Akatiisia - patoloogiline rahutus neuroleptikumide võtmise taustal

Akatiisia (küüliku sündroom) on tõsine haigus, mis annab inimesele palju ebamugavusi. See sündroom on sageli tavalise rahutu, kuna seda iseloomustavad teatud psühhomotoorsed häired.

Selle haiguse kujunemisega inimestel on ülekaalukas vajadus muuta keha asendit, mis takistab tal istuvalt istuma. Selle diagnoosi korral on probleeme uinumise ja muude häiretega.

Meditsiinipraktikas nimetatakse akatizia motoorse aktiivsuse rikkumist, mida iseloomustab pidev sisemine ärevus ja pideva liikumise vajadus. Sellepärast inimesed, kes selle sündroomi all hoiavad, alumiste jäsemete tõstmine ja langetamine, marssis kohtades või liigutades ühest jalast teise.

Sellised patsiendid ei saa istuda ega seista. Unenäos haiguse sümptomid kaovad tavaliselt, kuid mõnedel inimestel tekib ärevus ka pärast magama jäämist.

Sordid ja rikkumiste kategooriad

Tavaliselt jagatakse haigus kategooriatesse vastavalt erinevatele kriteeriumidele. Juhusliku tunnuse vormi järgi eristatakse järgmisi akatiisiahaiguste liike:

1. Vaimne - seda tüüpi kõrvalekaldeid iseloomustab neuroloogiliste ilmingute domineerimine. Seda diagnoosi saavad inimesed kannatavad tavaliselt tugeva sisemise stressi all, nad võivad kogeda rahutut käitumist ja suurenenud ärevust.
2. Mootor - kaasneb ebamõistlik liikumine, inimene muutub pidevalt oma kehahoia. Sellised inimesed on erinevad rahutus.
3. Sensoorne - sellised inimesed tunnevad pidevalt sügelematut, mis paneb nad pidevalt kriimustama. Sageli kirjeldavad patsiendid oma tundeid lihaskoe kokkusurumise ja venitamise ning selle liikumisega kehas.

Lisaks on akatiziya erinevad liigid sõltuvalt esimeste märkide ilmumisest:

1. Varane või äge - areneb mõne päeva jooksul pärast ravimite kasutamise alustamist.
2. Krooniline või hilja - võib tekkida mitu nädalat või isegi kuud pärast ravi alustamist.
3. Akatisia tühistamine - haiguse ilmingud ilmnevad pärast ravimite kasutamise lõpetamist või terapeutiliste annuste vähendamist.

Väljakujunenud tegurite kogum

Teadlased eristavad kahte põhilist lähenemist akatiisia põhjuste uurimisele, nimelt patofüsioloogilistele ja ravimite poolt indutseeritud põhjustele. Esimese kategooria tegurid on palju vähem levinud ja seetõttu peaaegu ei arvestata.

Teadlased uurisid haiguse ilmnemisega mitteseotud põhjuseid alles viimasel kümnendil, mis võimaldas täpsete diagnostikavahendite väljatöötamist.

Haiguse päritolu ravimiteooria kuulub klassikalisse lähenemisviisi, mille usaldusväärsus on kõrge. Selle patoloogia areng on enamasti seotud antipsühhootiliste ravimite kategooria ravimite tarbimisega. Neil on otsene või kaudne mõju dopamiini sünteesile.

Samuti on leitud, et akatiisia on kindlalt seotud Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Kuid praegu ei olnud võimalik kindlaks teha põhjuslikku tegurit - see võib olla haigus ise või raviks kasutatavate ravimite kasutamine.

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada haiguse esinemist. Teadlased on nende vahendite katsetamisel märkinud akatiisia sümptomeid. Nad esinevad kõrgendatud ärrituse, hüperaktiivsuse ja emotsionaalse labileid kujul.

Nüüd on olnud võimalik täpselt välja selgitada, et akatiisia võib areneda pärast järgmiste ravimikategooriate kasutamist:

• antipsühhootikumid - asenapiin;
• SSRI-d - tsitalopraam, fluoksetiin;
• antidepressandid - trazodoon, venlafaksiin;
• antihistamiinikumid - tsüproheptadiin, difenhüdramiin;
• ravimite ärajäämise sündroom - barbituraadid, bensodiasepiinid;
• serotoniini sündroom - teatud psühhotroopsete ravimite kombinatsioonid.

Kliiniline pilt

Akatiisia sisaldab tavaliselt kahte peamist komponenti. Samal ajal on üks neist juhtiv ja teine ​​ei ole nii tugevalt väljendunud.

Seega, esimene komponent nimetatakse sensoorseks või kognitiivseks. See ilmneb ebamugavate sisemise aistingute kujul, mis põhjustavad inimese teatud tegevusi. Patsient on neist sümptomitest teadlik ja võib seda kontrollida.

Sensorne komponent esineb tavaliselt ärevuse, pinge, suurenenud ärritumatuse vormis. Mõnikord on inimesel selged somaatilised häired - näiteks jalgade või alaselja valu.

Teine komponent on mootor. See seisneb selles, et patsiendid täidavad korduvalt standardseid liikumisi, mis on iga inimese jaoks individuaalsed. Mõned inimesed pidevalt kõnnivad, teised - raputada keha või koputama oma jalgu, ja veel teised - sügelus või nina tõmbamine.

Sageli põgenevad inimesed liikumisakti alguses. Nad võivad ka pisut helid teha. Kui motoorne aktiivsus hakkab vähenema, kaob häält. See võib ilmneda järgmise mootoritöö alguses.

Diagnoosimise põhimõtted

Akatiisi on raske diagnoosida. Seda patoloogiat on väga raske visualiseerida labori- või instrumentaalsete meetodite abil.

Täpse diagnoosi andmiseks peab arst hoolikalt uurima patsiendi sümptomeid ja ajalugu. Mõnel inimesel on raskusi kliinilise pildi kirjeldamisega. Sel juhul saab arst tuvastada ainult ühe rikkumise komponendi - näiteks motoorse või sensoorse. Selle tulemusena hinnatakse patsiendi seisundit ebaõigesti.

Isiku seisundi tõsiduse täpsuse kindlakstegemiseks leiutas spetsiaalne Burnsi skaala. Sellisel juhul on inimene seisvas asendis ja istub 2 minutit.

Sellisel juhul hindab spetsialist motoorsete häirete olemasolu ja avaldab emotsionaalse aktiivsuse taset. Kokkuvõtteks hindab patsient ise oma seisundit. Kogusumma võib olla 1-5.

Korrektsioon ja ebanormaalne teraapia

Selle haiguse ravi tuleb valida individuaalselt, võttes arvesse kliinilist pilti ja haiguse tõsidust. Kõige efektiivsem ravi on ravimi annuse täielik tühistamine või märkimisväärne vähenemine, mis põhjustas nende sümptomite tekkimise.

Kuid praktikas pole seda alati võimalik teha patsiendi vaimse seisundi tõttu. Uimastite kaotamine võib põhjustada tema tervise tõsist halvenemist.

Ravi põhikomponent on selliste ravimite väljakirjutamine, mis võivad suurendada nende antidepressantide või antipsühhootikumide efektiivsust ilma kõrvaltoimete ilmnemiseta. Selle tagajärjel on võimalik akatiisiat põhjustavate ravimite annust märkimisväärselt vähendada.

Selle haiguse jaoks on mitmeid ravimeid. Parkinsonismivastased ravimid, nagu biperideen, bensotirool jne, aitavad rikkumisega toime tulla. Selliseid vahendeid nimetatakse sageli antipsühhootikumide täienduseks, mis aitab kõrvaldada nende kõrvaltoimed. Annustamine tuleb välja valida raviarst.

Samuti määravad eksperdid järgmised uimastigrupid:

1. Antihistamiin ja antikolinergilised ravimid. Need ei kuulu võimsate ravimite kategooriasse, vaid võivad olla tõhusa ravi osaks. Antud juhul on näidatud Dimedroli, Ataraxi kasutamine. Selle ravi täiendav eelis on asjaolu, et neil toodetel on väike rahusti, mis aitab inimesel rahustada. Narkootikumid vähendavad ärritust ja taastavad une.
2. Trinkilisaatorid. Sellised vahendid vähendavad märkimisväärselt haiguse aktiivsust, kõrvaldavad ärevushäired, unehäired ja spontaanne ärritus. Selliseid ravimeid kasutatakse tavaliselt juhul, kui arst ei saa üksikasjalikku diagnoosimist läbi viia.
3. Beetablokaatorid. Paljud eksperdid ütlevad, et sellised ravimid nagu metoprolool, propranolool aitavad vähendada antipsühhootikumide toimet ja kõrvaldada ärevus.
4. Antikonvulsandid. Sellised vahendid on väga tõhusad. Vastu võetakse Pregabaliini, valproaadi ja soovitatud ravimite manustamine. Nad aitavad ärevusega toime tulla.
5. Nõrgad opioidid Antud diagnoosimisel on selliseid vahendeid nagu Codeine, Hydrocodone kõrge efektiivsusega.

Haigus hilises vormis näitab peamise ravimi kaotamist. See tuleb asendada ebatüüpilise neuroleptikumiga. Arst võib välja kirjutada olansapiini või klosapiini.

Sellise diagnoosi korral sõltub prognoos otseselt haiguse tüübist ja selle esinemise põhjustest. Näiteks võib meditsiiniline akatizia kesta 1 kuu kuni 6 kuud. Sel juhul on haiguse abstinentsus umbes 15-20 päeva.

