Akatiisia - patoloogiline rahutus neuroleptikumide võtmise taustal

Akatiisia (küüliku sündroom) on tõsine haigus, mis annab inimesele palju ebamugavusi. See sündroom on sageli tavalise rahutu, kuna seda iseloomustavad teatud psühhomotoorsed häired.

Selle haiguse kujunemisega inimestel on ülekaalukas vajadus muuta keha asendit, mis takistab tal istuvalt istuma. Selle diagnoosi korral on probleeme uinumise ja muude häiretega.

Meditsiinipraktikas nimetatakse akatizia motoorse aktiivsuse rikkumist, mida iseloomustab pidev sisemine ärevus ja pideva liikumise vajadus. Sellepärast inimesed, kes selle sündroomi all hoiavad, alumiste jäsemete tõstmine ja langetamine, marssis kohtades või liigutades ühest jalast teise.

Sellised patsiendid ei saa istuda ega seista. Unenäos haiguse sümptomid kaovad tavaliselt, kuid mõnedel inimestel tekib ärevus ka pärast magama jäämist.

Sordid ja rikkumiste kategooriad

Tavaliselt jagatakse haigus kategooriatesse vastavalt erinevatele kriteeriumidele. Juhusliku tunnuse vormi järgi eristatakse järgmisi akatiisiahaiguste liike:

1. Vaimne - seda tüüpi kõrvalekaldeid iseloomustab neuroloogiliste ilmingute domineerimine. Seda diagnoosi saavad inimesed kannatavad tavaliselt tugeva sisemise stressi all, nad võivad kogeda rahutut käitumist ja suurenenud ärevust.
2. Mootor - kaasneb ebamõistlik liikumine, inimene muutub pidevalt oma kehahoia. Sellised inimesed on erinevad rahutus.
3. Sensoorne - sellised inimesed tunnevad pidevalt sügelematut, mis paneb nad pidevalt kriimustama. Sageli kirjeldavad patsiendid oma tundeid lihaskoe kokkusurumise ja venitamise ning selle liikumisega kehas.

Lisaks on akatiziya erinevad liigid sõltuvalt esimeste märkide ilmumisest:

1. Varane või äge - areneb mõne päeva jooksul pärast ravimite kasutamise alustamist.
2. Krooniline või hilja - võib tekkida mitu nädalat või isegi kuud pärast ravi alustamist.
3. Akatisia tühistamine - haiguse ilmingud ilmnevad pärast ravimite kasutamise lõpetamist või terapeutiliste annuste vähendamist.

Väljakujunenud tegurite kogum

Teadlased eristavad kahte põhilist lähenemist akatiisia põhjuste uurimisele, nimelt patofüsioloogilistele ja ravimite poolt indutseeritud põhjustele. Esimese kategooria tegurid on palju vähem levinud ja seetõttu peaaegu ei arvestata.

Teadlased uurisid haiguse ilmnemisega mitteseotud põhjuseid alles viimasel kümnendil, mis võimaldas täpsete diagnostikavahendite väljatöötamist.

Haiguse päritolu ravimiteooria kuulub klassikalisse lähenemisviisi, mille usaldusväärsus on kõrge. Selle patoloogia areng on enamasti seotud antipsühhootiliste ravimite kategooria ravimite tarbimisega. Neil on otsene või kaudne mõju dopamiini sünteesile.

Samuti on leitud, et akatiisia on kindlalt seotud Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Kuid praegu ei olnud võimalik kindlaks teha põhjuslikku tegurit - see võib olla haigus ise või raviks kasutatavate ravimite kasutamine.

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada haiguse esinemist. Teadlased on nende vahendite katsetamisel märkinud akatiisia sümptomeid. Nad esinevad kõrgendatud ärrituse, hüperaktiivsuse ja emotsionaalse labileid kujul.

Nüüd on olnud võimalik täpselt välja selgitada, et akatiisia võib areneda pärast järgmiste ravimikategooriate kasutamist:

• antipsühhootikumid - asenapiin;
• SSRI-d - tsitalopraam, fluoksetiin;
• antidepressandid - trazodoon, venlafaksiin;
• antihistamiinikumid - tsüproheptadiin, difenhüdramiin;
• ravimite ärajäämise sündroom - barbituraadid, bensodiasepiinid;
• serotoniini sündroom - teatud psühhotroopsete ravimite kombinatsioonid.

Kliiniline pilt

Akatiisia sisaldab tavaliselt kahte peamist komponenti. Samal ajal on üks neist juhtiv ja teine ​​ei ole nii tugevalt väljendunud.

Seega, esimene komponent nimetatakse sensoorseks või kognitiivseks. See ilmneb ebamugavate sisemise aistingute kujul, mis põhjustavad inimese teatud tegevusi. Patsient on neist sümptomitest teadlik ja võib seda kontrollida.

Sensorne komponent esineb tavaliselt ärevuse, pinge, suurenenud ärritumatuse vormis. Mõnikord on inimesel selged somaatilised häired - näiteks jalgade või alaselja valu.

Teine komponent on mootor. See seisneb selles, et patsiendid täidavad korduvalt standardseid liikumisi, mis on iga inimese jaoks individuaalsed. Mõned inimesed pidevalt kõnnivad, teised - raputada keha või koputama oma jalgu, ja veel teised - sügelus või nina tõmbamine.

Sageli põgenevad inimesed liikumisakti alguses. Nad võivad ka pisut helid teha. Kui motoorne aktiivsus hakkab vähenema, kaob häält. See võib ilmneda järgmise mootoritöö alguses.

Diagnoosimise põhimõtted

Akatiisi on raske diagnoosida. Seda patoloogiat on väga raske visualiseerida labori- või instrumentaalsete meetodite abil.

Täpse diagnoosi andmiseks peab arst hoolikalt uurima patsiendi sümptomeid ja ajalugu. Mõnel inimesel on raskusi kliinilise pildi kirjeldamisega. Sel juhul saab arst tuvastada ainult ühe rikkumise komponendi - näiteks motoorse või sensoorse. Selle tulemusena hinnatakse patsiendi seisundit ebaõigesti.

Isiku seisundi tõsiduse täpsuse kindlakstegemiseks leiutas spetsiaalne Burnsi skaala. Sellisel juhul on inimene seisvas asendis ja istub 2 minutit.

Sellisel juhul hindab spetsialist motoorsete häirete olemasolu ja avaldab emotsionaalse aktiivsuse taset. Kokkuvõtteks hindab patsient ise oma seisundit. Kogusumma võib olla 1-5.

Korrektsioon ja ebanormaalne teraapia

Selle haiguse ravi tuleb valida individuaalselt, võttes arvesse kliinilist pilti ja haiguse tõsidust. Kõige efektiivsem ravi on ravimi annuse täielik tühistamine või märkimisväärne vähenemine, mis põhjustas nende sümptomite tekkimise.

Kuid praktikas pole seda alati võimalik teha patsiendi vaimse seisundi tõttu. Uimastite kaotamine võib põhjustada tema tervise tõsist halvenemist.

Ravi põhikomponent on selliste ravimite väljakirjutamine, mis võivad suurendada nende antidepressantide või antipsühhootikumide efektiivsust ilma kõrvaltoimete ilmnemiseta. Selle tagajärjel on võimalik akatiisiat põhjustavate ravimite annust märkimisväärselt vähendada.

Selle haiguse jaoks on mitmeid ravimeid. Parkinsonismivastased ravimid, nagu biperideen, bensotirool jne, aitavad rikkumisega toime tulla. Selliseid vahendeid nimetatakse sageli antipsühhootikumide täienduseks, mis aitab kõrvaldada nende kõrvaltoimed. Annustamine tuleb välja valida raviarst.

Samuti määravad eksperdid järgmised uimastigrupid:

1. Antihistamiin ja antikolinergilised ravimid. Need ei kuulu võimsate ravimite kategooriasse, vaid võivad olla tõhusa ravi osaks. Antud juhul on näidatud Dimedroli, Ataraxi kasutamine. Selle ravi täiendav eelis on asjaolu, et neil toodetel on väike rahusti, mis aitab inimesel rahustada. Narkootikumid vähendavad ärritust ja taastavad une.
2. Trinkilisaatorid. Sellised vahendid vähendavad märkimisväärselt haiguse aktiivsust, kõrvaldavad ärevushäired, unehäired ja spontaanne ärritus. Selliseid ravimeid kasutatakse tavaliselt juhul, kui arst ei saa üksikasjalikku diagnoosimist läbi viia.
3. Beetablokaatorid. Paljud eksperdid ütlevad, et sellised ravimid nagu metoprolool, propranolool aitavad vähendada antipsühhootikumide toimet ja kõrvaldada ärevus.
4. Antikonvulsandid. Sellised vahendid on väga tõhusad. Vastu võetakse Pregabaliini, valproaadi ja soovitatud ravimite manustamine. Nad aitavad ärevusega toime tulla.
5. Nõrgad opioidid Antud diagnoosimisel on selliseid vahendeid nagu Codeine, Hydrocodone kõrge efektiivsusega.

Haigus hilises vormis näitab peamise ravimi kaotamist. See tuleb asendada ebatüüpilise neuroleptikumiga. Arst võib välja kirjutada olansapiini või klosapiini.

Sellise diagnoosi korral sõltub prognoos otseselt haiguse tüübist ja selle esinemise põhjustest. Näiteks võib meditsiiniline akatizia kesta 1 kuu kuni 6 kuud. Sel juhul on haiguse abstinentsus umbes 15-20 päeva.

