest, järk-järgult suurendades efektiivset kogust.

Alzheimeri tõbi: mittemeditsiiniline ravi

Nimetatud diagnoosiga patsient vajab vähem kui uimasteid, vajab patsient ja hoolikat ravi. Sugulased peaksid teadma, et ainult tema haigus on süüdi sellise isiku, mitte patsiendi enda käitumise muutmisel ja õppimisel olemasoleva probleemiga seotuks.

Väärib märkimist, et Alzheimeri tõvega patsientide hooldust aitab oluliselt nende elu rütmi rangelt korrastatavus, mis väldib stressi ja igasuguseid vääritimõistmisi. Samal eesmärgil nõuavad arstid vajalike juhtudel patsientide nimekirja koostamist, allkirjastades temale kasutatavaid kodumasinaid ja igati julgustades tema huvi lugemise ja kirjutamise vastu.

Patsiibris peab olema ka mõistlik füüsiline koormus: kõndimine, lihtsate ülesannete täitmine kogu maja ümber - see kõik stimuleerib keha ja hoiab seda vastuvõetavas seisukorras. Samuti on kasulik suhelda lemmikloomadega, mis aitab leevendada pingeid patsiendil ja toetab tema huvi elule.

Kuidas tagada patsiendile turvaline keskkond?

Alzheimeri tõbi, mille põhjused ja ravi, mida me oma artiklis kaalume, nõuavad spetsiifiliste tingimuste loomist selle patoloogiaga inimestele.

Suurte vigastuste tõenäosuse tõttu eemaldage kõik augud ja lõika objektid kergesti juurdepääsetavatest kohtadest. Ravimid, puhastusvahendid, pesuvahendid, mürgised ained - kõik see peaks olema ohutult peidetud.

Kui patsiendil tuleb jätta üksi, tuleks köögis gaasi ja võimaluse korral ka vee välja lülitada. Toidu ohutuks soojendamiseks on kõige parem kasutada mikrolaineahju. Muide, kuna patsiendil on võimalus kuumalt ja külaliselt eristada, veenduge, et kõik toidud on soojaks.

Soovitav on kontrollida akende lukustussüsteemide töökindlust. Ja ukse lukud (eriti vannituba ja tualeti) tuleks avada nii seest kui ka väljast, kuid parem on see, kui patsient ei saaks neid lukke kasutada.

Ärge liigutage mööda erakordselt vajalikult, et mitte häirida selle suutlikkust korteris liikuda, tagage ruumis hea valgustus. Samuti on oluline jälgida maja temperatuuri - vältida tõmbeid ja ülekuumenemist.

Vannitoas ja WC-s tuleb paigaldada käsipuud, hoolitsedes ka selle eest, et vannitoa põrand ja põhi pole libedad.

Kuidas säilitada patsiendi seisundit?

Alzheimeri tõve diagnoosiga patsiendi hooldus on üsna raske. Kuid tuleb meeles pidada, et lugupidav ja soe hoiak on tema mugavuse ja turvatunde kõige olulisem tingimus.

On vaja rääkida patsiendiga aeglaselt, pöördudes tema poole. Kuulake tähelepanelikult ja püüdke mõista, millised sõnad-näpunäited või žestid aitavad tal paremini väljendada oma mõtteid.

Tuleb hoolitseda, et vältida kriitikat ja vaidlusi patsiendiga. Las eakamale teeb kõike, mida ta saab, isegi kui see võtab palju aega.

Alzheimeri tõbi: ennetus

Praegu on haiguse ennetamiseks palju erinevaid võimalusi, kuid nende mõju selle arengule ja selle tõsidusele ei ole tõestatud. Erinevates riikides läbiviidud uuringud, mille eesmärk on hinnata, kui suures ulatuses võib meetme abil kirjeldatud patoloogiat aeglustada või vältida, on sageli väga vastuolulised tulemused.