Selle vältimiseks

Küüliku sündroomi vältimiseks on vaja piirata tüüpiliste neuroleptikumide kasutamist. See on eriti oluline juhtudel, kui inimesel on vastunäidustused nende ravimite võtmisel, eriti afektiivsed häired.

Akatiisia on üsna tõsine rikkumine, mis nõuab kompleksset ravi. Selle haiguse sümptomite kõrvaldamiseks ja negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks on vajalik konsulteerida arstiga õigeaegselt ja rangelt järgida tema soovitusi.

Mis on Akatizia ja selle peamised sümptomid?

Akatiisia - häire motoorse funktsiooni, mida iseloomustab pidev seesmise rahutuse tunne ning tungivat vajadust olla pidevas liikumises ja - erimeetmed, nagu õõtsuv, tõstes ja langetades jalad istuvas asendis, marsivad koht ja peretaptyvanie jalale. Akatiisiaga inimesed ei saa istuda ega seista, mõnedel juhtudel täheldatakse sellist motoorset aktiivsust isegi magada.

Põhjus akatizii ja riskitegurid

Akatiisia - patofüsioloogilise ja meditsiinilise arengu - põhjuste mõistmiseks on olemas kaks peamist lähenemisviisi.

Haiguse patofüsioloogilised põhjused on palju vähem levinud ja siiani praktiliselt ei ole neid arvesse võetud. Alles viimase kümnendi jooksul on mõned teadlased arvestanud akatiisiaga mitteseotud utioloogiaga, mis võib olla seotud väga täpsete diagnostikavahendite ilmumisega. Seega ilmnesid alles 2013. aastal esimest aruannet, mis näitasid, et patsientidel, kellel oli akatiseerumise järsk tekkimine, oli aju suure eraldusvõimega magnetresonantstomograafia sile piirkonnas ebapiisav trofism - vere puudumine konkreetses ajupiirkonnas.

Akatiisia ravimi etioloogia on klassikaline usaldusväärne lähenemine. Haigus on tihti seotud antipsühhootiliste ravimite kasutamisega, millel on otsene või kaudne mõju dopamiini reguleerimisele. Protsessi mõistmine on endiselt piiratud, kuid on selge, et põhjuseks on farmakoloogiliste ainete pikaajaline kasutamine, mis blokeerivad dopamiinergilist ajju. Lisaks sellele on uimastitega indutseeritud akatiisia ravimisel edukate ravivastustega ravimid andnud lisateavet teiste ülekandesüsteemide kaasamise kohta. Nende hulka kuuluvad bensodiasepiinid, beetablokaatorid ja serotoniini antagonistid. Teine oluline sündroomi põhjus on aminergiliste ravimite kiire eemaldamine.

Akatiisia sageli korreleerub Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Selgusetus on aga see, et patoloogia on Parkinsoni tõve tagajärg või raviks kasutatavad ravimid, näiteks karbidopa või levodopa.

Antidepressandid võivad põhjustada akatiisia välimust. Mõned teadlased märgivad, et haiguse sümptomid ilmnevad sageli antidepressantide kliinilistes uuringutes, mis väljenduvad ärritusena, emotsionaalses labilsuses ja hüperkineesis - hüperaktiivsuses.

On leitud, et akatiisiaga täheldatakse neurotransmitteri norepinefriini kõrgenenud taset, mis on seotud mehhanismidega, mis reguleerivad agressiooni, tähelepanelikkust ja ärkamist.

Järgmiste ravimite manustamisel on akitasia kliiniliste tunnuste ilmingut usaldusväärselt täheldatud:

• Neuroleptikumid - haloperidool (Haldol), droperidool, pimosiid, trifluoperasiin, amisulpride, risperidoon, aripiprasool (Abilify), luraasidoon (Latuda), ziprasidoon (Geodon) ja asenapiin (Saphris).
• SSRI-d - fluoksetiin (Prozac), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Celexa).
• Antidepressandid - Venlafaksiin (Effexor), tritsükliline rühm ja trazodoon (Desyrel).
• Antiemeetikum - Metoklopramiid (Raglan), proklorperasiin (Compazin) ja prometasiin.
• Antihistamiinikumid - Cyproheptadiin (Periactin) või Dimedrol (Benadryl). Sageli täheldatakse väga suurtes annustes.
• Katkestamise sündroom - opioidid, barbituraadid, kokaiin ja bensodiasepiinid.
• Serotoniini sündroom on psühhotroopsete ravimite mõni kombinatsioon.

Akatiisia sümptomid

Akatiisia manifest võib intensiivsusest erineda ärevusest või ärevusest kuni valulike ebamugavuste, eriti põlvedeni. Patsiendid on tavaliselt sunnitud mõne tunni jooksul liikuma, sest põlveliigese koormus mõnevõrra vähendab ebamugavust. Niipea, kui jalad väsivad ja nad ei suuda kõndimist jätkata, satuvad patsiendid maha või lamavad, kuigi see ei välista akatiisia sümptomeid.

Suure annusega või tugevaid ravimeid, nagu haloperidool või kloorpromasiin, võib ärevus kesta terve päeva, alates hommikust ärkamine kuni öösel.

Kui kogemata ei tehta akatüüsi diagnoosi õigesti ja antipsühhootilised antipsühhootikumid on välja kirjutatud, võib see süvendada motoorsete sümptomite avaldumist.

Mõnedel juhtudel kirjeldavad patsiendid oma tundeid kui sisemist pinget ja ahistust, mis on sarnane raske piinamisega. Paljud patsiendid kurdavad neuropaatilise valu sümptomeid, mis sarnanevad fibromüalgia või rahutute jalgade sündroomi tunnustega.

Kuigi sümptomatoloogiat põhjustavate ravimite kõrvaltoimed kaovad kiiresti ja täielikult, võivad hiliste akatiisiate sümptomid endast teada veel mitu aastat. Reeglina ilmneb see pinge, unetuse, ebamugavustunde, motoorse rahutunde suurenenud tunde kujul ja mõnel juhul on võimalik paanikahood.

Psühhiaatrilises staadiumis reageerivad patsiendid, kes põevad neuroleptilist akatiisiat, vastama positiivselt sobivate ravimite võtmisest keeldumisele.

Akatiisia diagnoosimise põhialused ja haiguse klassifikatsioon

Akatiisia sümptomite esinemist ja raskusastet saab mõõta Barnesi skaalal, mis mõõdab objektiivseid ja subjektiivseid kriteeriume. Haiguse täpsem hindamine on problemaatiline, sest väga sarnaste sümptomitega haiguste puhul on akatiisia ilminguid väga raske eristada. Neuroleptikumide poolt põhjustatud motoorikahäirete uuringus diagnoositi akatiisiat ainult 26% patsientidest. Haiguse esmased eritunnused võrreldes teiste sündroomidega on ennekõike subjektiivsed tunnused, nagu sisemise ärevuse tunne. Akatiisiat võib tihti eksitada psühhootiliste sümptomite või meeleoluhäirete, düsfooria, rahutu jalgade psühhoosivastase sündroomi, ärevuse, unetuse, võõrutussündroomi, tarduva düskineesia või muude neuroloogiliste ja meditsiiniliste seisundite ärritamisel.

Lisaks on võimalik selline asi nagu "pseudoakatizia", ​​mis on võimalik täiskasvanud patsientidel, kes kannatavad raske ja sügava vaimse alaarengu all. Pseudokatsismi iseloomustab muidugi kõik ebanormaalsete liikumiste tunnused nagu akatiisiaga, kuid ilma ärevushäirest.

Praktilises psühhiaatrias rakendatakse järgmist akatüüsi klassifikatsiooni:

Terav akatiisia.

• Kestus vähem kui 6 kuud;
• See ilmneb varsti pärast antipsühhootikumide võtmise alustamist või nende annuse suurendamist; üleminek narkootikumidele, millel on tõsisemad antipsühhootikumid; antikolinergiliste ravimite katkestamine; intensiivse düsfooriaga.
• Peale selle iseloomustab ägedat akatiisiat patsiendi teadlikkus ärevusest ja iseloomulike kliiniliste tunnuste eredast välimusest.

Krooniline akatiziii.

• See püsib rohkem kui 6 kuud pärast antipsühhootikumide annuse muutmist.
• Ärevuse subjektiivsed tunded võivad olla vähem märgatavad.
• Kerge düsfooria.
• Ärevuse teadvustamine.
• Mootoriga seotud trafarettide liikumine.
• Limbaalne ja orofatsiaalne düskineesia.

Pseudoakasid.

• Motoromatsioone ilma subjektiivse komponendita.
• Enamasti meestel.
• Võib-olla - kroonilise akatiisia viimane etapp.
• Ei ole düsfooria.
• Ärge teadke ärevust.
• Mootoriga seotud trafarettide liikumine.
• Röstitud düskineesia.

Hilinenud akatizia.

• Esimeste kliiniliste tunnuste esilekerkimine. Reeglina 3 kuud.
• Ei ole seotud ravivastuse hiljutise muutusega, sealhulgas annuse muutustega.
• Sõltub tardiivdüskineesia ilmingutest.
• See võib olla seotud terapeutiliste antipsühhootiliste ravirežiimide muutustega, kuid märgid ilmnevad varem kui 6 nädalat pärast annuse peatamist või vähendamist.
• Antikolinergilised reaktsioonid on põhjustatud ravimi järsust tühistamisest selles rühmas.