Selle vältimiseks

Küüliku sündroomi vältimiseks on vaja piirata tüüpiliste neuroleptikumide kasutamist. See on eriti oluline juhtudel, kui inimesel on vastunäidustused nende ravimite võtmisel, eriti afektiivsed häired.

Akatiisia on üsna tõsine rikkumine, mis nõuab kompleksset ravi. Selle haiguse sümptomite kõrvaldamiseks ja negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks on vajalik konsulteerida arstiga õigeaegselt ja rangelt järgida tema soovitusi.

Mis on Akatizia ja selle peamised sümptomid?

Akatiisia - häire motoorse funktsiooni, mida iseloomustab pidev seesmise rahutuse tunne ning tungivat vajadust olla pidevas liikumises ja - erimeetmed, nagu õõtsuv, tõstes ja langetades jalad istuvas asendis, marsivad koht ja peretaptyvanie jalale. Akatiisiaga inimesed ei saa istuda ega seista, mõnedel juhtudel täheldatakse sellist motoorset aktiivsust isegi magada.

Põhjus akatizii ja riskitegurid

Akatiisia - patofüsioloogilise ja meditsiinilise arengu - põhjuste mõistmiseks on olemas kaks peamist lähenemisviisi.

Haiguse patofüsioloogilised põhjused on palju vähem levinud ja siiani praktiliselt ei ole neid arvesse võetud. Alles viimase kümnendi jooksul on mõned teadlased arvestanud akatiisiaga mitteseotud utioloogiaga, mis võib olla seotud väga täpsete diagnostikavahendite ilmumisega. Seega ilmnesid alles 2013. aastal esimest aruannet, mis näitasid, et patsientidel, kellel oli akatiseerumise järsk tekkimine, oli aju suure eraldusvõimega magnetresonantstomograafia sile piirkonnas ebapiisav trofism - vere puudumine konkreetses ajupiirkonnas.

Akatiisia ravimi etioloogia on klassikaline usaldusväärne lähenemine. Haigus on tihti seotud antipsühhootiliste ravimite kasutamisega, millel on otsene või kaudne mõju dopamiini reguleerimisele. Protsessi mõistmine on endiselt piiratud, kuid on selge, et põhjuseks on farmakoloogiliste ainete pikaajaline kasutamine, mis blokeerivad dopamiinergilist ajju. Lisaks sellele on uimastitega indutseeritud akatiisia ravimisel edukate ravivastustega ravimid andnud lisateavet teiste ülekandesüsteemide kaasamise kohta. Nende hulka kuuluvad bensodiasepiinid, beetablokaatorid ja serotoniini antagonistid. Teine oluline sündroomi põhjus on aminergiliste ravimite kiire eemaldamine.

Akatiisia sageli korreleerub Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Selgusetus on aga see, et patoloogia on Parkinsoni tõve tagajärg või raviks kasutatavad ravimid, näiteks karbidopa või levodopa.

Antidepressandid võivad põhjustada akatiisia välimust. Mõned teadlased märgivad, et haiguse sümptomid ilmnevad sageli antidepressantide kliinilistes uuringutes, mis väljenduvad ärritusena, emotsionaalses labilsuses ja hüperkineesis - hüperaktiivsuses.

On leitud, et akatiisiaga täheldatakse neurotransmitteri norepinefriini kõrgenenud taset, mis on seotud mehhanismidega, mis reguleerivad agressiooni, tähelepanelikkust ja ärkamist.

Järgmiste ravimite manustamisel on akitasia kliiniliste tunnuste ilmingut usaldusväärselt täheldatud:

• Neuroleptikumid - haloperidool (Haldol), droperidool, pimosiid, trifluoperasiin, amisulpride, risperidoon, aripiprasool (Abilify), luraasidoon (Latuda), ziprasidoon (Geodon) ja asenapiin (Saphris).
• SSRI-d - fluoksetiin (Prozac), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Celexa).
• Antidepressandid - Venlafaksiin (Effexor), tritsükliline rühm ja trazodoon (Desyrel).
• Antiemeetikum - Metoklopramiid (Raglan), proklorperasiin (Compazin) ja prometasiin.
• Antihistamiinikumid - Cyproheptadiin (Periactin) või Dimedrol (Benadryl). Sageli täheldatakse väga suurtes annustes.
• Katkestamise sündroom - opioidid, barbituraadid, kokaiin ja bensodiasepiinid.
• Serotoniini sündroom on psühhotroopsete ravimite mõni kombinatsioon.

Akatiisia sümptomid

Akatiisia manifest võib intensiivsusest erineda ärevusest või ärevusest kuni valulike ebamugavuste, eriti põlvedeni. Patsiendid on tavaliselt sunnitud mõne tunni jooksul liikuma, sest põlveliigese koormus mõnevõrra vähendab ebamugavust. Niipea, kui jalad väsivad ja nad ei suuda kõndimist jätkata, satuvad patsiendid maha või lamavad, kuigi see ei välista akatiisia sümptomeid.

Suure annusega või tugevaid ravimeid, nagu haloperidool või kloorpromasiin, võib ärevus kesta terve päeva, alates hommikust ärkamine kuni öösel.

Kui kogemata ei tehta akatüüsi diagnoosi õigesti ja antipsühhootilised antipsühhootikumid on välja kirjutatud, võib see süvendada motoorsete sümptomite avaldumist.

Mõnedel juhtudel kirjeldavad patsiendid oma tundeid kui sisemist pinget ja ahistust, mis on sarnane raske piinamisega. Paljud patsiendid kurdavad neuropaatilise valu sümptomeid, mis sarnanevad fibromüalgia või rahutute jalgade sündroomi tunnustega.

Kuigi sümptomatoloogiat põhjustavate ravimite kõrvaltoimed kaovad kiiresti ja täielikult, võivad hiliste akatiisiate sümptomid endast teada veel mitu aastat. Reeglina ilmneb see pinge, unetuse, ebamugavustunde, motoorse rahutunde suurenenud tunde kujul ja mõnel juhul on võimalik paanikahood.

Psühhiaatrilises staadiumis reageerivad patsiendid, kes põevad neuroleptilist akatiisiat, vastama positiivselt sobivate ravimite võtmisest keeldumisele.

Akatiisia diagnoosimise põhialused ja haiguse klassifikatsioon

Akatiisia sümptomite esinemist ja raskusastet saab mõõta Barnesi skaalal, mis mõõdab objektiivseid ja subjektiivseid kriteeriume. Haiguse täpsem hindamine on problemaatiline, sest väga sarnaste sümptomitega haiguste puhul on akatiisia ilminguid väga raske eristada. Neuroleptikumide poolt põhjustatud motoorikahäirete uuringus diagnoositi akatiisiat ainult 26% patsientidest. Haiguse esmased eritunnused võrreldes teiste sündroomidega on ennekõike subjektiivsed tunnused, nagu sisemise ärevuse tunne. Akatiisiat võib tihti eksitada psühhootiliste sümptomite või meeleoluhäirete, düsfooria, rahutu jalgade psühhoosivastase sündroomi, ärevuse, unetuse, võõrutussündroomi, tarduva düskineesia või muude neuroloogiliste ja meditsiiniliste seisundite ärritamisel.

Lisaks on võimalik selline asi nagu "pseudoakatizia", ​​mis on võimalik täiskasvanud patsientidel, kes kannatavad raske ja sügava vaimse alaarengu all. Pseudokatsismi iseloomustab muidugi kõik ebanormaalsete liikumiste tunnused nagu akatiisiaga, kuid ilma ärevushäirest.

Praktilises psühhiaatrias rakendatakse järgmist akatüüsi klassifikatsiooni:

Terav akatiisia.

• Kestus vähem kui 6 kuud;
• See ilmneb varsti pärast antipsühhootikumide võtmise alustamist või nende annuse suurendamist; üleminek narkootikumidele, millel on tõsisemad antipsühhootikumid; antikolinergiliste ravimite katkestamine; intensiivse düsfooriaga.
• Peale selle iseloomustab ägedat akatiisiat patsiendi teadlikkus ärevusest ja iseloomulike kliiniliste tunnuste eredast välimusest.

Krooniline akatiziii.

• See püsib rohkem kui 6 kuud pärast antipsühhootikumide annuse muutmist.
• Ärevuse subjektiivsed tunded võivad olla vähem märgatavad.
• Kerge düsfooria.
• Ärevuse teadvustamine.
• Mootoriga seotud trafarettide liikumine.
• Limbaalne ja orofatsiaalne düskineesia.

Pseudoakasid.

• Motoromatsioone ilma subjektiivse komponendita.
• Enamasti meestel.
• Võib-olla - kroonilise akatiisia viimane etapp.
• Ei ole düsfooria.
• Ärge teadke ärevust.
• Mootoriga seotud trafarettide liikumine.
• Röstitud düskineesia.

Hilinenud akatizia.

• Esimeste kliiniliste tunnuste esilekerkimine. Reeglina 3 kuud.
• Ei ole seotud ravivastuse hiljutise muutusega, sealhulgas annuse muutustega.
• Sõltub tardiivdüskineesia ilmingutest.
• See võib olla seotud terapeutiliste antipsühhootiliste ravirežiimide muutustega, kuid märgid ilmnevad varem kui 6 nädalat pärast annuse peatamist või vähendamist.
• Antikolinergilised reaktsioonid on põhjustatud ravimi järsust tühistamisest selles rühmas.