Kuid selliste tegurite nagu tasakaalustatud toitumine, südame-veresoonkonna haiguste riski vähenemine, kõrge vaimne aktiivsus võib olla seotud nendega, mis mõjutavad Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust.

Haiguste ennetus- ja ravimeetodid ei ole ikka veel hästi arusaadavad, kuid paljude teadlaste arvates võib selle inimese kehaline aktiivsus edasi lükata või leevendada. Lõppude lõpuks on teada, et spordialadel ja füüsilisel koormusel on positiivne mõju mitte ainult vööri suurusele ega südamele, vaid ka keskendumisvõimele, tähelepanelikkusele ja võimele meelde jätta.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik?

Inimesed, kelle peredel oli kirjeldatud diagnoosiga patsiendid, on mures selle pärast, kas Alzheimeri tõbi on pärilik või mitte.

Nagu eespool mainitud, areneb see sageli 70. eluaastaks, kuid mõned hakkavad tundma selle patoloogia esimesi ilminguid neljakümne aastaga.

Ekspertide uurimise kohaselt on enam kui pooled neist inimestest haigus pärinud. Pigem ei ole see haigus ise, vaid muteerunud geenide komplekt, mis põhjustab selle patoloogia arengut. Kuigi on palju juhtumeid, kus selliste geenide olemasolust hoolimata ei ole see ilmnenud, samas kui inimesed, kellel seda mutatsiooni ei ole, on endiselt Alzheimeri tõve armetuses.

Tänapäeva meditsiinis ei klassifitseerita kirjeldatud patoloogiat, nagu ka bronhiaalastma, diabeet, ateroskleroos, mõned vähktõve vormid ja rasvumine. Usutakse, et ainult predispositsioon on päritud. See tähendab, et see sõltub ainult patsiendist, kas haigus hakkab arenema või jääb üheks riskiteguriks.

Positiivne meeleolu, füüsiline ja vaimne aktiivsus aitavad ja teie vanas eas ei tundu kohutavat diagnoosi. Õnnistagu sind!

Alzheimeri tõve põhjused

Alzheimeri tõbi on seotud aju häiretega, millega kaasneb närvirakkude surm. Kuid selle arendamise usaldusväärseid põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Igal juhul olid teadlased võimelised tuvastama tegurid, mis võivad seda protsessi käivitada. Neid peab arvesse võtma need inimesed, kes on ohustatud.

Haiguse põhjused

Alzheimeri tõve täpsed põhjused ei ole veel teada. Kuid tänu teadlaste teadustööle ja läbiviidud eksperimentidele oli võimalik seda saladust veidi välja tuua.

Dementsuse areng vanas eas on seotud neurotransmitterite arvu vähenemisega. Nende hulka kuuluvad glutamaat, somatostatiin, atsetüülkoliin, monoamiinid. Nende ainete olemasolu tõttu leiavad rakud kehas.

Selle haigusega inimeste aju uuringud on näidanud, et fibrillaarsete valkude ja tau valgu akumuleerumine modifitseeritud kujul. Juba haiguse arengu algfaasis on need klastrid mõnes ajuosas. Need on lokaalsed nendes valdkondades, mis vastutavad vaimse tegevuse eest.

Joonis näitab, mis juhtub Alzheimeri tõve all kannatavale inimesele:

Kuni vanakseni on haigus üsna haruldane. Sellisel juhul seostatakse patoloogiat tavaliselt päriliku eelsoodumusega. Samuti võisid teadlased tõestada, et haiguse kõrval võib esineda mitmesuguseid mutatsioone, mis on sellega seotud.

Eeldatakse, et Alzhemeri tõbi iseenesest ei ole veel pärilik, vaid ainult selle eelsoodumus. Seetõttu on võimatu ühemõtteliselt öelda, kas see on pärilik või mitte.

Apolipoproteiin E on mitu vormi - see aine vastutab maailma tajumise eest. On tõendeid selle kohta, et apolipoproteiin E epsilon-4-vormil on selge seos selle haiguse arengu ohuga.