Akatiisia ravi

Akatiisia manifestatsioonide sümptomid võivad mõnikord olla pöördumatud isegi pärast ravimi süüdlase tuvastamist ja selle vastuvõtmine on peatatud. Väikesed randomiseeritud uuringud näitavad, et bensodiasepiinid, propranolool ja enamik antikoliinergilisi aineid on selliste seisundite korrigeerimisel kõige positiivsem.

Nende rühmade ravimid võivad aidata ägeda akatiisia ravimisel, kuid on haiguse kroonilise vormi ravimisel palju tõhusamad. Mõningatel juhtudel on edu saavutatud antipsühhootiliste ravimite annuse vähendamisel esmase vastusena ravimi akatiisiastule. Tuleb märkida, et annuse vähendamise protsess peaks toimuma nii aeglaselt kui võimalik. Antipsühhootiliste ravimite akatizia riski minimeerimiseks soovitavad arstid konservatiivsena suurendada annuseid.

Kui patsiendil tekib ägeda idiopaatilise akatiisia leevendamise tõttu opioidide võtmisega seotud akatiisia põhjus ja selle ravimi rühma jätkumine pole enam näidustatud, võib see olla suhteliselt efektiivne. Nende ravimite hulka kuuluvad GABA analoogid - pregabaliin ja gabapentiin, samuti ravimid, mis on heaks kiidetud motoorika aktiivsuse raviks ja mis mõnel juhul võivad olla efektiivsed.

Mitmed uuringud on näidanud, et vitamiin B6 on võimeline vähendama neuroleptilise indutseeritud akatiisia manifestatsioonide aktiivsust.

Täiendavad praktilised leiud näitavad beeta-adrenoblokaatorite efektiivsust, näiteks propranolooli, bensodiasepiine, näiteks lorasepaami, antikoliinergilisi aineid, näiteks benstropiini ja serotoniini antagoniste, näiteks tsüproheptadiini. Seda ravimit kasutatakse sagedamini kui alternatiivi. Triheksüfenidüül on ette nähtud ka akatiisia sümptomite leevendamiseks.

Akatizia põhjused, sümptomid ja ravi

Akatiisia on kliiniline sündroom, mille puhul patsiendil esineb sisemine ärevus, ebamugavustunne. See seisund tekib sageli teatud ravimite võtmise ajal või samaaegselt psüühikahäirete sündroomiga.

Põhjused

Antipsühhootikumide võtmisel esineb sageli akatiisia. See on suur rühma narkootikume, mida kasutatakse psühhoosi raviks. Seetõttu on uimasteid laialt tuntud ka kui antipsühhootikume. Sisemise ärevuse näol võib tekkida kõrvaltoime, kui annus on järsult tõusnud või valesti valitud ravikuur. Enamasti areneb see tüsistus keskmise vanuserühma naistel.

Sellist reaktsiooni võib käivitada ka tritsüklilised antidepressandid ja selektiivsed serotoniini sissevõtmise inhibiitorid. Neid ravimeid kasutatakse depressiooni, bipolaarse häire, paanikahood ja neurooside raviks.

Akatiisiat põhjustavad ravimid hõlmavad tsentraalselt toimivaid antiemeetikume (metoklopromiidi), Parkinsoni tõve ravimeid (levodopa), reserpiini, liitiumipreparaate, bensodiasepiine ja antiserotoniinis kasutatavaid ravimeid.

Akkathisia on iseloomulik sümptom, mis ähvardab alkoholi, barbituraatide, opiaatide kaotamist. See seisund ilmneb ka Parkinsoni tõve või teiste ekstrapüramidaalsete häirete sümptomina. See on mitmesuguse raskusastmega neuroleptilise depressiooni kohustuslik sümptom.

Akatiia esinemise mehhanism ei ole veel lõpuni selge. On olemas versioonid, mis tekivad, rikkudes "teabevahetust" teatud aju osade vahel, täpsemalt limbilist süsteemi ja ajukooret (eesnäärmed ja tsingulaarõngad).

Akatiisi klassifitseerimiseks võib olla mitu põhjust. Juhusliku sümptomi ilmnemisega on tegemist:

• Vaimset akatiisiat iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ülekaal. Patsiendid räägivad tugevast sisesest stressist, märgatavast rahutu käitumisest, ärevusest;
• Motoorne akatiisia ilmneb ebamõistlikest liikumistest, asendist ja paksustest liikumistest. Patsiendid on rahutu, kirjeldavad nende seisundit sõna "neusidka";
• Kõige huvitavam sensoorne akatizia, mida võib segi ajada senestopaatiaga. Patsiendid kurdavad sügelust, kriimustamist, "lihaste ja liigeste keeristamist". Nad võivad kirjeldada lihaste venitamise või pigistamise tunnet, nende liikumist keha sees.

Seda seisundit võib klassifitseerida ka pärast esimese sümptomi tekkimist pärast ravimi alustamist:

Kliiniline pilt

Akatsia peamine sümptom on ärevus, suutmatus jääda ühes kohas, rahutus, vastupandamatu soov pidevalt liikuda. Kliinilises pildis on tavaline välja tuua kaks põhikomponenti. Neid väljendatakse erineval määral, kuid mõlemad on olemas.

Patsiendid kurdavad ärevust, sisemist pinget, isegi paanikat. Nad muutuvad ärrituvaks, impulsiivseks, rahutuks, meeleolu muutub sageli. Seda komponenti nimetatakse sensoorseks või käitumiseks. Arst võib näha düsfoorilist toimet. Seda nähtust iseloomustab ahastus ja viha rünnak, meeleheide ja täieliku lootusetuse tunne. See tingimus võib põhjustada enesetapukatse.

Mõnedel patsientidel esineb kõrvalekaldeid. Nad muutuvad ebamugavaks, adünaamiliseks, emotsionaalselt külmaks. Isegi emotsionaalne lamedus võib tekkida.

Teatud stereotüüpsete liikumiste esinemine (mõnikord ka kompulsiivne) on samuti akatüüsi patognomooniline sümptom. Patsiendid vahetavad pidevalt positsiooni, kätt löövad, põimivad. Iga patsiendi liikumiste komplekt on individuaalne ja seda korratakse pidevalt. Seda komponenti nimetatakse mootoriks. Mõnikord võib "heli" liituda. Patsiendid ründavad rünnaku ajal aktiivselt, korratakse üksikuid sõnu või helisid.

Kui haigus on põhjustatud ravimite võtmisest, kajastub see kogu raviprotsessis. Patsiendid kaotavad usalduse ravivabale arstile, võivad täieliku edasise ravi korral keelduda. Akatiisia võib olla juba ajaloos esineva psühhoatia katalüsaator. On leitud seost antipsühhootikumide, antidepressantide (ja akatiisia arengu) ning ägeda vaimuhaiguse juhtude vahel.

Diagnoosimise põhimõtted

Akatiisi on üsna raske diagnoosida. See ei ole haigus, mida saab visualiseerida labori- ja instrumentaalsete diagnostikameetoditega või uurimise ajal. Arst peaks põhinema ainult kaebuste ja anamneesis kogumisel.

Patsienil on mõnikord raske oma tundeid täielikult kirjeldada. Raviarst võib märkida ainult ühe komponendi (sensoorne või motoorne) olemasolu ja seetõttu on patsiendi seisundi hindamine vale.

Patsiendi seisundi tõsiduse täpsuse määramiseks töötati välja spetsiaalne Burns akathisia skaala. Uuringuks peaks patsient istuma ja seisma kaks minutit. Sellisel juhul määrab arst motoorse aktiivsuse ja käitumishäirete sümptomite esinemise ja raskusastet.

Hinnatakse patsiendi sooritatud liikumisi: tavapärasest liikumisest (kuna see on üsna raske täielikult liikumatuks), et jätkata ühest jalast teise liikumist või liikumist. Määratakse emotsionaalse aktiivsuse tase: patsiendil ei tohi olla ärritusnähte ega ärritust. Viimasena registreeritakse patsiendi seisundi hindamine.

Lõplik hindeks on punktid 1-5.

Ravimeetodid

Akatiia ravi hõlmab selle põhjustanud ravimi täielikku kaotamist. Te saate vähendada ravimi annust või võtta analoogi. Iga patsiendi ravirežiim on individuaalne ja nõuab ravi pidevat jälgimist ja korrigeerimist.

Samaaegselt annuse vähendamisega võite lisada ravimit, mis suurendab peamise ravimi toimet. Näiteks on antidepressantide toime võimendamiseks ette nähtud liitiumi preparaadid, kuigi neil ei ole seda mõju nende endi jaoks.

Patogeneetilisi ravimeid praegu ei eksisteeri, kuid empiiriliselt on valitud paljud ravimid, mis eemaldavad haiguse sümptomid.

Akatiisia raviks kasutatakse laialdaselt parkinsonismivastaseid ravimeid, mida tuleb kasutada samaaegselt antipsühhootikumidega. Nende hulka kuuluvad tsüklodool, akineton ja teised. Sellel eesmärgil sobivad ka tsentraalse toimega antihistamiinid (difenhüdramiin, atarax).

Ärevuse ja suurenenud ärritumatuse vähendamiseks määravad bensodiasepiini trankvillisaatorite rühma (diasepaam, lorasepaam) rühmad.

Akatiisiat ravitakse lipofiilsete beetablokaatoritega. Nende erinevus hüdrofiilsest, kuna see hõlpus tungida läbi vere-aju barjääri ja muutmata kujul, mõjutavad ajurakke. Need on valmistised, mis põhinevad propranoloolil, metaproloolil. Neid kasutatakse koos neuroleptikumidega, et vähendada nende kõrvaltoimeid (peavalu, ärevus, unetus).