Akatiisia ravi

Akatiisia manifestatsioonide sümptomid võivad mõnikord olla pöördumatud isegi pärast ravimi süüdlase tuvastamist ja selle vastuvõtmine on peatatud. Väikesed randomiseeritud uuringud näitavad, et bensodiasepiinid, propranolool ja enamik antikoliinergilisi aineid on selliste seisundite korrigeerimisel kõige positiivsem.

Nende rühmade ravimid võivad aidata ägeda akatiisia ravimisel, kuid on haiguse kroonilise vormi ravimisel palju tõhusamad. Mõningatel juhtudel on edu saavutatud antipsühhootiliste ravimite annuse vähendamisel esmase vastusena ravimi akatiisiastule. Tuleb märkida, et annuse vähendamise protsess peaks toimuma nii aeglaselt kui võimalik. Antipsühhootiliste ravimite akatizia riski minimeerimiseks soovitavad arstid konservatiivsena suurendada annuseid.

Kui patsiendil tekib ägeda idiopaatilise akatiisia leevendamise tõttu opioidide võtmisega seotud akatiisia põhjus ja selle ravimi rühma jätkumine pole enam näidustatud, võib see olla suhteliselt efektiivne. Nende ravimite hulka kuuluvad GABA analoogid - pregabaliin ja gabapentiin, samuti ravimid, mis on heaks kiidetud motoorika aktiivsuse raviks ja mis mõnel juhul võivad olla efektiivsed.

Mitmed uuringud on näidanud, et vitamiin B6 on võimeline vähendama neuroleptilise indutseeritud akatiisia manifestatsioonide aktiivsust.

Täiendavad praktilised leiud näitavad beeta-adrenoblokaatorite efektiivsust, näiteks propranolooli, bensodiasepiine, näiteks lorasepaami, antikoliinergilisi aineid, näiteks benstropiini ja serotoniini antagoniste, näiteks tsüproheptadiini. Seda ravimit kasutatakse sagedamini kui alternatiivi. Triheksüfenidüül on ette nähtud ka akatiisia sümptomite leevendamiseks.

Akatiisia

Akatiisia on patsiendile väga ebamugav kliiniline sündroom. Sageli nimetatakse seda rahutust, mis väga täpselt väljendab tekkivate psühhomotoorsete häirete olemust. Akatiisia tekkimisel on inimesel peaaegu ülima füüsilise vajadus muuta keha asendit ja liikumist, mille tõttu ta isegi ei saa istuda. Uni muutub raskeks, kuid unenägudes väheneb akatizia, mis eristab seda rahutute jalgade sündroomist.

Mis põhjustab akatiisiat

Akatiisia on tavaliselt üks pidev meditsiinilise ravi raskustest. See areneb varsti pärast uue ravimi määramist või annuse suurendamine on juba saanud vahendeid. Abiainete väljajätmine (näiteks rahustid) või aine lisamine, mis tugevdab peamise ravimi toimet ravirežiimile, võib samuti põhjustada rahutust.

Peamised ravimid, mis võivad põhjustada ägedat akatiisiat:

• kõige levinum põhjus on neuroleptikumid (butürofenoon, fenotiasiinid, piperasiinid ja tioksanteenrühmad), nende toimete kasutamine põhjustab kõige rohkem väljendunud akatiisi;
• antidepressandid, mis kuuluvad peamiselt SSRI-desse ja SSRI-desse, esineb harvemini akatiziya TCA-de võtmisel;
• liitiumpreparaadid;
• MAO inhibiitorid (harva);
• metoklopramiidrühma antiemeetikumid, prometasiin ja proklorperasiin;
• mõned esimese põlvkonna antihistamiinikumid (aeg-ajalt ja suured annused);
• reserpiin, mida saab kasutada psühhiaatria ja arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks;
• levodopa preparaadid;
• kaltsiumi antagonistid.

Akatiisia võib areneda mitte ainult ravimite taustal, vaid ka pikaaegse ravi järel, isegi väikestes annustes. See tekib pärast neuroleptilise ja depressioonivastase ravi lõpetamist. Mõnedel juhtudel satuvad mädakindluse sümptomite kompleks sõltuvusse opiaatidest, barbituraatidest, bensodiasepiinidest ja alkoholist.

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse ka akatiisia tekkimise juhtumeid raua puuduse seisundite taustal, süsinikmonooksiidi mürgistust. Parkinsoni tõve (või mittereditsiinilise etioloogia raske parkinsonismi sündroom) korral võib see sündroom ilmneda ilma nähtavalt seotud ravimite võtmisega.

Miks Akatizia tekib

Kõige sagedamini on akatiisia areng seotud parkinsonitaoliste ilmingutega, mis on tingitud dopamiini ülekandest aju poolt manustatud ravimite toimele. Mõned neist blokeerivad nigrostili alamkoordinaalses kompleksis otseselt dopamiini retseptoreid ja siin viibivad teed. Teised (näiteks antidepressandid) toimivad kaudselt serotoniinergiliste ja dopaminergiliste süsteemide konkurentsi tõttu.

Samuti eeldatakse, et kesknärvisüsteemi närviimpulsside opioidide ja noradrenergilise ülekande rikkumised mängivad teatavat rolli akatiisia patogeneesis. Kuid need muudatused on tõenäoliselt täiendavad või sekundaarsed. Kuid närvisüsteemi perifeersel lüli häired ei ole rahutu sündroomi kujunemisel olulised.

Kliiniline pilt

Akatiisia jaoks on iseloomulik sisemine pinge ja ärevus, mida inimene võib kirjeldada ärevuse tundega. Vaimne ja füüsiline ebamugavus on sageli seotud ärrituvuse, emotsionaalsete ebastabiilsusega, kalduvusega depressiivsele taustale. Tuntute motoorsete avaldumiste puudumisel võib ebapiisav kogemus või mitte eriti tähelepanelik arst võtta seda seisundit teiste vaimsete häirete suhtes. Näiteks on diagnoositud ärritunud depressioon, bipolaarse afektiivse häire (müko-depressiivse psühhoosi vastavalt vanale klassifikatsioonile) või isegi psühhoosipõletiku mõjustatud inversioon. Selline akatiisia vaimse komponendi vale tõlgendamine viib ebapiisava ravi juurde, mis võib süvendada olemasolevat rahutute sündroomi.

Sisemine ebamugavus põhjustab vajadust pidevalt muuta keha asendit, teha midagi. Veelgi enam, teostatud tegevused on tahtlikud, inimene saab lühikese aja jooksul tahtmiste jõu abil neid alla suruda, säilitades samal ajal liikumatust. Kuid häirimine, vestlusse sisenemine või sisekontrolli võimaluse kahanemine toob kaasa stereotüüpsete liikumiste kiire taastamise.

Akatiisia ärevushäire võib olla erineva raskusastmega. Jalade ja põlveliigeste koormus leevendab olukorda mõnevõrra. Seetõttu on enamasti rahutuks muutunud inimesed seisvas asendis (peretaptyvayutsya), minna nurgast nurka, püüdes marssi. Istumisasendis segavad nad jalgu, muudavad jäsemete positsiooni, löövad, tõusevad üles ja pukseerivad jalgu põrandale. Isegi voodis võib akatisiii kannatada jalgadega nihutamise liikumine. Tõsise motoorse rahutu ja tugeva psühho-emotsionaalse stressiga sündroomi tõsine tase põhjustab unetust.

Akatiisia vormid

Rahutu sündroom võib olla äge (tekkinud esimese nädala jooksul pärast ravi alustamist või ravimi annuse suurendamist), krooniline (kestab rohkem kui 6 kuud). Pikaajalise neuroleptilise ravi korral võib akatiisia hilineda, mille puhul see tekib mitu kuud pärast antipsühhootikumi retsepti väljakirjutamist ja võib püsida ka pärast selle ärajätmist. Eraldi eristatakse nn akatisia tühistamist, mis ilmneb pärast erinevate psühhotroopsete ravimite järkjärgulist lõpetamist.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse motoorikat, vaimset ja meeletukset akatiisi. Viimasel juhul on alajäsemete puhul ebamugavustunne, sageli diagnoositakse seda sageli kui senestkopatiat.

Diagnostika

Akatiisia diagnoosi kinnitamiseks ei nõua mingeid instrumentaalseid uuringuid. Arst hindab ajalugu, olemasolevaid vaimseid ja motoorseid häireid, määrab tingimata rahutute raskuse ja vormi. Kliinilise läbivaatuse standardiseerimiseks spetsiaalselt välja töötatud Barnesi skaalal (Barnes). Ja ekstrapüramidaalsete häirete välistamiseks kasutage teisi skaalasid.

Akatiisia peaks eristuma erinevate vaimse seisundi häiretega, ravimipatsiatsiooni ekstrapüramidaalsete komplikatsioonide ja rahutute jalgade sündroomiga. Oluline on kindlaks teha rahutute esinemise põhjus, see aitab arstil valida vajaliku ravi ja teha õige otsus vastuvõetud ravimite kohta.

Ravi

Akatiisia kõrvaldamiseks on vaja lõpetada ravimi kasutamine, mis on põhjustanud selle sündroomi tekkimise. Kui see ei ole võimalik, võib arst otsustada ajutiselt katkestada neuroleptilise või antidepressiivravi, millele järgneb ravimi asendamine. Näiteks kasutatakse sellist taktikat ägeda psühhootilise seisundi või depressiivse häire raviks, kui toetab neuroleptilist ravi. Mõnikord on efektiivne põhiaine annuse vähendamine abiainete lisamisega ravirežiimile.