Meditsiinis tähendab termin Alzheimeri tõbi närvisüsteemi haiguslikku patoloogiat. Tavaliselt avaldub see vanas eas ja algab ajurakkude hävitamisega. Kahjuks ei saa seda täna ennetada ja täielikult ravida.

Esimesed Alzheimeri tõve tunnused on väga lihtne segi ajada teiste neuroloogiliste haiguste ilmingutega. Artikliga aitab sellega tegeleda.

Provokatiivsed tegurid: kellel on Alzheimeri tõbi sagedamini

On olemas tegureid, mis suurendavad haiguse tekkimise ohtu:

Vanus

Mida vanem inimene saab, seda suurem on sellise patoloogia omandamise tõenäosus. Haiguse tekkimise oht kahekordistab pärast 65-aastaseks saamist. Umbes pool üle 85-aastasest inimest kannatab selle haiguse all.

Geneetika

On üsna haruldane haiguse tüüp - perekondlik Alzheimeri tõbi. See võib alata palju varem - tavaliselt 40-50 aastat. Teadlased olid võimelised tuvastama 3 geneetilisi mutatsioone, mis põhjustavad beeta-amüloidi akumuleerumist ja viivad haiguse varajase alguse.

Traumaatiline ajukahjustus

Pea traumaatilised vigastused, eriti koos teadvusekaotusega, on provotsionaalne tegur patoloogia kujunemisel.

Diabeet

Tänu teadustöötajatele on suuteline kindlaks tegema, et diabeediga inimestel on Alzheimeri tõve tõenäosus kaks korda suurem.

Kardiovaskulaarne patoloogia

Ligikaudu 80% patsientidest, kes selle patoloogia all kannatavad, on erinevate vaskulaarsete ja südamehaigustega. See on võimalik, kuna südame patoloogiate ja Alzheimeri tõve arengu põhjused langevad kokku.

Ebatervislik elustiil

On tõendeid selle kohta, et kõrge kolesterool, südame-veresoonkonna haigused ja kõrge vererõhk suurendavad selle haiguse tekke tõenäosust.

Pole intellektuaalne koormus

Haigus on palju levinum halvasti haritud inimestel, kes lugesid vähe ja ei huvita kunsti.

Statistika kohaselt on naised selle haiguse suhtes rohkem vastuvõtlikud. See on tingitud nende pikema eluea pikkusest.

Samaaegsed haigused

Alzheimeri tõbi on tihti seotud erinevate patoloogiatega.

• Hüpertensioon
• Diabeet.
• Kardiovaskulaarsed haigused.
• Kõrgenenud vere kolesterool.
• Ateroskleroos.

Alzheimeri tõbi ja pärilikkus

Paljud inimesed, kelle lähedased sugulased kannatavad selle haiguse all, mõtlevad, kas see võib olla pärilik. Muidugi mängib pärilikkus selle haiguse edasikandmisel rolli. Siiski tuleb meeles pidada, et see ei ole ainult patsiendi patoloogiline levik, vaid ainult selle eelsoodumus.

Seepärast on oluline pöörata tähelepanu ennetamisele. Lisaks on sellised sündmused väga lihtsad ja kõigile kättesaadavad. Tänu nende rakendamisele on võimalik mitte ainult kaitsta Alzheimeri tõve vastu, vaid ka vältida paljusid muid patoloogiaid.

Alzheimeri tõbi ja suitsetamine

Vastupidiselt üldisele müüdile, et suitsetamine vähendab Alzheimeri tõve tõenäosust, on Ameerika teadlased vastupidist.

Rasked suitsetajad, kes suitsetavad kaks pakki sigarettidest päevas, suurendavad umbes poole võrra patoloogia tekke tõenäosust.