Sel eesmärgil kasutatakse ka ravimeid, mis blokeerivad serotoniini retseptoreid, GABA-ergilisi antikonvulsante, nõrkade opioide, nootroopseid ravimeid (noopept, cavinton, nootropil).

Akatiisia

Akatiisia on patsiendile väga ebamugav kliiniline sündroom. Sageli nimetatakse seda rahutust, mis väga täpselt väljendab tekkivate psühhomotoorsete häirete olemust. Akatiisia tekkimisel on inimesel peaaegu ülima füüsilise vajadus muuta keha asendit ja liikumist, mille tõttu ta isegi ei saa istuda. Uni muutub raskeks, kuid unenägudes väheneb akatizia, mis eristab seda rahutute jalgade sündroomist.

Mis põhjustab akatiisiat

Akatiisia on tavaliselt üks pidev meditsiinilise ravi raskustest. See areneb varsti pärast uue ravimi määramist või annuse suurendamine on juba saanud vahendeid. Abiainete väljajätmine (näiteks rahustid) või aine lisamine, mis tugevdab peamise ravimi toimet ravirežiimile, võib samuti põhjustada rahutust.

Peamised ravimid, mis võivad põhjustada ägedat akatiisiat:

• kõige levinum põhjus on neuroleptikumid (butürofenoon, fenotiasiinid, piperasiinid ja tioksanteenrühmad), nende toimete kasutamine põhjustab kõige rohkem väljendunud akatiisi;
• antidepressandid, mis kuuluvad peamiselt SSRI-desse ja SSRI-desse, esineb harvemini akatiziya TCA-de võtmisel;
• liitiumpreparaadid;
• MAO inhibiitorid (harva);
• metoklopramiidrühma antiemeetikumid, prometasiin ja proklorperasiin;
• mõned esimese põlvkonna antihistamiinikumid (aeg-ajalt ja suured annused);
• reserpiin, mida saab kasutada psühhiaatria ja arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks;
• levodopa preparaadid;
• kaltsiumi antagonistid.

Akatiisia võib areneda mitte ainult ravimite taustal, vaid ka pikaaegse ravi järel, isegi väikestes annustes. See tekib pärast neuroleptilise ja depressioonivastase ravi lõpetamist. Mõnedel juhtudel satuvad mädakindluse sümptomite kompleks sõltuvusse opiaatidest, barbituraatidest, bensodiasepiinidest ja alkoholist.

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse ka akatiisia tekkimise juhtumeid raua puuduse seisundite taustal, süsinikmonooksiidi mürgistust. Parkinsoni tõve (või mittereditsiinilise etioloogia raske parkinsonismi sündroom) korral võib see sündroom ilmneda ilma nähtavalt seotud ravimite võtmisega.

Miks Akatizia tekib

Kõige sagedamini on akatiisia areng seotud parkinsonitaoliste ilmingutega, mis on tingitud dopamiini ülekandest aju poolt manustatud ravimite toimele. Mõned neist blokeerivad nigrostili alamkoordinaalses kompleksis otseselt dopamiini retseptoreid ja siin viibivad teed. Teised (näiteks antidepressandid) toimivad kaudselt serotoniinergiliste ja dopaminergiliste süsteemide konkurentsi tõttu.

Samuti eeldatakse, et kesknärvisüsteemi närviimpulsside opioidide ja noradrenergilise ülekande rikkumised mängivad teatavat rolli akatiisia patogeneesis. Kuid need muudatused on tõenäoliselt täiendavad või sekundaarsed. Kuid närvisüsteemi perifeersel lüli häired ei ole rahutu sündroomi kujunemisel olulised.

Kliiniline pilt

Akatiisia jaoks on iseloomulik sisemine pinge ja ärevus, mida inimene võib kirjeldada ärevuse tundega. Vaimne ja füüsiline ebamugavus on sageli seotud ärrituvuse, emotsionaalsete ebastabiilsusega, kalduvusega depressiivsele taustale. Tuntute motoorsete avaldumiste puudumisel võib ebapiisav kogemus või mitte eriti tähelepanelik arst võtta seda seisundit teiste vaimsete häirete suhtes. Näiteks on diagnoositud ärritunud depressioon, bipolaarse afektiivse häire (müko-depressiivse psühhoosi vastavalt vanale klassifikatsioonile) või isegi psühhoosipõletiku mõjustatud inversioon. Selline akatiisia vaimse komponendi vale tõlgendamine viib ebapiisava ravi juurde, mis võib süvendada olemasolevat rahutute sündroomi.

Sisemine ebamugavus põhjustab vajadust pidevalt muuta keha asendit, teha midagi. Veelgi enam, teostatud tegevused on tahtlikud, inimene saab lühikese aja jooksul tahtmiste jõu abil neid alla suruda, säilitades samal ajal liikumatust. Kuid häirimine, vestlusse sisenemine või sisekontrolli võimaluse kahanemine toob kaasa stereotüüpsete liikumiste kiire taastamise.

Akatiisia ärevushäire võib olla erineva raskusastmega. Jalade ja põlveliigeste koormus leevendab olukorda mõnevõrra. Seetõttu on enamasti rahutuks muutunud inimesed seisvas asendis (peretaptyvayutsya), minna nurgast nurka, püüdes marssi. Istumisasendis segavad nad jalgu, muudavad jäsemete positsiooni, löövad, tõusevad üles ja pukseerivad jalgu põrandale. Isegi voodis võib akatisiii kannatada jalgadega nihutamise liikumine. Tõsise motoorse rahutu ja tugeva psühho-emotsionaalse stressiga sündroomi tõsine tase põhjustab unetust.

Akatiisia vormid

Rahutu sündroom võib olla äge (tekkinud esimese nädala jooksul pärast ravi alustamist või ravimi annuse suurendamist), krooniline (kestab rohkem kui 6 kuud). Pikaajalise neuroleptilise ravi korral võib akatiisia hilineda, mille puhul see tekib mitu kuud pärast antipsühhootikumi retsepti väljakirjutamist ja võib püsida ka pärast selle ärajätmist. Eraldi eristatakse nn akatisia tühistamist, mis ilmneb pärast erinevate psühhotroopsete ravimite järkjärgulist lõpetamist.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse motoorikat, vaimset ja meeletukset akatiisi. Viimasel juhul on alajäsemete puhul ebamugavustunne, sageli diagnoositakse seda sageli kui senestkopatiat.

Diagnostika

Akatiisia diagnoosi kinnitamiseks ei nõua mingeid instrumentaalseid uuringuid. Arst hindab ajalugu, olemasolevaid vaimseid ja motoorseid häireid, määrab tingimata rahutute raskuse ja vormi. Kliinilise läbivaatuse standardiseerimiseks spetsiaalselt välja töötatud Barnesi skaalal (Barnes). Ja ekstrapüramidaalsete häirete välistamiseks kasutage teisi skaalasid.

Akatiisia peaks eristuma erinevate vaimse seisundi häiretega, ravimipatsiatsiooni ekstrapüramidaalsete komplikatsioonide ja rahutute jalgade sündroomiga. Oluline on kindlaks teha rahutute esinemise põhjus, see aitab arstil valida vajaliku ravi ja teha õige otsus vastuvõetud ravimite kohta.

Ravi

Akatiisia kõrvaldamiseks on vaja lõpetada ravimi kasutamine, mis on põhjustanud selle sündroomi tekkimise. Kui see ei ole võimalik, võib arst otsustada ajutiselt katkestada neuroleptilise või antidepressiivravi, millele järgneb ravimi asendamine. Näiteks kasutatakse sellist taktikat ägeda psühhootilise seisundi või depressiivse häire raviks, kui toetab neuroleptilist ravi. Mõnikord on efektiivne põhiaine annuse vähendamine abiainete lisamisega ravirežiimile.

Sümptomite raskuse vähendamiseks kasutatakse bensodiasepiine, antikolinergilisi ja parkinsonismivastaseid ravimeid, mis sisaldavad erinevaid rühmi, beetablokaatoreid, amantadiine, mõnda krambivastast ainet. Rühma B vitamiinid ja nootroopsed ained suurendavad ravi efektiivsust. Ravimi ja selle annuse valimist teostab ainult arst, kes kasutab tihti eri rühmadest pärit ravimite kombinatsiooni. Raske akatiisia korral on vaja kiirendada peamise ravimi eemaldamist kehast, milleks on ette nähtud infusioonravi.

Prognoos sõltub akatizia arengu vormist, raskusastmest ja põhjustest. Isegi piisava ravi alguses ja peamise ravimi võtmise lõpetamisel võivad sümptomid püsida üsna pikka aega. See sõltub erinevate retseptorite tundlikkusest, aju tekkivatest ainevahetushäiretest ja sellega kaasnevast patoloogiast. Esimeste akatizia väljanägemise tunnuste puhul on vajalik informeerida seda arst, kes võimaldab teil välja töötada õige taktika edasiseks raviks.

Neutroloogia põhjustatud akatiisia

Neuroleptiliste ekstrapüramidaalsete sündroomide diagnoosimine ja ravi

Fedorova N.V., Vetokhina T.N.