Sümptomite raskuse vähendamiseks kasutatakse bensodiasepiine, antikolinergilisi ja parkinsonismivastaseid ravimeid, mis sisaldavad erinevaid rühmi, beetablokaatoreid, amantadiine, mõnda krambivastast ainet. Rühma B vitamiinid ja nootroopsed ained suurendavad ravi efektiivsust. Ravimi ja selle annuse valimist teostab ainult arst, kes kasutab tihti eri rühmadest pärit ravimite kombinatsiooni. Raske akatiisia korral on vaja kiirendada peamise ravimi eemaldamist kehast, milleks on ette nähtud infusioonravi.

Prognoos sõltub akatizia arengu vormist, raskusastmest ja põhjustest. Isegi piisava ravi alguses ja peamise ravimi võtmise lõpetamisel võivad sümptomid püsida üsna pikka aega. See sõltub erinevate retseptorite tundlikkusest, aju tekkivatest ainevahetushäiretest ja sellega kaasnevast patoloogiast. Esimeste akatizia väljanägemise tunnuste puhul on vajalik informeerida seda arst, kes võimaldab teil välja töötada õige taktika edasiseks raviks.

Akatizia põhjused, sümptomid ja ravi

Akatiisia on kliiniline sündroom, mille puhul patsiendil esineb sisemine ärevus, ebamugavustunne. See seisund tekib sageli teatud ravimite võtmise ajal või samaaegselt psüühikahäirete sündroomiga.

Põhjused

Antipsühhootikumide võtmisel esineb sageli akatiisia. See on suur rühma narkootikume, mida kasutatakse psühhoosi raviks. Seetõttu on uimasteid laialt tuntud ka kui antipsühhootikume. Sisemise ärevuse näol võib tekkida kõrvaltoime, kui annus on järsult tõusnud või valesti valitud ravikuur. Enamasti areneb see tüsistus keskmise vanuserühma naistel.

Sellist reaktsiooni võib käivitada ka tritsüklilised antidepressandid ja selektiivsed serotoniini sissevõtmise inhibiitorid. Neid ravimeid kasutatakse depressiooni, bipolaarse häire, paanikahood ja neurooside raviks.

Akatiisiat põhjustavad ravimid hõlmavad tsentraalselt toimivaid antiemeetikume (metoklopromiidi), Parkinsoni tõve ravimeid (levodopa), reserpiini, liitiumipreparaate, bensodiasepiine ja antiserotoniinis kasutatavaid ravimeid.

Akkathisia on iseloomulik sümptom, mis ähvardab alkoholi, barbituraatide, opiaatide kaotamist. See seisund ilmneb ka Parkinsoni tõve või teiste ekstrapüramidaalsete häirete sümptomina. See on mitmesuguse raskusastmega neuroleptilise depressiooni kohustuslik sümptom.

Akatiia esinemise mehhanism ei ole veel lõpuni selge. On olemas versioonid, mis tekivad, rikkudes "teabevahetust" teatud aju osade vahel, täpsemalt limbilist süsteemi ja ajukooret (eesnäärmed ja tsingulaarõngad).

Akatiisi klassifitseerimiseks võib olla mitu põhjust. Juhusliku sümptomi ilmnemisega on tegemist:

• Vaimset akatiisiat iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ülekaal. Patsiendid räägivad tugevast sisesest stressist, märgatavast rahutu käitumisest, ärevusest;
• Motoorne akatiisia ilmneb ebamõistlikest liikumistest, asendist ja paksustest liikumistest. Patsiendid on rahutu, kirjeldavad nende seisundit sõna "neusidka";
• Kõige huvitavam sensoorne akatizia, mida võib segi ajada senestopaatiaga. Patsiendid kurdavad sügelust, kriimustamist, "lihaste ja liigeste keeristamist". Nad võivad kirjeldada lihaste venitamise või pigistamise tunnet, nende liikumist keha sees.

Seda seisundit võib klassifitseerida ka pärast esimese sümptomi tekkimist pärast ravimi alustamist:

Kliiniline pilt

Akatsia peamine sümptom on ärevus, suutmatus jääda ühes kohas, rahutus, vastupandamatu soov pidevalt liikuda. Kliinilises pildis on tavaline välja tuua kaks põhikomponenti. Neid väljendatakse erineval määral, kuid mõlemad on olemas.

Patsiendid kurdavad ärevust, sisemist pinget, isegi paanikat. Nad muutuvad ärrituvaks, impulsiivseks, rahutuks, meeleolu muutub sageli. Seda komponenti nimetatakse sensoorseks või käitumiseks. Arst võib näha düsfoorilist toimet. Seda nähtust iseloomustab ahastus ja viha rünnak, meeleheide ja täieliku lootusetuse tunne. See tingimus võib põhjustada enesetapukatse.

Mõnedel patsientidel esineb kõrvalekaldeid. Nad muutuvad ebamugavaks, adünaamiliseks, emotsionaalselt külmaks. Isegi emotsionaalne lamedus võib tekkida.

Teatud stereotüüpsete liikumiste esinemine (mõnikord ka kompulsiivne) on samuti akatüüsi patognomooniline sümptom. Patsiendid vahetavad pidevalt positsiooni, kätt löövad, põimivad. Iga patsiendi liikumiste komplekt on individuaalne ja seda korratakse pidevalt. Seda komponenti nimetatakse mootoriks. Mõnikord võib "heli" liituda. Patsiendid ründavad rünnaku ajal aktiivselt, korratakse üksikuid sõnu või helisid.

Kui haigus on põhjustatud ravimite võtmisest, kajastub see kogu raviprotsessis. Patsiendid kaotavad usalduse ravivabale arstile, võivad täieliku edasise ravi korral keelduda. Akatiisia võib olla juba ajaloos esineva psühhoatia katalüsaator. On leitud seost antipsühhootikumide, antidepressantide (ja akatiisia arengu) ning ägeda vaimuhaiguse juhtude vahel.

Diagnoosimise põhimõtted

Akatiisi on üsna raske diagnoosida. See ei ole haigus, mida saab visualiseerida labori- ja instrumentaalsete diagnostikameetoditega või uurimise ajal. Arst peaks põhinema ainult kaebuste ja anamneesis kogumisel.

Patsienil on mõnikord raske oma tundeid täielikult kirjeldada. Raviarst võib märkida ainult ühe komponendi (sensoorne või motoorne) olemasolu ja seetõttu on patsiendi seisundi hindamine vale.

Patsiendi seisundi tõsiduse täpsuse määramiseks töötati välja spetsiaalne Burns akathisia skaala. Uuringuks peaks patsient istuma ja seisma kaks minutit. Sellisel juhul määrab arst motoorse aktiivsuse ja käitumishäirete sümptomite esinemise ja raskusastet.

Hinnatakse patsiendi sooritatud liikumisi: tavapärasest liikumisest (kuna see on üsna raske täielikult liikumatuks), et jätkata ühest jalast teise liikumist või liikumist. Määratakse emotsionaalse aktiivsuse tase: patsiendil ei tohi olla ärritusnähte ega ärritust. Viimasena registreeritakse patsiendi seisundi hindamine.

Lõplik hindeks on punktid 1-5.

Ravimeetodid

Akatiia ravi hõlmab selle põhjustanud ravimi täielikku kaotamist. Te saate vähendada ravimi annust või võtta analoogi. Iga patsiendi ravirežiim on individuaalne ja nõuab ravi pidevat jälgimist ja korrigeerimist.

Samaaegselt annuse vähendamisega võite lisada ravimit, mis suurendab peamise ravimi toimet. Näiteks on antidepressantide toime võimendamiseks ette nähtud liitiumi preparaadid, kuigi neil ei ole seda mõju nende endi jaoks.

Patogeneetilisi ravimeid praegu ei eksisteeri, kuid empiiriliselt on valitud paljud ravimid, mis eemaldavad haiguse sümptomid.

Akatiisia raviks kasutatakse laialdaselt parkinsonismivastaseid ravimeid, mida tuleb kasutada samaaegselt antipsühhootikumidega. Nende hulka kuuluvad tsüklodool, akineton ja teised. Sellel eesmärgil sobivad ka tsentraalse toimega antihistamiinid (difenhüdramiin, atarax).

Ärevuse ja suurenenud ärritumatuse vähendamiseks määravad bensodiasepiini trankvillisaatorite rühma (diasepaam, lorasepaam) rühmad.

Akatiisiat ravitakse lipofiilsete beetablokaatoritega. Nende erinevus hüdrofiilsest, kuna see hõlpus tungida läbi vere-aju barjääri ja muutmata kujul, mõjutavad ajurakke. Need on valmistised, mis põhinevad propranoloolil, metaproloolil. Neid kasutatakse koos neuroleptikumidega, et vähendada nende kõrvaltoimeid (peavalu, ärevus, unetus).

Sel eesmärgil kasutatakse ka ravimeid, mis blokeerivad serotoniini retseptoreid, GABA-ergilisi antikonvulsante, nõrkade opioide, nootroopseid ravimeid (noopept, cavinton, nootropil).