Aju lihtsalt ei suuda suitsetamise negatiivsete tagajärgedega toime tulla. See sõltuvus avaldab negatiivset mõju veresoonte süsteemile, suurendab vere hüübimist põhjustavaid tegureid, muudab survet. Kuid paljud inimesed teavad, et veresoonte haigused suurendavad Alzheimeri tõve riski.

Varjatud neuroloogilised kogemused, pikaajalised stressid kogunevad ja võivad igal ajal manifestieruda kardio-neuroosi - südame-veresoonkonna süsteemi rikkumist. Südameuroosi ravimiseks õige diagnoosimise kehtestamine on väga oluline.

Ajutise isheemilise atakia ajaloos on palju erinevaid diagnoosi, patoloogia õppimise ja ravi meetodeid. Loe edasi...

Nagu eemaldab aju aneurüsm saab vaadata selgelt skeemiga http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/sosudistye-zabolevanija-mozga/anevrizmy-sosudov.html link.

Kuidas ennetada Alzheimeri tõbe

Selle patoloogia vältimiseks on vaja kõrvaldada närvirakkude negatiivne mõju.

Selleks peate:

• kaitsta keha kahjulikest ainetest ja kiirgusest;
• peavigastuste vältimine;
• osalevad kilpnäärme patoloogiate ennetamises;
• söö paremal;
• spordiga tegelema;
• loobuma halbadest harjumustest.

Alzheimeri tõbi on pigem ohtlik haigus, mida on lihtsam ennetada kui selle tagajärgedega toimetulekut. Arengu põhjuste ja tegurite teadmine on võimalik tõhusalt tegeleda patoloogia vältimisega ning jääda pikaks ajaks noorteks ja tervislikeks.

Veel mõned sõnad Alzheimeri tõve ja selle põhjuste kohta:

Kui tihti on Alzheimeri tõbi pärilik põlvkond?

Meie lugejad soovitavad!

Uus ajurabanduse rehabilitatsiooni ja ennetamise vahend, millel on üllatavalt suur efektiivsus - Monastic tee. Monastik tee aitab tõrke tagajärgedega toime tulla. Tee hoiab vererõhku lisaks normaalseks.

Keegi ei tea veel Alzheimeri tõve põhjuseid, kuigi nad on seda haigust aastakümnete jooksul üksikasjalikult uurinud. Kahtlemata on geneetilise teguri roll dementsuse või seniilse dementsuse progresseerumisel, nagu seda nimetatakse ka. Alzheimeri tõve all kannatavate inimeste kromosoomide uurimine ja dekodeerimine on käimas. On hästi teada, et mõnel juhul on Alzheimeri tõbi päritud. Proovime keerulisemat geneetikat mõista rohkem

Vähe haigusest

Alzheimeri tõbi hävitab aju, kahjustab mälu ja mõtlemisprotsesse. Teadlased arvavad, et kahju ilmneb aastakümnete jooksul kliiniliste sümptomite ilmnemiseks. Tegelikult on kogu aju järk-järgult ebanormaalsete valkude ja naastude sadestumine. Need hoiused häirivad neuronite normaalset toimimist ja koostoimet üksteisega.

Kui naast kasvab, katkevad neuronite ühendused omavahel. Need ühendused põhinevad impulsi ülekandmisel ja aju normaalseks toimimiseks. Järk-järgult surevad neuronid ja kahju saab nii laialt levinud, et mõni ajuosa väheneb.