Vene kraadiõppe meditsiiniakadeemia

Sissejuhatus

Ekstrapüramidaalsed sündroomid - rühma motoorikahäireid, mis on põhjustatud basaalganglionide ja subkortsionaalset-talamiinkühenduste kahjustusest [28]. Mõned epidemioloogilised uuringud on näidanud, et üks kolmandik parkinsonismi juhtumitest on seletatav ravimite kasutamisega [13, 18]. Düskineesia sageli tingitud raviained muutvaid aktiivsust dopamiinergiliste süsteemidega: dofaminomimeticheskimi vahendid (peamiselt levodopa) blokeerija või dopamiini retseptorite peamiselt neuroleptikumid.

Neuroleptikumid võivad põhjustada peaaegu kogu ekstrapüramidaalsete häirete spektrit: parkinsonism, düstoonia, treemor, korea, akatiisia, tics, müokloonus, stereotüübid. Enamikul juhtudel atsükliseeruvad järk-järgult ekstrapüramidaalsed sündroomid, mis on tekkinud selle või selle ravimi võtmisega pärast selle tühistamist. Kuid mõned neuroleptilise düskineesia ja düstoonia tüübid on püsivad ja püsivad ka pärast nende põhjustanud ravimi ärajätmist.

Iatrogeensete ekstrapüramidaalsete sümptomite tekkimise tõenäosus sõltub neuroleptikumi farmakoloogilistest omadustest, annusest ja annustamisrežiimist, samuti patsiendi individuaalsest tundlikkusest.

Neuroleptiliste ekstrapüramidaalsete häirete patogenees

Ekstrapüramidaalsete neuroleptiliste komplikatsioonide patogenees on nii varajase kui ka hilja sündroomide puhul ebaselge. D2-retseptorit blokeerivate neuroleptikumide kasutamisel avaldub hüperkineesi välimus, et dopamiinergiline transmissioon on inhibeeritud. Lisaks reageerib retseptorite blokeerimisele kompenseeriv dopamiini süntees ja vabastamine, mis aktiveerib blokeerunud D1 või ülitundlikud D2 retseptorid. Dopamiini vabanemise suurenemine võib olla seotud ka presünaptiliste D2 retseptorite blokeerimisega [3]. Ekstrapüramidaalsete sündroomide patogeneesi üks tähtsamaid rolli kuulub glutaamatergilise süsteemi hulka. Glutamatergiliste kortikostrikaliste terminalide aktiivsust reguleeriv dopamiini retseptorite blokaad suurendab glutamaadi vabanemist, millel on eksibotoksiline toime GABA-ergilistele neuronitele. Glutamatergiliste subtalaamiliste neuronite liigne aktiivsus on samuti kahjulik. Neurotransmitteri süsteemis areneb tasakaalustamatus ja aktiveeritakse oksüdatiivse stressi protsessid. Neuroleptikumid oma lipofiilsuse tõttu suudavad integreeruda rakumembraanidesse ja häirida neuronite energia metabolismi.

Ekstrapüramidaalseid sündroomid neuroleptikumide poolt indutseeritud, D2 retseptori blokaatorid, võib jagada kahte rühma: varased ja hilised. [17]

Varasemad nähud ilmnevad esimestel päevadel või nädalatel pärast neuroleptilise võtmise algust või annuse suurenemise taustal, siis tavaliselt retsesseeruvad nad varsti pärast ravi katkestamist või patsiendi üleandmist ebatüüpilisele neuroleptikumile.

Hiljutised sündmused tekivad pikaajaliselt (mitu kuud või aastat), kes saavad neuroleptikumi, mõnikord vahetult pärast selle tühistamist, püsivaks või isegi pöördumatuks.

Varajased ekstrapüramidaalsed sündroomid võivad esineda ägeda düstoonia, akuutse akatiisia, parkinsonismi, varajaste tremoride ja pahaloomulise neuroleptilise sündroomi korral.

Kliinilised ilmingud hilise ekstrapüramidaalnähtude sündroomid võivad olla Düskineesianähtude (Bucco-lingo-mastikatorny sündroom), düstoonia, akatiisia, treemor, müokloonusemudelis puugid, parkinsonismi.

Erinevaid kliinilised nähud ja muidugi ekstrapüramidaalnähtude neuroleptikumi sündroomi põhjustab probleeme nende diagnoosimise ja ravi, eriti patsientidel psühhiaatriahaiglaid, millal raskuse tõttu voolaval endogeensed haigus ei ole võimalik tühistada tüüpiline antipsühhootilise või vähendada annust ja määrata ebatüüpilist psühhoosivastast madalama antipsühhootilise aktiivsusega. Sellises olukorras on korrektoritena sageli kasutatavad antikolinergikumid mõnikord ebaefektiivsed ja mõnel juhul suurendavad nad isegi neuroleptiliste sündroomide ilminguid, põhjustavad kõrvaltoimeid ja põhjustavad kognitiivse kahjustuse suurenemist. Lisaks vähendavad antikolinergilised ravimid neuroleptikumide antipsühhootilist toimet, mis nõuab nende suurema annuse määramist. Nii sulgeb nõiaring.

Selle uuringu eesmärk oli uurida ekstrapüramidaalsete häirete kliiniliste ilmingute spektrit ja määrata nende korrektoriks amantadiinsulfaadi efektiivsust.

Oma uurimistulemused

Kokku uuriti 115 neuroleptilise ekstrapüramidaalse sündroomiga patsienti. Patsientide keskmine vanus oli 45,7... 15,5 aastat, neuroleptilise ravi keskmine kestus oli 11,9 + 10,1 aastat. Tüüpilised antipsühhootikumid kõige sagedamini kasutatavad alifaatsete fenotiasiini derivaadid (n = 37), piperasiin fenotiasiini derivaadid (n = 44), piperedinovye fenotiasiini derivaadid (n = 16), derivaadid Butürofenooni (n = 49), derivaadid tioksanteenide (n = 36), mis on asendatud bensamiidid (n = 6). Iga patsient sai kombineeritud nendest ravimitest omavahel ja koos atüüpilisi antipsühhootikume, sealhulgas kasutatavate derivaatide benzizokoksazola (n = 17), mis on tuletatud dibenzodiazepina (n = 25), pikenenud kujul neuroleptikumid (n = 35).

Mõned patsiendid said neuroleptikumide koos tritsükliliste antidepressantidega (n = 21), trankvilisaatoritega (n = 16) ja liitiumpreparaatidega (n = 3). Neuroleptikumid manustati päeva keskmiste päevaste terapeutiliste annuste manustamisel.

Käesolevas uuringus määrati neuroleptilise parkinsonismi raskus, kasutades järgmisi kvantitatiivseid skaalasid:

1) kuuekvaline skaala Hoehn, M. Yahr, modifitseeritud O. Lindvall jt (1989); Tetrud, Langstone (1989),

2) Unifitseeritud Parkinsoni tõve hindamise skeem (USSL), (Unifitseeritud Parkinsoni tõve skeem - LJPDRS), versioon 3 (Fahn S. et al., 1987);

Hinnati treemori raskust:

1. Treemori kliinilise hinnangu skoor (SHKOT) (Tremori kliiniline hinnang skaala - CRST, Fahn et al., 1993).

2. Unifitseeritud Parkinsoni tõve hindamismall - III osa: 20,21 punkti.

Düstoonia raskusastme hindamiseks kasutati skaalat düstoonia raskusastme hindamiseks (Fahn S., Marsden CD., Burke R. E., 1985).

Uuringu tulemusena tuvastati järgmisi neuroleptilise ekstrapüramidaalseid sündroome (tabel 1).

Patsientide jaotumine ekstrapüramidaalsete häirete tüübi järgi

Neuroleptiline parkinsonism

Neuroleptiline parkinsonism on üks sekundaarse parkinsonismi kõige sagedasemaid valikuid. Psühhiaatriakliinike patsientide levimus on eriti suur [2]. See on kõige sagedasem komplikatsioon, mis esineb 15-60% -l antipsühhootikumide saanud patsientidest [9].

Neuroleptiline parkinsonismi - sündroomist põhjustatud blokaadi dopamiini retseptorite ja postsinaptichekih esinev neurokeemilised tasakaalustamatuse kasvu näol glutamaati, atsetüülkoliini ja dopamiini vähenemine; see avaldub hüpokineesiast ja jäikusest, millega sageli kaasnevad puhke- ja posturaalsed häired.

Neuroleptilise parkinsonismi kliinilist pilti on selles uuringus iseloomustanud subakuutne või äge areng koos sümptomite ilmnemisega mõne päeva, nädala jooksul, harvemini - kuud pärast ravi algust; samuti akinetiko-jäiga sündroomi sümmeetriat. Puhke klassikaline värisemine (nagu "veeretavad pillid") oli suhteliselt haruldane. Rohkem iseloomulikkus oli 5-8 Hz sagedusega krohvi posturaalne kineetiline värisemine, mis hõlmas jäsemeid, alaaugu, huulte, keele. Toimus värisemine, mis hõlmas ainult perioraalset ala ja sarnanes küüliku närimiskummidega ("küüliku sündroom"). Posturaalne ebastabiilsus oli haruldane, kuid 2/3-l patsientidel esines teatav kõnnak häiring. Samal ajal on tüüpiline idiopaatiline parkinsonismi külmutamine, segamine, pahameelne jalutuskäik, raskused neuroleptilise parkinsonismiga patsientide kõndimise käivitamisel, ei olnud iseloomulikud. Parkinsonism oli reeglina kombineeritud teiste neuroleptilise düskineesia ja autonoomsete südame-veresoonkonna haigustega. Parkinsonismi raskus sõltus neuroleptilise annuse ja neuroleptilise ravi kestuse poolest. Pärast neuroleptikumi ärajätmist või annuse vähendamist langetavad parkinsonismi sümptomid tavaliselt retsidiivi.