Akatiisia

Kirjeldus:

Akatiisia on rahutuse ja ärevuse sündroom, mille puhul inimene tunneb ägeda ja valuliku liikumise vajadust ning seetõttu ei saa enam või vähem pikka aega staatilist asendit võtta.

Akatiisia sümptomid:

Akatisia sisaldab kahte komponenti, nbspnbsp millest üks juhatab, teine ​​on vähem väljendunud.

Akatiisia põhjused:

Akatiisia patogeneesilised põhjused ei ole teada. Nbspnbsp Usutakse, et selle seisundi allikas seisneb ajukoorte ja limbilise süsteemi innervatsiooniradade rikkumises.

Akatiisia ravi:

Ravi seisneb akatiisiat põhjustava ravimi kaotamises ning olemasolevate häirete ja kaebuste piisavas ravis. Ravimid valitakse hoolikalt, võttes arvesse varem kasutatud vahendite ja nende reaktsioonide ajalugu ja andmeid.

Mis on Akatizia? Kuidas motoorne ärevus avaldub?

Kujutlege, et teil on ülekoormatud talumatu soov liikuda, teie jalad tunduvad teid kusagil viibides ja te ei saa neid tahtejõuliselt peatada. See seisund võib olla akatizia ilmnemine, mis on tihti seotud tugevate ravimite kasutamisega.

Akatiisia ei ole mitte ainult sümptom, vaid pigem keeruline nähtus, mis ühelt poolt hõlmab sisemist ebamugavustunnet, liigutuste vajadust, murettekitavaid tundeid, unetust ja teisest küljest väliseid motoorseid ilminguid. ICD-10-s on see sündroom seotud Parkinsoni tõve rühma.

Sümptomid ja sündroomi areng

Akatiziii vool võib olla üsna kerge, pehme sisemise ärevuse tunnetus, mõõdukas ärevus ja pinge. Selliseid sümptomeid on raske kogeda arst. Rasketel juhtudel süveneb inimene sügav depressioon, paanika, muutub närviliseks ja agressiivseks, tundub väga väsinud, valulikku ärevust. Ta ei saa lihtsalt istuda või seista. Akatiisia motoorsed sümptomid mõjutavad enamasti jalgu. Need ei ole ainult paroksüsmaalsed vibud, vaid keerulised mootorid. Patsient raputab oma jalgu, koputab ühes kohas, kõnnib edasi-tagasi, fidgets, segab, liigub jalgu, muudab mõttetuid stereotüüpseid liikumisi. Ta ei saa pikka aega olla samas olukorras. Mida rohkem väljendub akatizia, seda rohkem motoorne põnevus levib jaladelt kogu kehasse.

Mida need inimesed tunnevad? Sisemised sensoorsed aistingud võivad sarnaneda sügelemisega jalgades, kihelus, lihaste ja liigeste keerdumine, seletamatu liikumise iha. Syndroomi vaimne komponent hõlmab ärevust, hirmu, võimetust lõõgastuda, pingeid ja ärevust. Patsiendid ei suuda mõnikord oma tundeid kirjeldada. Seetõttu ei ole arstid alati võimelised mõistma patsientide kaebusi. Mõnikord kaasneb akatiziaga atüüpilised sümptomid, näiteks võib patsient tunda, et tema sõrmed on külmad ja hakkavad rinnus külmama. Aeg-ajalt esinevad kliinilised ilmingud hõlmavad rahutute silmade liikumist ja ühe jalgu, käe või kogu keha külgmist akatiisi.

Miks Akatizia tekib?

Kõige tavalisemaks sisemise motoorse ärevuse põhjuseks on psühhotroopsete ravimite kasutamine sagedamini kui traditsioonilised neuroleptikumid. Riskitegurid akatiisia saabudes antipsühhootikumide hulka ärevus, afektiivne neuroloogiliste häirete ajalugu, noortel ja vanaduse, rasedus, dementsus, vähk, ajutrauma, magneesiumi- ja rauapuuduse, geneetiline eelsoodumus, samuti nii mitme suurtes annustes stimulandid ja narkootikumid. Teised põhjused võivad põhjustada ka sündroomi:

• mõned vaimuhaigused, näiteks skisofreenia, ärevus, muutused, afektiivsed, hüsteerilised häired;
• harva, kuid akatiisia ilmnemised tekivad siis, kui inimene liigub üldanesteesiasse või elektrokonvulsiivravi;
• erinevad parkinsonismid ja muud ekstrapüramidaalsed häired, insultid, neuroloogilised häired ja kõhuõõndehaigused;
• ravimid, võõrutussündroom pärast mürgistust nikotiini, opiaatide, barbituraatide, bensodiasepiinide, alkoholiga;
• rahustid ja mittesedustavad antipsühhootikumid, SSRI-d ja muud antidepressandid, liitiumpreparaadid, krambivastased ained, psühhostimulaatorid, bensodiasepiinid, antihistamiinikumid ja antiemeetikumid;
• mõned mittepsühhotroopsed ravimid, näiteks antibiootikumid, viirusevastased ja tuberkuloosivastased ravimid, interferoonid, antiarütmikumid.

Klassifikatsioon

Akatiisia võib areneda ägedal kujul esimestel päevadel või isegi ravinädalatel või see võib alata pärast mitu nädalat või kuud ravi ja sümptomid vähenevad pärast ravimi lõppu või väiksemat annust. Samuti esineb akatizia tühistamine, kui sündroom areneb esimestel nädalatel pärast annuse vähendamist või antipsühhootikumide kasutamise katkestamist. Hilinenud akatiisia psühhotroopsete ravimite ravis võib areneda kuue kuu pärast ja isegi pärast mitu aastat kestnud ravi püsib kaua, mõnikord ka kogu elu. See motoorse sündroom võib ilmneda erineval moel, domineerides teatud sümptomeid. Sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi akatizii vorme:

• klassikaline, kus psühho-sensoorsed aistingud ja välised objektiivsed sümptomid ilmnevad suhteliselt ühtlaselt;
• peamiselt sensoorsed, kui esiplaanile tulevad ebameeldivad tunded kätes, jalgades ja muudes lihastes ning kaudselt väljenduvad motoorika kahjustused;
• peamiselt vaimne, kõrge sisemise ärevus, pinge, ärevus;
• Enamasti mootor - see on näide inimestest, kes ei istu, mis avaldub suuremal määral motoorse rahutu ja rahutu.

Eraldi on vaja välja selgitada selline vorm nagu tasukineesia. Tastikinesia eristub akatiisist, kuna puuduvad sisemised valulikud aistingud. Kõigepealt näitab patsient soovi pidevalt liikuda, oma jalgu ja tõmbab kusagilt.

Tasükineesia esineb sagedamini kui motoorse aktiivsuse mööduv suurenemine, kuid mõnikord võib taksükineesia muutuda krooniliseks.

Mis on ohtlik Akatizia?

Meditsiinilise akatiisiaga seotud motooriline ärevus on täis raviprotsessi rikkumist. On lihtsalt võimatu kogeda valusaid tundeid, mitte istuda ja samal ajal end mugavalt tunda. Seetõttu on patsientidel sageli vaenulik tunne tervishoiutöötajate suhtes, hirm narkootikumide vastu ja isegi ravi keeldumine. Akatiisia takistab mitte ainult täielikult töötada ja õppima, vaid ka osaleda psühhoteraapia ja tööjõu rehabiliteerimisega.

Selle sündroomi esinemine, eriti selle raske kujul, põhjustab paroksüsmaalse skisofreenia, neuroosi, depressiooni ja muude vaimsete häirete ägenemist. Patsient võib näidata agressiivsust, impulsiivsust, soovi kahjustada ennast ja teisi. Suitsiidilised suundumused võivad ka eskaleeruda. Mõned inimesed püüavad välja hingata alkoholi, ravimite, antidepressantide, suitsetamise, mis raskendab ainult närvilisust. Kui aeg ei tunne ära ja lõpetab akatiisia, võib patsient areneda sügavama psühhopatoloogia, näiteks derealiseerumise, tõsise ärevuse, düsfooria, isikupärastamise ja isiksuse patoloogilise muutuse tõttu.

Ravi ja ennetamine

Akatiisia ravi meetod sõltub otseselt põhjusest. Seda tuleb kõigepealt kindlaks määrata. Alustuseks tuleb võtta aluseks võetud ravimite analüüs, sest ravimid on selle sündroomi kõige sagedasem põhjus. Annustamisskeemi tuleks läbi vaadata, võimalusel vähendada annust, asendada teatud ravimid või lisada uusi ravimeid, mis võivad suurendada antipsühhootikumide ja antidepressantide toimet ilma ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete riskita. Akatiisia diagnoosimiseks ja raviks lastel tuleb pöörata rohkem tähelepanu. Kui laps ei saa oma olemusest tulenevalt pikka aega istuda ühes kohas, siis ei tohiks uimastitega ravimise ajal motoorikat ärevust alati hoida ettevaatlikult. Kuid see on põhjus lapse hoolikamate tähelepanekute tegemiseks ja täiendavateks uuringuteks. Enamikul juhtudel aitab polüterapia kõrvaldada akatiisia ilmnemist, on parem välja kirjutada mitte ainult üks antipsühhootiline ravim, vaid selle täienduseks mitmed teised ravimid, näiteks rahustav vahend ja beetablokaator.