Peamised riskifaktorid on:

• Vanus Vanades eas muutuvad inimesed dementsust põhjustavate tegurite suhtes tundlikumaks. Lisaks sellele suureneb juhtumite arv statistika järgi kiiresti - 85-aastaselt on protsessis osalejad kolm korda rohkem kui 65-s;
• Sugu - Alzheimeri tõbi esineb naistel sagedamini kui meestel. Võib-olla on see tingitud nõrgema soo pikemast elueast. Teatav roll on määratud naissoost hormoonide östrogeenile, millel on kaitsev toime noortel aastatel. Pärast menopausi väheneb hormoonide tase järsult, mis aitab kaasa dementsuse arengule;
• Ajuvigastused - teadlased on kindlaks teinud seose traumaatilise ajukoe kahjustuse ja seniilse dementsuse vahel. Vigastuse ajal sünteesib aju suur hulk beeta-amüloidi. Sama valku leitakse Alzheimeri tõve kahjustavatest naastudest;
• Südame-veresoonkonna eluviis ja seisund - suitsetamine, soola- ja kolesterooli rikaste toiduainete kasutamine mõjutab negatiivselt mitte ainult südant, vaid ka aju;
• Pärilatus ja geneetilised mutatsioonid. Pole kahtlust, et inimestel, kelle vanemad või lähedased sugulased kannatavad selle patoloogia tõttu, on dementsuse tekkimise tõenäosus palju suurem.

Dementsus ei põhjusta ühtki tegurit. Neid kõiki tuleb arvestada keerulises ja pärilik eelsoodumus mängib selles olukorras keskset rolli.

Dementsus ja geenid

Geenid on põhilised ehitusplokkid, mis reguleerivad peaaegu kõiki inimelu aspekte. Geneetiline materjal ja pärilikkus on vastutus selle eest, kuidas me välja näeme ja kuidas keha toimib. Nad vastutavad selle eest, mis värvi inimesel on silmad ja milliseid haigusi ta haigestub.

Me saame geneetilise materjali vanematelt. Seda säilitatakse rakumembraani kromosoomides paiknevate pika molekulaarse ahelaga. Igal tervel inimesel on 23 paari kromosoome, see on ainult 46 tükki. Üks kromosoom paarist, mida me saame igast vanemast. Looduses ei ole kaht identset kromosoomi, kõik on ainulaadsed.

Teadlased on kindlaks teinud seose Alzheimeri tõve ja geenide kromosoomi nelja - 1,14,19 ja 21. otseühendus vahemikus geeni 19. kromosoomil, mille ladina lühend APOE ja hilise algusega dementsus. See on kõige levinum haigus, mis mõjutab üle 65-aastaseid inimesi. Kümned teaduslikud uuringud on näidanud, et inimestel, kes pärinevad selle geeni oma vanematelt, on Alzheimeri tõvega väga suur tõenäosus vanas eas.

Selles küsimuses pole veel täielikku selgust. Kõik APOE genoomi inimesed ei näe dementsust. See tähendab, et selline pärilikkus suurendab oluliselt riski, kuid ei ole usaldusväärset garantiid, kas inimene seisab silmitsi Alzheimeri tõvega.

Perepatoloogia

Mõnes perekonnas esineb Alzheimeri tõbi sageli ja mõjutab inimesi varases eas. Sellised olukorrad pole haruldased, seega on teadlased seda tüüpi dementsust eraldi grupis leidnud. See on nn Alzheimeri tõve perekond.

Selliste perekondade esindajate DNA ja geneetilise materjali uurimisel tuvastati teadlaste spetsiifilisi defekte kromosoomide geenides 1 ja 14. Mõnedel peredel on ka kromosoomi 21 omadused. Geneetilise materjali erinevusi pole. Seos Alzheimeri tõve ja Downi sündroomi vahel on huvitav. Downi sündroomiga inimestel on kaasasündinud defekt täiendavate 21-kromosoomide kujul. Vanuses hakkavad nendel patsientidel järk-järgult ilmnema dementsuse sümptomid. Praegu püüavad teadlased mõista seda keerulist geneetilisi mõistatusi.

Praegu on paljud teadlased seisukohal, et Alzheimeri tõve ainus põhjus pole. Olulist rolli mängib elustiili, harjumuste ja geneetilise materjali vastastikune sidumine. Kuid kui teil on teie perekonnas vanema dementsuse juhtumeid, hakkate kogema mäluprobleeme, oleks õige arsti külastamist edasi lükata.