Neuroleptilise parkinsonismi arengu riskifaktorid olid eakad, naissoost, Parkinsoni tõve perekonnaajalugu, varasemad motoorhäired (düstoonia, düskineesia); samuti skisofreenia algusjärgus, kognitiivne häire, raske dementsus.

Neuroleptilise parkinsonismi korrigeerimise lähenemisviisid

1. Tühjendage tüüpiline neuroleptikum või vähendage annust.
2. Pange patsient üle atüüpilisele neuroleptikumile.
3. Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) määramine. PK Merz 0.5 tab. 3 korda päevas (150 mg), millele järgneb annuse suurendamine 1 nädala pärast 1 vahele. 3 korda päevas (300 mg). Püsivate neuroleptiliste komplikatsioonidega - PK Mertz'i päevase annuse suurendamine 6 vahele. päevas (600 mg).
4. Eesmärgiks on antikoliinergilised ained. Triheksifenidüül - 6 mg / päevas, biperideen - 6 mg / päevas tabelis. või 5 ml / m.
5. B6-vitamiini määramine.

Levodopa preparaadid reeglina neuroleptilise parkinsonismi raviks on ebaefektiivsed.

Äge düstoonia

Düstoonia on sündroom, mida iseloomustavad tahtmatud aeglane (tooniline) või korduv kiire (klooniline-tooniline) liikumine, mis põhjustab patoloogia tekitamise tekkega pagasiruumi ja jäseme pöörlemist, paindumist või pikendamist. Hüpineesia levimuse järgi eristuvad fokaal-, segmentaalsed, multifokaalsed, üldistatud düstooniad [5].

Äge düstoonia on kõige sagedasem ekstrapüramidaalne neuroleptilise ravi komplikatsioon, mis esineb 2-5% patsientidest.

Selles uuringus tekkis see tavaliselt esimese 5 päeva jooksul pärast antipsühhootikumide alustamist või selle annuse suurenemist ning esimese kahe päeva jooksul (48-tunnine sündroom) tekkis hüperkinees. Mõnikord on tekkinud äge düstoonia antikolinergilise korrektori tühistamise või neuroleptilise suukaudse manustamise tõttu parenteraalseks manustamiseks. Ravimi võtmisel keskmiselt päevas terapeutilises annuses esineb äge düstoonia. Lihasesiseselt manustatavad depootilised preparaadid põhjustasid seda tüsistust palju sagedamini kui suukaudsed ravimid.

Ägeda düstoonia arengu riskifaktorid olid noored (alla 30-aastased), meessugu, akuutne düstoonia, alkoholism, orgaaniline ajukahjustus, hüpokaltseemia.

Ägeda düstoonia kliinilist pilti iseloomustas äkiline tekkimine koos pea- ja kaelapiirkonna lihaste düstoonilise spasmiga. Ootamatult oli trisism või sunnitud suu avanemine, väljaulatuv keel, vägivaldsed grimatsid, tortikollis, pöörlemine või peapööritus, strador. Paljudel patsientidel olid silmakriisid, mis ilmnesid silmamunade vägivaldse ja sõbralikult röövimise teel, mis kestis mitu minutit kuni mitu tundi. Mõnedel patsientidel täheldati blefarospasmi või palpebraalsete lõhede laienemist ("väljaheidetavate silmade" fenomen). Koos kaasatud lihaste lihaste arenenud opisthotonus, nimme hüperlordoos, skolioos. Mõningatel juhtudel täheldati "Pisa torn" sündroomi, mida iseloomustab keha toniseeriv lateofleksia.

Neuroleptilise ägeda düstooni korrigeerimise lähenemisviisid

1. Tühjendage tüüpiline neuroleptikum või vähendage annust
2. Patsiendi üleviimine atüüpilisele neuroleptikumile
3. Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) määramine. PC-Mertz manustatakse / tilguti 500 ml (200 mg) kiirusega 50 tilka minutis üks kord ööpäevas 5 päeva jooksul, millele järgneb üleminek tablettide võtmisele 3 korda päevas (300 mg) 1 kuu jooksul. Antipsühhootikumide ravi varaste tüsistuste tagasipöördumisel - pikaajaliselt kasutada 3 vahelehte. päevas (300 mg).
4. Eesmärgiks on antikoliinergilised ained. Triheksifenidüül - 6 mg / päevas, biperideen - 6 mg / päevas tabelis. või 5 ml / m.
5. B6-vitamiini määramine.
6. Bensodiasepiinide määramine. Diasepaam 15-30 mg / päevas tabelis. või 5-10 mg / m, in / in.

Neuroleptiline akatiisia

Akatiisia on seisund, mida iseloomustab ülekaaluline vajadus liikuda, et vähendada sisemist ärevust ja ebamugavustunnet. Ägeda akatiisia tekib neuroleptikume kasutavatel patsientidel tavaliselt 10-75% (keskmise sagedusega umbes 20%), tavaliselt esimese nädala jooksul pärast ravimi alustamist või annuse suurendamist [24, 25].

Eraldage äge ja hiline akatiisia.

Äge akatiisia tekib 3-50% patsientidest esimesel nädalal pärast antipsühhootikumi alustamist või selle annuse suurendamist. Äge akatiisia sõltub ravimi annusest ja vähendab järk-järgult neuroleptilise annuse äravõtmist või vähendamist.

Haigla akatiisia tekib 25-30% -l patsientidest, kes võtavad antipsühhootikume, pärast 3-kuulist ravi stabiilse annusega (keskmiselt üks aasta pärast ravi alustamist); mõnikord avaldub antipsühhootikumi annuse vähendamise taust või isegi selle tühistamine väheneb kohe pärast antipsühhootilise ravi taastamist või ravimi annuse suurendamist. Hilinenud akatiisia püsib pikka aega pärast neuroleptikumi katkestamist.

Uuringus osalenud patsientide akatiisia kliiniline pilt hõlmas mehaanilisi ja motoorseid komponente.

Akatiisia sensoorne komponent oli ebameeldiv sisemine tunne, mis innustas julgustama patsienti liikumisi tegema. Need aistingud olid üldise iseloomuga (ärevus, sisemine pinge, ärrituvus) või somaatiline (rasked või düsesteesia jalgades). Patsiendid teadsid, et need aistingud ajendasid neid pidevalt liikuma, kuid sageli oli nende olemuse kindlaksmääramine raske.

Akatiisia motoorikat esindas stereotüüpse iseloomu liikumine. Istumisasendis langesid patsiendid tooli, muutusid pidevalt oma positsiooni, raputasid oma keha, viskasid jalad jalgini, haarasid ja jalgasid jalgadega, sõrmedid sirutasid, sorteerisid, kriimustasid oma peasid, löövad nägu, nööbitavad ja nööbitavad. Seisukohas liiguvad nad tihti jalgsi jalgsi või marssisid kohale.

Neuroleptilise akatiisia korrigeerimise lähenemisviisid

1. Tühjendage tüüpiline neuroleptikum või vähendage annust.
2. Pange patsient üle atüüpilisele neuroleptikumile.
3. Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) määramine. PK Merz 0.5 tab. 3 korda päevas (150 mg), millele järgneb annuse suurendamine 1 nädala pärast 1 vahele. 3 korda päevas (300 mg). Püsivate neuroleptiliste komplikatsioonidega - PK Mertz'i päevase annuse suurendamine 6 vahele. päevas (600 mg).
4. Eesmärgiks on antikoliinergilised ained. Triheksifenidüül - 6 mg / päevas, biperideen - 6 mg / päevas tabelis. või 5 ml IM-i
5. Bensodiasepiinide (diasepaam 5-15 mg / päevas, klonasepaam 0,5-4 mg / päevas) määramine.
6. Beeta-adrenoblokaatorite nimetamine (propranolool / anapriiliin 20-60 mg / päevas).

Hilinenud neuroleptilise düstoonia

Hiline (tardivny) düstoonia esineb 2... 20% -l patsientidest paari aasta jooksul pärast neuroleptilise ravi alustamist, püsib see pärast tühistamist pikka aega [1].

Erinevalt teistest tardivast düskineesist, oli hiline düstoonia selles uuringus noorematel (30-40-aastased) sagedamini. Mõlemad sugu kannatasid samal määral, kuid mehed arenesid nooremas eas. Riskifaktorid hõlmasid orgaanilist ajukahjustust, vaimse alaarengu esinemist, varem elektrokonvulsiivset ravi.

Hilinenud düstoonia kliinilist pilti iseloomustas oromandibulaarne düskineesia, spastiline tortikollis (retrotsellus), torsiooniaktiivne düstoonia. Kahel patsiendil oli keha ja pea külgsuunaline kalle, mõnikord mõnevõrra keha pöörlemine ja tagumine põlveldus ("Püha torn" sündroom). Käte tüüpiline düstooniline asend oli iseloomulik pöörlemisega sissepoole, käsivarre pikendamine ja käe paindumine. Alamurrud olid protsessis harva kaasatud. Hilinenud düstoonia korral on esinenud okuloogia kriisid, mõnikord kaasnenud obsessiivsete mõtete, hallutsinatsioonide või ärevuse suurenemisega.