Tihti juhtub, et akatizii ilmade ilmnemisega mitmesuguste ravimite katsetamine ei ole, sest patsient ei saa üldjuhul ravimravimile vastuvõtlikkust. Ja see on arstide jaoks väga raske olukord. Seepärast on parem kasutada narkootikumide akatizia ennetamise meetmeid kui seda hiljem ravida. Võimaluse korral tuleks eelistada mittetipilisi antipsühhootikume, määrata ravimi minimaalseid vajalikke annuseid, mitte samaaegselt mitut antipsühhootikumit kasutada, võttes hoolikalt arvesse ravimite kombinatsiooni, võttes arvesse nende koostoimet ja akatizia tekkimise võimalikku ohtu.

Akatiisia

Akatiisia (muudest kreeka keeltest ἀ- / a- / - "not" ja καθίζειν / kathízein / - "sit") on kliiniline sündroom, mida iseloomustab sisemise motoorse ärevuse pidev või korduv tunne ning mis väljendub patsiendi suutmatuses pikka aega istuda ühe pooga või pikk püsimine liikumatu.

Kõige sagedasem akatiisia põhjus on ravimite kõrvaltoimed, eriti traditsioonilised neuroleptikumid (tüüpilised antipsühhootikumid) ja vähemal määral mittetüüpilised ained.

Terminit tutvustas Tšehhi psühhiaater Ladislav Gaskovets (tšehhi Ladislav Haskovec, 1866-1944) 1901. aastal, ammu enne neuroleptikate ilmumist [2] [3]. Pärast neuroleptikumide kasutuselevõtmist kliinilises praktikas suurenes akatiisia esinemine märkimisväärselt [4].

Sisu

Üldine kirjeldus

Antipsühhootilised ravimid põhjustavad akatüüsi ja parkinsonitaolist sündroomi (nn ravimiparkinsonism), kuna neil on võimalus blokeerida dopamiini tüüpi retseptorid₂ aju nigrostrioorsetes radatena (ekstrapüramidaalses süsteemis). Serotoniinergilised antidepressandid võivad põhjustada akatiisiat kaudselt dopamiinergilise ülekande tõttu nigrostriataalses süsteemis (tüüp [[5-HT] serotoniini retseptorite stimulatsioon₂]] suurenes serotoniini tarbimise taustal) ning vastastikuste (antagonistlike) suhete tõttu dopamiinergiliste ja serotoniinergiliste signaalimissüsteemide vahel.

Raskusest ja akatiisia raskusest võib ulatuda kergest tundeid sisemine pinge, ärevus või mure (mis ei pruugi isegi aru, mida patsient ja kergesti märkamata arst isegi pärast põhjalikku ja üksikasjalikku patsiendi küsitlemise) täita võimetus istuda, kaasnevad rasked kurnav ärevus, nagu "Söömine" või patsiendi kõritamine seestpoolt, pidev väsimustunne, väsimus ja nõrkus, raske depressioon ja düsfooria (mis väljendub ärrituvuse, mitte esmakordsus, impulsiivsus ja agressiivsus, mõnikord - raskesti kirjeldatav hirmu, hirmu või paanika tunne).

Akatiisia on patsiendil sageli keeruline kirjeldada ja paljudel juhtudel jääb diagnoosimatuks või valesti diagnoositud (arstide poolt tõlgendatakse psühhoosi ägenemist, ärrituse või ärevuse suurenemist või seisundit võib eksitada maania, ärevuse või ärevuse tekkeks). raske diagnoosida akatiisia süvendab asjaolu, et akatiisia ja sellega seotud tõsise ärevuse, hirmu, düsfoo- tegelikult raskendada vaimse seisundi patsientide ja võib viia suurenenud erutus, ägenemise psühhoos, tugevdada hallutsinatsioonid ja luulud, kaalumine depressiooni või arengu tõeline või näiv vastupanu antipsühhootikumid ja / või antidepressandid. Neil juhtudel, kui selline viga diagnoosimises ravi ajal tekib antipsühhootilised ravimid (neuroleptikumid), st kontekstis neuroleptikumide poolt indutseeritud akatiisia, väga tihti selle tulemuseks eksliku annuse suurendamist kasutatud neuroleptikumid asjatuid üleandmine patsiendi võimsam antipsühhootilise või ebaotstarbekas lisades täiendavaid neuroleptikumid (näiteks madala rasvasisaldusega rahusti NL). See omakorda võib süvendada akatiisiat ja teisi neuroleptikumide ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid. [1] Püsivad patsiendid kirjeldavad tihtipeale seda, mis nendega juhtub, kui kasvav sisemist pinget ja ebamugavustunnet või kui keemilist piinamist.

Akatiisia esinemist ja raskust saab objektiivselt mõõta, kasutades Burns akathisia skaalat (inglise keeles) vene keelt.. [5] [6] [7]

Akatiisia patogenees ei ole teada, kuid eeldatavasti on see seotud dopaminergiliste (mesokortikaliste), tõenäoliselt opioidide või noradrenergiliste süsteemide funktsiooni halvenemisega. Akatiisia tekib enamasti keskmise vanusega naistel [8].

Kliiniline pilt ja tüüpiline ajalugu

Healy koos kaasautoritega kirjeldas 2006. aastal akatiisi: sisemine stress, unetus, ebamugavustunne, motoorne ärevus ja agitatsioon, tõsine ärevus või paanika. Selle tagajärjel võib tekkida suurenenud lööve, näiteks suurenenud pisaravus või ärrituvus, lühike tuju, ärrituvus, impulsiivsus või agressiivsus. On huvitav, et mõnel patsiendil vastupidine kliinilise SSRIde ja antipsühhootikumide, kujul vähendades mõjutada vibratsiooni vähendamine spontaansus ja impulsiivsus, arengu apaatia ja adinamii (vähendades spontaanne liikumisaktiivsus), kuni arengut emotsionaalne lamenemine, mida on kutsutud SSRI apaatia sündroom ja SSRI-de ja neuroleptikumide puhul vastavalt neuroleptiline indutseeritud vaegussündroom (NIDS). Selliste erinevuste erinevus eri patsientide reaktsioonis sama ravimiga on teadmata, kuna selle valdkonna uuringud ei ole piisavad. Siiski on teada, et SSRI-i apaatia sündroom ja NIDS-id on reeglina hilinenud, pikaajalise ravi SSRI-de või antipsühhootikumide pikaajalise toimega. Samas on akatiisia iseloomulik ägeda ravi faasile. Lisaks puudub akatizia ja nende kahe kliinilise sündroomi vahel antagonism või otsene korrelatsioon: akatizia olemasolu või puudumine patsiendil ei tähenda, et ta ei arenda hiljem NIDSi ega SSRI apaatia, kuid see ei tähenda vastupidist. [9]

Süüdimõistetud mõrvar Jack Henry Abbot kirjeldas oma tundeid 1981. aastal pärast antipsühhootiliste ravimite jõulist võtmist:

Neuroleptikumide või antidepressantide põhjustatud akatiisia sagedased tagajärjed on ravivastuse (ravivastuse puudumine), arstide ja meditsiinitöötajate suheseisundi või vaenulikkuse, ravivastuse ja ravimite hirmu. Akatiisia põhjustatud ravi ennetamise kõige äärmuslikematel juhtudel võivad psühhootiliste häirete või iivelduse saanud antipsühhootikumide saanud patsiendid proovida haiglasse pääseda ravimite põhjustatud valulike tunnuste tõttu. [10]

Klassifikatsioon

Sõltuvalt domineerivatest või peamistest ilmingutest jaguneb akatisia:

• motoorne akatiisia (peamiselt motoorne rahutus, rahutus, rahutus);
• vaimne akatiisia (ärevus, sisemine stress, ärevus, ärrituvus, mis ei pruugi ilmneda motoorse sfääris);
• sensoorne akatiisia (omapärane tunne "vääne", "Pööre", "sügelus" või "sügelema" või "venitades" lihased või liigesed, ei ole alati aru konkreetsete motoorika ja sageli koheldakse nagu raviarstide senestopatii).

Sõltuvalt ravi esinemise ajastust jaguneb akatiisia:

• varajane või äge, akatiisia (äge akatiisia), mis tekib esimestel päevadel ja nädalatel ja mõnikord isegi esimestel tundidel alates ravi alustamisest antipsühhootikumide või antidepressantidega;
• hiline või krooniline akatiisia (tardiivne akatiisia, krooniline akatiisia), mis tekib pärast mitut nädalat või kuud ravi antipsühhootikumide või antidepressantidega ja mida on palju raskem ravida;
• akatiisia tühistamise (tühistamise akatiisia), ilmnesid annuse vähendamine või äravõtmine neuroleptikumid (sageli vähenemise tõttu ravimi parkinsonismi ja motoorse inhibeerimise või sumbumine tingitud mittespetsiifilised rahusti ja kolinolüütilisi mõju hakkab domineerima nizkopotentnyh NL akatiisia).

Mõiste "pseudoakastiis" tähendab motoorikat ärevust akatiisia vaimsete sümptomite puudumisel [1].