Hilise neuroleptilise düstoonia korrigeerimise lähenemisviisid

1. Tühjendage tüüpiline neuroleptikum või vähendage annust
2. Patsiendi üleviimine atüüpilisele neuroleptikumile
3. Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) määramine. PK Merz 0.5 tab. 3 korda päevas (150 mg), millele järgneb annuse suurendamine 1 nädala pärast 1 vahele. 3 korda päevas (300 mg). Püsivate neuroleptiliste komplikatsioonidega - PK Mertz'i päevase annuse suurendamine 6 vahele. päevas (600 mg).
4. Eesmärgiks on antikoliinergilised ained. Triheksifenidüül - 6 mg päevas, biperideen - 6 mg päevas.
5. Antikonvulsantide määramine. Konasepaam 1... 10 mg / päevas 2-4 annusega.
6. Botuliintoksiini kasutuselevõtt.

Tardiv düskineesia

Hilinenud neuroleptilise düskineesia (PD) all mõeldakse mis tahes hüperkineesi, kui see vastab kahele põhikriteeriumile: 1) tekib neuroleptilise manustamise pikaajaline (rohkem kui 3 kuud) manustamine; 2) püsib kindlalt pärast ravimi ärajätmist (mitu kuud või aastaid) [17]. PD jaoks on iseloomulikud järgmised omadused: 1) pärast neuroleptikumide annuse vähendamist või nende ärajätmist ilmnevad sümptomid; 2) sümptomid vähenevad või kaovad neuroleptilise ravi jätkamise või nende annuse suurenemisega; 3) antikolinergilised ravimid ei aita patsientidel ja sageli halvendada PD manifestatsioonid [6].

PD esineb keskmiselt 20-25% -l patsientidest, kes võtavad antipsühhootikume pikka aega [15, 16]. Neuroleptikumi tühistamine võib suurendada PD manifestatsioonide raskust või uute düskineetiliste sümptomite ilmnemist. Harvadel juhtudel esineb spontaanne taastumine (düskineesia kadumine), kuigi enamikul PD-ga patsientidel muutub pöördumatuks. Selles suhtes on PD jagatud pöörduvaks ja pöördumatuks või püsivaks. D. Jeste ja R. Wyatt (1982) väidavad, et pärast 3 kuu möödumist ravimi katkestamisest esineb 36,3% düskineesiaga patsientidest hüperkineesia remissiooni [12]. Sel juhul võib neuroleptikumi tühistamine esmakordselt põhjustada suurenenud düskineesiat, mis pärast 1-2 nädala jooksul intensiivsuse tipphetkeni jõudmist võib järk-järgult vähendada kuni täielikku kadumist. Autorid usuvad, et püsiva PD-i kriteeriumina võib pidada hüpikineesi esinemist 3 kuud pärast neuroleptikumi ärajätmist.

Tardiivse düskineesia riskitegurid

Üle 40-aastastel patsientidel on PD-i omandamise oht 3 korda suurem kui noorematel patsientidel [13]. Selles artiklis, nagu enamikul uuringutest, on G. Muscettola et al. (1993), et PD domineerib naiste seas. PD esineb suurema tõenäosusega tugevatoimeliste neuroleptikumide kasutamisel, millel on kõrge afiinsus triatumal D2-retseptorite suhtes. Hilisem düskineesia tekkis sagedamini neuroleptilise üldise annuse korral.

Paljud uuringud on näidanud, et neuroleptilise ravi kestuse pikenemisega suureneb PD risk. D. Jeste ja R. Wyatt (1982) näitasid, et "meditsiiniline puhkus" (vahelduv neuroleptikumravi) suurendas PD arengut [12]. Arvukate tähelepanekute kohaselt suurendas antikolinergiliste ainete pikaajaline kasutamine PD riski [14]. Eriroll kuulub geneetilistele teguritele. Mõnedel patsientidel võib see olla mõne patsiendi jaoks tundlik PD süvenemine [27]. Paljud uuringud on näidanud, et tardiivne düskineesia kujuneb sagedamini mahepõllumajandusliku ajukahjustuse taustal märgatud kognitiivsete häirete ja alkoholi kuritarvitamise esinemisel [3]. Lisaks sellele on varieeruvate ekstrapüramidaalsete komplikatsioonidega inimestel eelsoodumus hilist düskineesia tekkeks.

Tardiva düskineesia kliiniline pilt

Termin "tardiivne düskineesia" tähendab erakordset koreiformaalset laadi hüperkineesi, mis hõlmab orofatsiaalset piirkonda ja keelt (bukko-lingvo-mastikataja sündroom), mis mõnikord ulatub ka pagasiruumi ja jäsemeteni [1].

Selle uuringu PD väljendus mitmesugustes hüperkineesides: korea, koreaathetoos, stereotüüp, düstoonia, akatiisia, treemor, müokloonia, tics või nende kombinatsioon. Bucco-lingo-masticator hüperkinees oli kaasas vilkuv, blepharospasm, kasvatades või närbuv kulmud. Membraani ja hingamislihaste kaasamisega tachypnea episoodid, hingeldus ja ebaregulaarne vahelduv hingamine, millel on perioodiline sunnitöö (respiratoorne düskineesia). Hüperkineesiga kaasnes kõri ja neelu lihased, tekkis düsartria, aerofaagia ja düsfaagia. Liikumised jäsemetel olid nii kahepoolsed kui ka ühepoolsed. Mõnikord oli jäsemete liikumises koreoatetoidiline või düstooniline iseloom, harvemini sarnanev tics või ballism.

Neuroleptiline tardiivne düskineesia ravi lähenemisviisid

1. Tühjendage tüüpiline neuroleptikum või vähendage annust.
2. Pange patsient üle atüüpilisele neuroleptikumile.
3. Tühista antikoliinergilised ained
4. Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) määramine. PK Merz 0.5 tab. 3 korda päevas (150 mg), millele järgneb annuse suurendamine 1 nädala pärast 1 vahele. 3 korda päevas (300 mg). Püsivate neuroleptiliste komplikatsioonidega - PK Mertz'i päevase annuse suurendamine 6 vahele. päevas (600 mg).
5. Keskne sümpatolüütikute nimetamine. Reserpiin 0,25 mg ööpäevas kuni 6 mg / päevas), antikonvulsandid (klonasepaam 0,5... 8 mg / päevas, naatriumvalproaat 600... 1200 mg / päevas)
6. E-vitamiini määramine (400-1000 RÜ 2 korda päevas 3 kuu jooksul)

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom (NNS) on neuroleptilise ravi ekstrapüramidaalsete komplikatsioonide haruldane ja kõige ohtlikum. Seda esineb keskmiselt 0,5... 1% -l patsientidest, kes võtavad antipsühhootikume, tavaliselt areneb see esimese kahe nädala jooksul pärast antipsühhootikumi alustamist või annuse suurendamist. Kõige sagedamini areneb NNS koos tugevate antipsühhootikumide, eriti pikatoimeliste ravimitega, suurte annuste kasutamisega.

Pahaloomulise neuroleptilise sündroomi riskifaktorid

Noormehed (20-40-aastased) täheldasid sagedamini pahaloomulist neuroleptilist sündroomi. Lisaks olid riskifaktoriteks muu hulgas infektsioon, füüsiline ammendumine, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, kilpnäärme talitlushäire, kesknärvisüsteemi organiline haigus. NNS-i risk oli suurem patsientidel, kellel oli antipsühhootikumide kasutamisel varem ekstrapüramidaalsed komplikatsioonid, samuti alkoholismi ja raua puuduse all kannatavatel patsientidel.

Neuroleptilise pahaloomulise sündroomi patogenees

NNS-i patogenees on ebaselge, kuid viitab sellele, et selle arengul on oluline roll dopamiinergiliste süsteemide aktiivsuse vähendamisel mitte ainult kõhukinnisus, vaid ka hüpotalamuses. Hüpotalamuse düsfunktsioon võib põhjustada hüpertermia ja autonoomseid häireid. Arvatakse, et neuroleptikumid põhjustavad diencefaalse seljaaju süsteemi blokaadi, mis põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi segmentaalsete neuronite disinfeerumist ja tahhükardia, tahhüpnia ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. Katehhoolamiinide vabanemine võib põhjustada kaltsiumi vabanemist sarkoplasmilisest retikulumisest, mis põhjustab lihaste toonuse suurenemist, hüpermetabolismi lihastes, oksüdatiivse fosforüülimise dissotsiatsiooni ja lihastes ja rasvkoes suurenenud termilist tootmist. Sellisel juhul on ka soojusülekanne häiritud (vasokonstriktsiooni tõttu). Suurem higistamine ei anna piisavalt soojusülekannet ja põhjustab dehüdratsiooni. Neuroleptikumid võivad otseselt mõjutada lihaseid, häirida kaltsiumikanalite toimet, mitokondrite funktsiooni ja muuta glükoosi ainevahetust. Norepinefriini vabanemine võib olla leukotsütoosi põhjustaja. Dipamiini retseptorite blokeerimine rindkeres võib lisaks jäikusele põhjustada düstooniat, korea ja muid motoorseid häireid.