Põhjused

Kõige sagedamini on akatiisia psühhoosivastaste ravimite kõrvaltoimeks (peaaegu kõigi antipsühhootikumide kasutamisel tekib akatiisia oht [11]), kuid võib esineda ka teisi põhjuseid. Akatiisia võib põhjustada:

• Mittesedatiivsed tüüpilised antipsühhootikumid [12], nagu haloperidool, droperidool, pimosiid, trifluoperasiin.
• Niinimetatud "atüüpilised" antipsühhootikumid (palju harvemini): soovimatus põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid ja eriti akatiisiat on nendel madalam kui tüüpiliste neuroleptikumide tõttu serotoniini 5-HT raske blokeerimise tõttu₂ retseptorid (nagu risperidoon, olansapiin, kvetiapiin), mis suurendab dopamiinergilist ülekannet nigrostriataalses süsteemis ja tasakaalustab dopamiini D₂-retseptorid või ravimi integreeritud dopamiinergilise agonistliku toime tõttu (nagu aripiprasoolis).
• Sedatiivsed antipsühhootikumid (samuti vähem kui mitteseduvad ravimid), nagu näiteks zuklopentiksool või kloorpromasiin, mille puhul akatiisia põhjustatud kalduvus on vähenenud antikolinergilise (antikoliinergilise) ja antihistamiinivastase aktiivsuse esinemise tõttu ravimis.
• Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d), eriti fluoksetiin [13] [4], paroksetiin [9]. Akatiisia koos ärevuse, insomnia esialgse ägenemisega ning asjaolu, et antidepressantidega ravivad patsiendid tervise ja energia tasemele tavaliselt enne ajusid normaalseks normaliseeruvad, on depressiooniga meeleolu ja enesetapumõtted üks võimalikest mehhanismidest, mis suurendavad enesetapu risk, agressiivsuse oht või ohtlik impulsiivne käitumine SSRI-d saavatel patsientidel [13].
• Harvemini muud antidepressandid, nagu tritsüklilised antidepressandid, MAO inhibiitorid [4], venlafaksiin, duloksetiin, trasodoon.
• Antiemeetikumid, eriti D2-blokaatorid, nagu metoklopramiid ja tietüülperasiin.
• Reserpine [4].
• Levodopa ja dopamiini retseptori agonistid [8].
• Liitiumi valmistised [4].
• Bensodiasepiinid (alprasolaam, lorasepaam) [4].
• Kaltsiumi antagonistid [8].
• Antiserotoninovye fondid (metisergid (inglise vene keel., Ondansetron) [4].

Peale selle võivad põhjused olla:

Mõnes ekstrapüramidaalses haiguses (eriti Parkinsoni tõve puhul) võib akatiisia tekkida spontaanselt ravimite puudumisel. Tõsist akatiisiat on kirjeldatud ka basaalganglionide hüpoksiliste kahjustuste korral, mis on tingitud süsinikmonooksiidi mürgistusest. [4]

Pathogenesis

Akatiisia patogenees ei ole teada, kuid arvatakse, et see seostub dopamiinergiliste mesokortikaalsete teede düsfunktsiooniga, mis sisenevad eesmise ja tsingulaarse koorega. Sel põhjusel tekib atikaesia, erinevalt teistest ekstrapüramidaalsetest kõrvaltoimetest, ebatüüpilise neuroleptilise klosapiini võtmisel, mis toimib peamiselt D-st₄-retseptorid ajukoores ja limbisüsteemis. Opioidide ja beeta-adrenoblokaatorite positiivne mõju akatisia puhul näitab, et selle patogeneesis on kaasatud opioidi- ja noradrenergilised süsteemid ning nende interaktsioon dopamiinergiliste süsteemidega tundub olevat olulise tähtsusega. [4]

Neuroleptikumide ravivastuse erinevused näitavad, et ägeda akatiisia ja välise sarnasusega hilisel akatiisial võib olla erinev patofüsioloogiline alus - hilise akatiisia aluseks ei pruugi olla mesokortikaalses süsteemis dopamiini retseptorite blokeerimine, vaid nende retseptorite ülitundlikkus. [4]

Probleemid diagnoosimisel

Uuring, mis avaldati 2006. aastal, Healy, Herxheimer'i ja Menkes UK näitab, et akatiisia sageli valesti ja on kirjeldatud aruanded kõrvalnähtude esinemissagedus antidepressantide kliinilistes katsetustes "põnevust", "Unetus", "ärevus", " hüperkineetiline sündroom "või" liigutuste hüperaktiivsus ". Seega on tegelik esines akatiisiat raviks antidepressant uuringutes süstemaatiliselt alahinnatud, mis viib avaldamist valeandmeid teatmeteosed ja käsiraamatud ravimitele ja väär hindamine Risk akatiisia praktikud [9].

See uuring näitas ka seda, et akatiisia on sageli ekslikult ja kitsalt tõlgendatud kui motoorne akatiisia - lihtne motoorika probleem, mida saab täpsemalt kirjeldada kui düskineesiat. See ei võta arvesse tõenäosust, et patsient võib kogeda vaimse (motoriseerimata), akatiisia, ei täheldatud olulisi kehalise aktiivsuse suurendamine, aga seest tundus, nagu ärevus, ebamugavustunne, rahutus või stress, või kogeda meele akatiisia - tunnet "sügelus", "surin" või "venitamine" lihastes ja liigeses, mis ei pruugi tingimata põhjustada nähtavaid sagedasi muutusi. Lisaks Healy ja kolleegid on näidanud, et on olemas tihe seos indutseeritud antidepressant või neuroleptikumi akatiisia ja ohtlik käitumine, agressiivsus ja impulsiivsus, sealhulgas äkilise enesetappude ja põgeneb haiglast ja akatiisia võib kahjustada vaimset seisundit patsientide ja teravdada algselt eksisteerinud patsiendi psühhopatoloogia (eriti psühhoos, depressioon, maania või ärevus). Uuringus on samuti märgitud, et on kogunenud suur tõenduspõhine kliiniline baas, mis seob akatizia, kasutades SSRI-sid, ning SSRI-d saavatel patsientidel langeb ravi umbes 10 korda sagedamini raskesti talutava akatizii tõttu kui platseebot saanud patsiendid (5% vs. 0,5% )

Ravi

Parim ja sobivaim viis akatizia raviks on akatiisia tekitanud ravimite annuste tühistamine või vähendamine või patsiendi üleviimine sellest ravimist teise ravimini, mis põhjustab vähem märgatavat akatiisiat või annab selle kõrvaltoime harvem (näiteks võõrutusvõimega võimas, kõrge potentsiaaliga antipsühhootikumilt kergemateks vähemtõsine, mittesõltumatu ja rahustav, tüüpiline kuni atüüpiline, ülekanne SSRI-dest kuni mirtasapiini või rahustava tritsüklina). Kuid see ei ole alati objektiivsetel põhjustel võimalik, eelkõige patsiendi vaimse seisundi ja ravimi halvenemise ohu tõttu, kui ravimit turult kõrvaldatakse, kui annust vähendatakse või asendatakse teise psühhotroopse ravimiga, ning sageli rahaliste, organisatsiooniliste põhjuste tõttu (vajalike ravimite puudumine, nende vastuvõetamatu kõrge hind), mõnedel juhtudel - alternatiivsete ravimite halva talutavuse tõttu muude kõrvaltoimete tõttu.

Ka akatiisiravi oluliseks komponendiks tuleb kaaluda võimalust määrata ravimeid, mis võivad tugevdada antipsühhootikumide või antidepressantide soovitud toimet ilma nende ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete võimendamiseta: see võib vähendada akatisia ravimite annuseid. Näiteks on liitiumkarbonaat ebaefektiivne akatiisia vastu kui sellisena, kuid see võimendab neuureletikumi mannekeeni efekti ja aitab vähendada psühhootilist ärritust, agressiivsust ja impulsiivsust kiiremini. Liitium võib tugevdada ka antidepressantide toimet; patsiendi efektiivsuse korral võimaldab see vähendada neuroleptikumide ja antidepressantide annuseid, mis on vajalikud tema vaimse seisundi normaliseerimiseks, mis omakorda võib vähendada akatiisiat või vähendada selle esinemise ohtu. Kuid täiendavate ravimite väljakirjutamisel tuleb arvesse võtta nende enda toksilisust ja kõrvaltoimeid ning kaaluda "patsiendi kasu / kahju" suhtarvu igal üksikul juhul.

Parkinsonismivastased ravimid

Kõige sagedamini antipsühhootikumide tekitatud akatiisiya raviks on ette nähtud antikarkinsoniivsed ravimid tsentraalsete antikolinergiliste ravimite rühma, nagu triheksüfenidüül (tsüklodool), biperiden (inglise) vene keel. (akinet), benstropiin. Neid ravimeid nimetatakse samaaegselt antipsühhootikumidega samaaegselt nende ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete vältimiseks või kõrvaldamiseks, mida isegi nimetatakse neuroleptikumide kõrvaltoimete "korrektoriteks". Neuroleptikumide tegelikud ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed, nagu äge düskineesia (lihasspasmid), lihaspinged ja jäikus, treemor ja meditsiiniline parkinsonism (jäikus, adamineemia, brady või akinesia / hüpokineesia), on neid ravimeid palju tõhusamalt ära hoida ja ravida. Akatiisia nad ei ole piisavalt tõhusad või ebaefektiivsed (vähemalt monoteraapiaga), sest akatiisia ei ole tõeline ekstrapüramidaalne kõrvaltoime, vaid keeruline psühhosomaatiline nähtus, mille arengute põhjused ja mehhanismid pole veel täielikult uuritud.

Sedatiivsed neuroleptikumid ja rahustid

Akatiisia ravimiseks võib kasutada ka teisi tugevat tsentraalse antikoliinergilist ja / või antihistamiinivastast toimet omavaid ravimeid, mis ei kuulu ametlikult parkinsonismivastaste ravimite rühma. Näiteks difenhüdra (difenhüdra), hüdroksütsiin (Atarax) või väikestes annustes tritsüklilised antidepressandid märkimisväärse holinoliticheskoy ja antihistaminiini aktiivsust (nt amitriptüliin), väikestes annustes rahusti neuroleptikumi samaaegse holinoliticheskoy ja antihistaminiini aktiivsust (eriti kloorpromasiinvesinikkloriidi või levomepromasiin kloorprotiakseen). Nende ravimite kasutamise lisaväärtus võib olla nende väljendunud rahusti ja hüpnootiline aktiivsus, mis võimaldab leevendada või vähendada ärevust, hirmu, sisemist pinget, agitatsiooni või unetust, mis on mõlemad seotud ja ei ole seotud akatiisiaga. Sageli on nende ravimite (eriti rahustav antipsühhootikumide) on määratud juhul, kui arst on raskusi eristusdiagnoosis riik - tänu kas see akatiisia või ägenemine psühhoos, kasv põnevust ja ärevus (põhimõttel "abi, ja, ja teiselt").

Bensodiasepiini trankvilaatorid nagu klonasepaam, diasepaam, lorasepaam aitasid ka akatiisia vähendamisel [4]. Need ravimid aitavad kaasa ka ärevuse, ärrituse ja unetuse kõrvaldamisele või vähendamisele, mis ei ole seotud akatiisiaga, ning tugevdavad neuroleptikumide rahusti (kuid mitte antipsühhootikumide), mis aitab kiirelt peatada ärritust, maasiat või psühhoosi ägenemist. Seetõttu määratakse need sageli ka juhtudel, kui seisundit on täpne diferentsiaaldiagnostika raske teostada.

Beetablokaatorid

Peale selle on aafatsia, lipofiilne (kesknärvisüsteemi tungides) beetablokaatorid, nagu mitteselektiivne propranolool või selektiivne metoprolool, tõhusad. Samuti aitavad nad vähendada neuroleptikumide või antidepressantide kasutamist tahhükardia, treemor, ärevuse vähendamiseks (peamiselt ärevuse ägeda vegetatiivse ilmingu vähenemise ja positiivse tagasiside ärevuse katkemisega - vegetatiivsete ilmingutega - ärevus). Beeta-blokaatorid võivad mõnevõrra parandada antipsühhootikumide antipsühhootilisi ja anti-maniakaalseid toimeid. Pindoloolil (viski) on eelis, kui seda kasutatakse SSRI-de ja SSRI-dega, sest see näib tugevdab serotoniinergiliste antidepressantide toimet ja mitte ainult ei vähenda nende akatiisiat.

Anti-serotoniini aktiivsusega ravimid

Akatiisia korral on efektiivsed ka 5-HT2 retseptori blokaatorid, eriti antihistamiinravim tsüproheptadiin (inglise keeles) vene keel. (peritool), spetsiifiline serotoniini antagonist ritanseriin (inglise keeles) vene keel., antidepressandid mianserin (inglise keeles) vene keel. [4], trazodoon, mirtasapiin.

Antikonvulsandid

Sageli, kui akatizii on väga efektiivsed GABA-agilised ravimid - valproaat [14] [15], gabapentiin [16], pregabaliin [17]. Neil on ka väljendunud ärevusvastane aktiivsus. Valproaat suudab tugevdada neuroleptikumide mannitaalset toimet, vähendada ärritust, agressiivsust ja impulsiivsust, mis võib vähendada neuroleptikumide annust. Kirjanduses kirjeldatakse juhte valproehappe, gabapentiini või pregabaliini väljakirjutamisel, et vältida mitmete ravimite kasutamist ja piirata seda monoteraapiaga, kui patsiendil puudub nähtav akatiisia täielik puudumine.

Nõrgad opioidid

Kerged opioidid, kodeiin, hüdrokodoon, propoksüfeen on efektiivsed ka akatiisiaga. Samal ajal on uuringutes eriti märgitud, et akatiisiat põdevad patsiendid, nagu raske kroonilise valuga patsiendid, tavaliselt ei puutu kokku opioidide lubamatute ülemääraste annustega ja tõelise narkosõltuvuse tekkega. [18] [19] Samuti on näidatud, et neuroleptikumide põhjustatud akatiisiaga patsientidel ei ole endogeense opioidide süsteem piisavalt aktiivne. [20]

Muud ravimid

Ühes uuringus määrati B6-vitamiini efektiivsus neuroleptilise akatiisia korral. [21] Mõnede andmete kohaselt võivad nootroopsed ravimid olla efektiivsed - piraktaam, pantogam, picamilon.

Enamikel patsientidel, kellel on akatizia (eriti raske, raske), ei saa monoteraapiat kasutada ja nende kasutamine eeldab 2-3 või enamat ravimit, nagu parkinsonismivastane aine (tsüklodool) + bensodiasepiini trankvillisaator (diasepaam) + beeta-blokaator (propranolool).

Akatiisia puhul, mis on eriti resistentsed teraapiale, saab hoolikalt manustada amantadiini [4] või D2 agonistide (näiteks bromokriptiini), kuid tuleb meeles pidada, et need ravimid võivad põhjustada psühhoosi ägenemist ja vähendada neuroleptikumide antipsühhootilist toimet. Lisaks sellele kasutatakse resistentsetel juhtudel klonidiini (klonidiini), amitriptüliini, piretsetaami ja opioide. [4]

Hilise akatiisia ravi

Hilise akatiisia korral tuleb ravimi kasutamine võimaluse korral katkestada, asendada ebatüüpiliste neuroleptikumidega (klosapiin, olansapiin) või vähemalt vähendada annust. Pärast ravimi kasutamise katkestamist halveneb sümptom mitme kuu või aasta jooksul. Haiguse akatiisia beetablokaatorid ja antikoliinergilised ravimid on ebaefektiivsed. Valitud ravimid on sümpatolüütikumid (reserpiin, tetrabenasiin), millel on positiivne toime rohkem kui 80% patsientidest. Opiaadid on efektiivsed nii hilises akatiisias kui ka ägedas. Rauapuudus (mõne teabe kohaselt võib see olla üks akatiisia tekkega seotud teguritest), on selle hüvitise vajalik. Vastupidavatel juhtudel on elektrokonvulsiivne ravi mõnikord positiivne. [4]

Vaata ka

Märkused

1. ↑ 123 Szabadi E (1986). Akatiisia - või mitte istuv. Briti meditsiiniline ajakiri (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec ja 100 aastat Akathisia. American Journal of Psychiatry (mai 2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Kontrollitud 24. august 2011.
3. ↑ Pavel Mohr, Jan Volavka Ladislav Haskovec ja akatiisia: 100. aastapäev. The British Journal of Psychiatry (2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Kontrollitud 24. august 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapüramidaalsed häired: diagnoosimise ja ravi juhend / toim. V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, OS Levin - Moskva: MEDpress-inform, 2002. - 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia skaala
6. ↑ Barnes TR (1989). "Uimasti põhjustatud akatiisia hinnangu skaala". Briti psühhiaatria ajakirjandus: vaimse teaduse teadus154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ↑ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia hinnangu skeem - uuesti läbi." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123Shtok VN, Levin OS. Ravitsetud ekstrapüramidaalsed häired // Uimastite maailmas. - 2000. - № 2.
9. ↑ 123 Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressandid ja vägivald:" PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Nädala õppetund: Akatiisia: tähelepanuta hinnaga". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Kaasaegsed ja klassikalised antipsühhootikumid: efektiivsuse ja ohutuse võrdlev analüüs". Psühhiaatria ja psühhofarmakoterapea8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Narkootikumide käitumise mõju. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
13. ↑ 12 Hansen L (2003). "Fluoksetiini annuse suurendamise serotoniini tagasihaarde inhibiitoriga indutseeritud akatiisia". J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. "Antipsühhootikumiga indutseeritud ägeda ja kroonilise akatiisia ravimine". PMID 10647977.
15. "Naatriumvalproaat ja biperideen neuroleptilise indutseeritud akatiisia, parkinsonismi ja hüperkineesia korral. Topeltpimedas üleannustamise uuring platseeboga. " PMID 6134430.
16. "Gabapentiin antipsühhootiliselt esilekutsutud akatiisia ravimisel skisofreenia korral". PMID 15812271.
17. ↑ "[rahutute jalgade sündroom]". PMID 18656214.
18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidid on tardiivse akatiisia parem ravi: neuroleptilise indutseeritud akatiisia korral endogeense süsteemi võimalik roll." Meditsiinilised hüpoteesid28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidide tundlikkus neuroleptilise indutseeritud akatiisiaga patsientidel". Liikumise häired1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. (1984) "Tõendid opioidi süsteemi alaaktiivsuse kohta neuroleptilise indutseeritud akatiisia puhul". Psühhiaatria tulemused 13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "B6-vitamiini ravi äge neuroleptilise indutseeritud akatiisia: randomiseeritud, topeltpime, platseebo-kontrollitud uuring." Clinical Psychiatry ajakirja65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Kirjandus

Zhilenkov O. V. Neuroleptiliste depressioonide ja akatiisia korrelatsioon // Modernse psühhiaatria ja narkoloogia aktuaalsed probleemid: kogumine / toim. ed P. T. Petryuk, A. N. Bacherikova. - Kiiev - Kharkov, 2010. - 5. köide.