Maliigse neuroleptilise sündroomi kliiniline pilt

ZNS avaldas sümptomite tetrad:

• Hüpertermia (tavaliselt üle 38 ° C)
• Üldine lihase jäikus
• Teadvuse segadus või depressioon (kuni kooma)
• Taimsed häired (sügav higistamine, tahhükardia, tahhüpnia, vererõhu kõikumine, südame rütmihäired, õhupuudus, naha pearinglus, urineerimishäired, oliguuria)

Lisaks tuvastati järgmised sündroomid:

• Düstoonia, värisemine
• Hingamispuudulikkus
• Rabdomüolüüs
• Suurenenud kreatiniini tõbi, müoglobinuuria, leukotsütoos

Selles uuringus avastati NNSi vaatlusperioodil 1999-2004 15 patsiendil. Noorematel meestel täheldati MNS sagedamini (m: W: 3), patsientide keskmine vanus oli 32,5 ± 13,9 aastat. Enamikul potentsiaalsete tüüpiliste neuroleptikumide ja pikaajaliste depo-neuroleptikumide saanud patsientidest tekkis MNS sümptomid esimese kahe nädala keskmiste terapeutiliste annuste manustamisel. 100% -l patsientidest oli kliinilist pilti iseloomulik segadus, hüpertermia (kuni 39 ° C), düsfoonia ja düsfaagia, raskekujuline akineesia ja üldise lihaste jäikus, autonoomsed häired (hüpersalivatsioon, tahhükardia, tahhüpnia, hüpotensioon, nahalähedus, oliguuria). Silma kriisid täheldati 20% patsientidest.

Neuroleptilise pahaloomulise sündroomi tüsistused

Aspiratsiooni kopsupõletik, müokardi infarkt, sepsis, sügav jalavõru tromboos, kopsu turse, nekrotiseeruv koliit, neeru- ja südamepuudulikkus võivad olla NNS-i tüsistused.

ZNS on surmaga lõppenud 10... 20% -l juhtudest. Selles uuringus ei täheldatud NMS-i ja surmajuhtumite komplikatsioone. Sümptomite regressioon tekkis 1-2 nädala jooksul, kuid mõned sümptomid (parkinsonism, düskineesia, ataksia, kognitiivne häire) püsisid 3-8 nädalat või rohkem.

Neuroleptilise pahaloomulise sündroomi ravi

• Neuroleptilise ravi katkestamine.
• Antipüreetikumide määramine.
• Vee ja elektrolüütide häirete korrigeerimine.
• Amantadiini määramine. PC-Mertz / tilguti 500 ml (200 mg) kiirusega 50 tilka minutis, 2 korda päevas 10 päeva, millele järgneb üleminek lauale. 300-600 mg / päevas.
• Bensodiasepiinide määramine. 10 mg diasepaam, seejärel 5 x 10 mg suukaudselt 3 korda.
• Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine.
• Hingamishäirete mehaaniline ventilatsioon
• Nasogastrilise toru sisseviimine toitumise ja vedeliku tarbimise tagamiseks.
• Hepariini kasutuselevõtt.
• Sekundaarsete infektsioonide ennetamine.
• Elektrokonvulsiivne teraapia.

Selles uuringus täheldati lisaks infusioonravile ka amantadiinsulfaadiga ravitud patsientidel pahaloomulise neuroleptilise sündroomi kliiniliste ilmingute kiiremat ja olulist regressiooni.

Ekstrapüramidaalse neuroleptilise sündroomi ravi

Käesolevas uuringus kasutati antipsühhootilise ravi komplikatsioonide korrigeerimiseks triheksifenidüüli ja amantadiinsulfaati.

Neuroleptikumid blokeerivad dopamiini D2 retseptoreid aju nigrostrialesüsteemis, millega kaasneb dopamiinergilise ülekande inhibeerimine, muutused dopamiini retseptorite tundlikkuses. Areneb vahendaja neurokeemiline tasakaalutus, mis väljendub kolinergiliste ja serotoniinergiliste süsteemide aktiivsuse tõusus ning glutaamatergiliste subtalaamiliste neuronite aktiivsuse suurenemises. See põhjustab glutamaadi vabanemist, mis on erutusvõimeline neurotransmitter. Samal ajal suureneb kaltsiumioonide sissevool närvirakkudes, atsetüülkoliini tase neuronites suureneb, kolinergilised süsteemid aktiveeruvad ja tekib treemor, jäikus ja hüpokineesia. Kaltsiumikontsentratsiooni suurendamine nigrostriataalsetes neuronites aitab kaasa nende neuronite degenereerumisele ja oksüdatiivse stressi aktivatsioonile, mis on üks peamisi tegureid, mis aitavad kaasa basaalganglionide neuronite kahjustumisele. Glutamaadi stimuleeriv toime on vahendatud N-metüül-D-asparagi retseptorite (NMDA retseptorid) kaudu. Nende lipofiilsuse tõttu on neuroleptikumidel võimalus integreerida rakumembraani ja häirida neuronite energia metabolismi [21].

Amantadiinsulfaat on NMDA-glutamaadi retseptorite antagonist, mille kaudu viiakse läbi viimase stimuleeriv toime. Ravim vähendab glutamaadi kogust, atsetüülkoliini taset rindkeres; suurendab dünaamilise sünteesi presünaptilistes terminalides ja vabastab selle sünaptilisest šokist, pärsib dopamiini tagasihaarde presünaptilistes terminalides, stimuleerib veidi DA retseptoreid; vähendab kalgumiaioonide kontsentratsiooni nigrostriataalsetes neuronites, mille tagajärjel võib see omada neuroprotektiivset toimet [4, 10].

Antikolinergiliste toimete mehhanismiks on vähendada kolinergiliste süsteemide funktsionaalset aktiivsust ja taastada dopamiinergiliste ja kolinergiliste süsteemide dopamiinipuudulikkuse tasakaalust tingitud häired basaalganglionides, blokeerides dopamiini tagasihaarde sünaptilise šokk [26].

Praegu on mitmetes välisriikide autorite töös laialdaselt arutletud amantadiini, antikolinergiliste (triheksüfenidüül, biperideen) terapeutilisest efektiivsusest ekstrapüramidaalsete neuroleptiliste sündroomide leevenduses. Paljudes uuringutes on esitatud biperidiini ja amantadiini ekvivalentne efektiivsus [20], teised näitavad amantadiini suuremat farmakoterapeutilist toimet [10].

Topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus W.E. Fann ja C.R. Lake (1976) leidis, et neuroleptilise parkinsonismi ravimisel on amantadiin annuses 200 mg päevas terapeutiliselt ekvivalentne 8 mg / päevas triheksifenidüüliga [7]. Amantadiin põhjustas harvemate ja oluliselt vähem tõsiste kõrvaltoimete kui triheksifenidüül, kuigi see erinevus ei jõudnud statistiliselt olulise tasemeni.

Samal ajal on teatatud mitmetest amantadiini eelistest antikolinergiliste ainete suhtes. Standardkliinilistes annustes asuvad kolinolüütikumid võivad kahjustada patsientide kognitiivseid funktsioone [22]. Anticholinergiliste ravimitega võrreldes püsib amantadiini tervetel ja skisofreeniaga patsientidel pikemat aega kognitiivseid funktsioone [19]. Lisaks võivad antikolinergilised ravimid vähendada neuroleptikumide psühhoosivastast toimet ja põhjustada nende kuritarvitamist nende anksiolüütiliste omaduste ja nende võimet põhjustada eufooriat [23]. Lõpuks võivad nad põhjustada muutusi südame repolarisatsioonis ja viia arütmiate ilmnemiseni [4].

Mõnede teadlaste sõnul põhjustavad antikolinergilised ravimid tardiivdüskineesia tekkimist [8].

Ameerika Psühhiaatrilise Assotsiatsiooni aruanne kinnitab, et amantadiin on tõhus tardiivse düskineesia raviks (1992). Parandamist täheldati kõigil 6 patsiendil, keda raviti amantadiini ja neuroleptikumidega. S. Angus, J. Sugars, R. Boltezar et al. (1995) viidi läbi tardiivse düskineesia ravis topeltpime pearingiga läbi viidud platseebokontrolliga amantadiini uuring. Uuringu tulemusena täheldati 10 patsiendil 16 patsiendist paranemist 20% ja 2 patsiendil - 40%. See paranemine saavutati antikolinergiliste ravimite kõrvaldamisega.

Ravimite farmakoterapeutiline efektiivsuse võrdlevaks uuringuks tuvastati 2 patsiendirühma neuroleptilise ekstrapüramidaalse sündroomi korrektorid:

1. rühm - patsiendid, kes said korrektuurina triheksüfenidüüli (tsüklodooli) (n = 70);

Triheksüfenidüüli keskmine ööpäevane annus oli 1 kuu ravi 7,5 mg / päevas, millele järgnes üleminek säilitusravi 6 mg / päevas.

2. rühm - patsiendid, kes said korrektuurina amantadiinsulfaati (PC-Merz) (n = 30);

Keskmine amantadiinsulfaadi ööpäevane annus oli 300 mg päevas ühe ravikuu jooksul.

Amantadiinsulfaadiga ravitud patsientidel diagnoositi järgmised ekstrapüramidaalsed sündroomid: parkinsonism (n = 28), varajane düstoonia (n = 12), hiline düstoonia (n = 18).

Triheksüfenidüüli saavatel patsientidel diagnoositi järgmised ekstrapüramidaalsed sündroomid: parkinsonism (n = 70), varajane düstoonia (n = 7), hiline düstoonia (n = 18).

100% -l uuritud patsientidest ekstrapüramidaalsete neuroleptikumide sündroomide ravis amantadiinsulfaadi keskmine terapeutiline annus 300 mg päevas avaldas kliiniliste näitajate positiivset dünaamikat (tabel 2, 4).

Amantadiinsulfaadi (PC-Mertz) efektiivsuse hindamine neuroleptilise parkinsonismi ilmingute leevendamisel (n = 28)